Vіі. Іі. Факторы риска развития гестоза

Социально-биологические (юный и старший возраст беременной – до 19 лет и старше 28 лет), наличие вредных привычек и профессиональных вредностей, неблагоприятная социально-бытовая и социально-производственная обстановка, приводящая к острым и хроническим стрессовым ситуациям).

Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (множественные или осложненные аборты, паритет родов более 4-х, пороки развития матки, бесплодие в анамнезе, самопроизвольные аборты, воспалительные заболевания репродуктивных органов).

Экстрагенитальные заболевания (заболевания сердечно-сосудистой системы, эндокринных органов, почек и мочевыделительной системы, болезни печени, крови, органов дыхания).

Осложнения данной беременности (ранние гестозы, угроза невынашивания, внутриутробное инфицирование, сенсибилизация по Rh – фактору и системе АВО и др.).

Кроме того, выделяют факторы увеличивающие риск развития гестоза. Давно известно, что ПЭ значительно чаще развивается в течение первой беременности (13,5%) по сравнению с последующими (7,1%). При этом даже невынашивание в анамнезе снижает риск ПЭ. В то же время, у женщин, вынашивающих второго ребенка от другого отца, риск ПЭ приближается к таковому у первородящих. Недавно выявлена протективная в отношении ПЭ роль длительных сексуальных отношений с потенциальным отцом. По-видимому, именно отсутствие предшествующего контакта со спермой отца будущего ребенка объясняет повышенный риск развития ПЭ при подростковой беременности и экстракорпоральном оплодотворении. ПЭ у очень молодых женщин (в возрасте до 20 лет) развивается в 3 раза чаще, риск выше и у женщин старше 30 лет и при наличии продолжительного интервала между беременностями.

Повышенный риск ПЭ и такие связанные с самой беременностью факторы, как многоплодие, инфекции мочевыводящих путей и пузырный занос.

Наследственные факторы играют важную роль. При исключении других факторов риска оказывается, что вероятность, развития ПЭ выше у тех женщин, чьи матери в свое время страдали ПЭ, вероятна передача гена (генов) по материнской линии, так как отмечено, что частота ПЭ не зависит от наличия ПЭ в анамнезе родственниц по отцовской линии. Однако это не означает, что генетические механизмы отца (или ребенка) не могут быть вовлечены в развитие ПЭ. Так, замечено, что вероятность ПЭ выше, если мужчина в прошлом уже становился отцом ребенка, беременность которым сопровождалась ПЭ. К сожалению, на данный момент поиск генов (делеций)-кандидатов не дал убедительных результатов.

Сопутствующая патология повышает риск развития ПЭ. Отмечено значение предшествующей эссенциальной АГ, заболеваний почек,ожирения, инсулинорезистентности, гестационного диабета типа 1, гипергомоцистеинемии. Так, в исследовании А. Conde-Agudelo и J.M. Delizan у худых матерей индекс массы тела – ИМТ - <19,8) риск развития ПЭ оказался равным 2,6% в сравнении с 10,1% у матерей с ожирением (ИМТ >29,0). Одним из возможных объяснений может быть повышение симпатической активности.

Тяжелая ПЭ в 5-6 раз чаще отмечается при многоплодной беременности, частота составляет 29%.

Чаще развитие ПЭ наблюдается у женщин африканского происхождения, хотя стоит заметить, что любые национальные различия могут быть в известной мере обусловлены социально-экономическим положением, уровнем нагрузки и наличием стресса на работе, а также возрастом, ростом, массой (важны как повышение, так и снижение).

Может оказаться удивительным, но табакокурение снижает риск развития ПЭ на 30-40%. Хотя потенциальный положительный эффект нивелируется доказанным отрицательным влиянием курения на рост плода, увеличение риска отслойки плаценты и общее состояние здоровья беременной. Однако понимание механизмов протективного влияния курения приближает к разгадке патогенеза ПЭ. На данный момент установлено, что никотин угнетает продукцию мононуклеарными клетками таких веществ, как интерлейкин-2 фактор некроза опухоли [3].