Глава vι. Преходящая (транзиторная) гипертензия

При отсутствии других признаков гестоза и существования гипертензии до беременности, патологическое повышение АД, возникшее в последнем триместре беременности вплоть до, самое позднее, первых 24 часа после родов, рассматривается как преходящая гипертензия. В большинстве случаев к 10 дню после родов АД снова нормализуется. У пациенток, имеющих преходящую гипертензию, вероятность развития АГ в последующие годы значительно повышена.

Глава vіі. Гипертензия, специфичная для беременности (гестоз, преэклампсия)

Гестоз – это осложнение беременности, обусловленное нарушением иммунологической адаптации между матерью и антигенно чужеродным ей плодом, которая приводит к дисфункции эндотелиоцитов, тромбоцитов и трофобласта, волемическим и гемодинамическим нарушениям с развитием синдрома полиорганной недостаточности [2].

Следует заметить, что интерпретация различных теорий этиологии, патогенеза гипертензии, специфичной для беременности зарубежными авторами ведется согласно принятому определению «преэклампсия» (ПЭ), отечественными авторами, как «поздний гестоз», в наших же рассуждениях это однозначные понятия.

К сожалению, поздний гестоз (ПЭ) продолжает оставаться «болезнью теорий». Не смотря на то, что накоплено много данных об изменениях, сопровождающих это расстройство, его этиология по-прежнему не ясна.

Первичным элементом в патогенезе позднего гестоза, по-видимому, является аномальная инвазия трофобласта на ранних сроках беременности. Причины нарушения процесса имплантации до сих пор окончательно не определены. Однако установлено, что они приводят к аномалии кровоснабжения и гипоксии плаценты.

Это в свою очередь, провоцирует выброс неизвестного вещества (веществ) в кровоток матери, обуславливая генерализованное повреждение и нарушение функции эндотелия, вазоконстрикцию и повышение агрегации.

На современном этапе изучения проблемы патогенеза ПЭ активно исследуется роль факторов роста ( сосудистый эндотелиальный фактор роста (СЭФР), протеаз, интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6), фактор некроза опухолей (ФНО-α), дисбаланса между вазоконстрикторными (эндотелиин, тромбоксан) и вазодилататорными (простоциклин, оксид азота ΝΟ) медиаторами, а также нарушения процессов окисления липопротеинов и жирных кислот.

Специфичное для беременности сочетание гипертензии, протеинурии и/или отека, возникающее по прошествии 20 недель беременности, называется преэклампсией [13]. Патогномоничных для гестоза симптомов нет, однако существуют характерные для него патофизиологические и патоморфологические изменения в различных органах и системах [4]. Предположить развитие данного осложнения беременности возможно при сочетании следующих симптомов:

1. установление стойкой АГ;

2. наличие протеинурии (экскреция не менее 0,3 г белка с мочой за 24 часа);

3. снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) в основном за счет объема циркулирующей плазмы (ОЦП), в меньшей степени – за счет глобулярного объема, следствием чего является повышение гематокритного числа, концентрации гемоглобина и вязкости крови [6, 7, 10, 12, 13];

4. генерализованная вазоконстрикция и уменьшение сердечного выброса [7, 14];

5. выявление хронической плацентарной недостаточности, хронической гипоксии и гипотрофии плода [5, 8, 15];

6. нарушение функции почек, характеризующегеся нарушением почечного кровотока, следствием чего является снижение концентрационной (изогипостенурия) и фильтрационной способности почек, со снижением суточного диуреза, нарастанием в крови концентраций креатинина, мочевины и мочевой кислоты [5, 8, 10, 17].

7. Нарушение функции печени, приводящее к дисфункции белкового, липидного, пигментного и других обменов. Для тяжелого гестоза характерны гипо- и диспротеинемия, снижение в крови концентрации липопротеидов высокой и повышение уровня липопротеидов низкой плотности, увеличение уровня общего билирубина и концентрации аминотрансфераз [5 ,6, 8, 12].

8. Изменения в системе гемостаза: повышение агрегации тромбоцитов с АДФ, коллагеном и ристомицином, тромбоцитопения и несколько реже выявление дефицита антитромбина ΙΙΙ [8, 13].

9. Выявление клинической картины повышения внутричерепного давления, нарушение мозгового кровообращения, острого отека мозга, приводящее к ишемическому и геморрагическому повреждению структур головного мозга.

Существует несколько различных классификаций гестозов. Наиболее распространенной за рубежом является классификация Американской ассоциации акушеров и гинекологов, согласно которой гестоз делится на преэклампсию и эклампсию. Особенностью этой классификации является то, что по ней необходимо четко установить является ли имеющаяся у беременной артериальная гипертензия проявлением гестоза, либо у женщины и до беременности имелась артериальная гипертензия любой этиологии.

В соответствии с классификацией Американской ассоциации акушеров и гинекологов под тяжелым гестозом (ПЭ) подразумевается синдром мультисистемной дисфункции, возникающей при беременности, в основе которого лежит увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим развитием велемических и гемодинамических нарушений. Эклампсия – это состояние, при котором в клинических проявлениях тяжелого гестоза преобладают поражения головного мозга, сопровождаемые судорожным синдромом и комой.