2.3 Морфофункциональная и патогистологическая характеристика периферических эндокринных желез (кора надпочечников, щитовидная железа) в условиях анафилаксии

В условиях анафилаксии, не зависимо от степени ее тяжести, возрастает общая масса надпочечников. Капилляры органа полнокровны.

При легком течении анафилактического шока кора надпочечников сохраняет зональный тип строения, но отмечается дискомплексация клеток (Рис. ). Ширина ее возрастает, преимущественно за счет пучковой зоны. Повышается объем ядер эндокриноцитов этой зоны. Незначительно сокращается содержание аскорбиновой кислоты и возрастает – количество -кетогрупп кортикостероидов. Увеличивается уровень 11-ОКС в плазме крови.

Рис. 9. Кора надпочечников (клубочковая и пучковая зоны).

Выраженность деструктивных изменений (дискомплексация, проявление дистрофии и некроза корковых эндокриноцитов) соответствуют тяжести течения анафилаксии.

а– легкий, б – средний, в – тяжелый анафилактический шок. Микрофото. Окраска гематоксилином-эозином.

Об. 40, ок. 10.

В условиях шока средней степени тяжести наряду с нарушениями кровообращения выявляются дискомплексация и дистрофические изменения корковых эндокриноцитов (Рис. ).

На высоте развития тяжелого шока в надпочечниках появляются выраженные деструктивные изменения. Интерстиций отечен. Эндотелий сосудов набухает, становится неровным. Большинство эндокриноцитов в состоянии дискомплексации (Рис. ). Отмечаются их некробиотические изменения: кариопикноз и кариолизис, мелкокапельные эозинофильные цитоплазматические включения. Преимущественно в пучковой и сетчатой зонах – варьирующие по величине очаги некроза, а у отдельных животных – субтотальный некроз этих зон (Рис.). Однако деструктивные изменения сочетаются с проявлениями репаративной регенерации - митозами адренокортикоцитов (Рис. ) и увеличением объема сохранившихся корковых эндокриноцитов. Повышается уровень 11-ОКС в плазме крови.

Щитовидная железа при анафилаксии легкой степени тяжести представлена крупными и среднего размера фолликулами, выстланными преимущественно эндокриноцитами кубической формы. Коллоид интенсивно окрашен, умеренно вакуолизирован на периферии. Встречаются отдельные крупные центральные вакуоли. Капилляры органа спавшиеся, пустые.

На высоте развития шока средней степени тяжести отмечается преобладание средних и мелких фолликулов, стенки которых составляют тироциты кубической и цилиндрической формы. Наблюдается пролиферация фолликулярного эпителия с формированием псевдососочковых структур. Вокруг таких фолликулов выявляется лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы. Коллоид интенсивно окрашенный, с обильной прикраевой вакуолизацией, содержит большое количество йода. Морфометрические, гистохимические показатели отражают функциональную активизацию органа: возрастает высота тироцитов, объемы их ядер, содержание в них нуклеиновых кислот.

Рис. 10. Кора надпочечников. Тяжелый анафилактический шок.

а – некроз пучковой и сетчатой зон, б – митоз эндокриноцитов клубочковой зоны, в – митоз эндокриноцитов пучковой зоны. Микрофото. Окраска гематоксилин-эозином.

Об.6,3, ок. 10 (а), об 100, ок. 10 (б,в)

При тяжелой форме анафилаксии в органе возникают типичные для шока патоморфологические изменения, в первую очередь нарушения кровообращения: полнокровие венозных сосудов и перифолликулярных капилляров, стазы, диапедезные кровоизлияния, единичные микротромбы.

Отдельные сосуды артериального отдела спазмированы, другие заполнены плазмой. Следствием венозного застоя и повреждения стенок сосудов: альтерации эндотелиоцитов, разрушения эластических мембран являются периваскулярные и интерстициальные отеки. Возникают дистрофические изменения тироцитов, десквамация фолликулярных эндокриноцитов и структурные нарушения фолликулов с излитием коллоида в межфолликулярную соединительную ткань. Преобладают морфологические признаки гипофункции железы. Паренхима представлена крупными и среднего размера фолликулами, стенки которых образованы уплощенной формы тироцитами, а просветы заполнены гомогенным коллоидом без признаков резорбции.