Начало формы

Конец формы

М.И.Кузин. Хирургические болезни Шея. Щитовидная железа и паращитовидные железы

ШЕЯ

Границы шеи верхняя -- проходит по нижнему краю нижней челюсти через вершину

сосцевидного отростка до наружного затылочного бугра, нижняя про­ходит по

яремной вырезке грудины, ключицам и далее к остистому отростку VII шейного

позвонка, который легко пальпируется при наклоне головы. Отделы шеи: передний

отдел -- или шея в узком смысле слова, задний отдел -- выйная область.

В задней области шеи наряду с шейным отделом позвоночника расположены

начинающиеся от него мышцы с их сосудами и нервами. В передней области шеи

расположены органы шеи. гортань, переходящая в трахею, к трахее прилежат спереди

и с боков щитовидная железа и паращитовидные железы, а позади гортани и трахеи

находится глотка, продолжающаяся в пищевод. В переднебоковых отделах шеи

проходят сонные артерии, внутренние яремные вены и блуждающие нервы.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

Кривошея (torticollis) -- деформация шеи, сопровождающаяся не­правильным

положением головы. Различают кривошею артрогенную, обусловленную вывихом или

подвывихом шейных позвонков; гипопластическую -- связанную с гипоплазиеи

трапециевидной и грудиноключично-сосцевидной мышцы; дерматогенную, обусловленную

рубцовыми изменениями кожи шеи; компенсаторную, развивающу­юся при снижении

слуха и зрения вследствие вынужденного положения головы; костную--обусловленную

поражением позвон­ков; неврогенную -- развивающуюся при поражении

нервно-мышеч­ных образований шеи; рефлекторную и спастическую, связанную с

сокращением мышц шеи одной стороны. Наиболее частой являет­ся врожденная

кривошея вследствие гипертрофии грудиноключично-сосцевидной мышцы с ее рубцовым

перерождением, ведущим к укорочению мышцы. Причиной врожденной мышечной кривошеи

считают неправильное положение головы плода в период внутриут­робного развития

или родовую травму. Сосцевидный отросток со стороны искривления приближается к

ключице, а конец подбородка направляется в противоположную, здоровую, сторону.

Лечение: в первый год после рождения консервативное -- массаж, лечебная

физкультура. Хирургическое лечение проводят в возрасте после 1 года. Операция

заключается в пересечении ключичной части мышцы и лежащей сзади претрахеальной

фас­ции.

Срединные кисты и свищи шеи. Срединные кисты и свищи шеи-- эмбриональные

дисплазии, связанные с незаращением щитовидно-язычного протока.

Клиника и диагностика: срединные кисты шеи располагаются по средней линии шеи

между подъязычной костью и верх­ним краем щитовидного хряща, иногда в

подчелюстном треуголь­нике, но обязательно связаны с подъязычной костью. Растет

киста медленно и имеет вид безболезненного округлого выпячивания, смещается при

глотании. Кожа над кистой не изменена, подвижна. Киста имеет гладкую

поверхность, упругоэластичную консистенцию;

удается определить плотный тяж, идущий от кисты к подъязычной кости. Размеры ее

могут периодически изменяться, если сохранено сообщение с полостью рта через

щитовидно-язычный проток. При воспалении кисты появляется боль при глотании,

возникает болез­ненный без четких границ инфильтрат в области кисты. При

нагное­нии кисты происходит разрушение ее оболочки, расплавление мягких тканей

над ней, образуется свищ. Иногда последний фор­мируется в связи с хирургическим

вмешательством, произведенным при образовании гнойника.

Боковые кисты и свищи шеи. Этиология: не уточнена, считают, что они образуются

вследствие аномалии развития зобно-глоточного протока, жаберных дуг, щелей и

глоточных карманов.

Клиника и диагностика: киста локализуется в верх­нем отделе шеи впереди

грудиноключично-сосцевидной мышцы, на уровне бифуркации общей сонной артерии,

чаще слева; представ­ляет собой округлое образование, четко отграниченное от

окружаю­щих тканей. Инфицирование кисты приводит к образованию пол­ных и

неполных свищей. При полных свищах имеется наружное и внутреннее отверстие.

Внутреннее отверстие чаще всего распола­гается в небной миндалине, наружное -- на

шее; последнее часто бывает открыто уже при рождении ребенка.

Лечение: хирургическое -- иссечение кисты или кисты вместе со свищевым ходом и

участком подъязычной кости (при средин­ной кисте) после предварительного

прокрашивания свищевого хода метиленовым синим.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ОРГАНОВ ШЕИ

Повреждения органов шеи являются результатом тупой травмы, ранений (колотых,

резаных, огнестрельных), ожогов. Повреждения крупных артерий сопровождаются

массивным кровотечением, а при повреждениях вен, кроме кровотечения, возможна

воздушная эмболия.

Лечение: временная остановка кровотечения осуществляется прижатием кровоточащего

сосуда пальцем, тампоном; окончатель­ная -- перевязкой поврежденного сосуда,

наложением сосудистого шва, пластикой сосуда.

Повреждение гортани и трахеи сопровождается кровотечением в просвет трахеи,

нарушением дыхания, асфиксией.

Лечение: интубация трахеи, наложение трахеостомы, оста­новка кровотечения,

хирургическая обработка раны.

Повреждение пищевода в шейном отделе, помимо симптомов, связанных с повреждением

сосудов, гортани или трахеи, характери­

зуется болями при глотании, выхождением слюны и проглоченной пищи и жидкости в

рану.

Лечение: при. небольших повреждениях дефект в стенке ушивают двухрядным швом.

При обширных повреждениях края раны подшивают к коже для формирования стомы и

последующей пластики. Для кормления больного накладывают гастростому.

Недиагностированное повреждение пищевода при колотых ранах шеи приводит к

развитию медиастинита.

АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ ШЕИ

Абсцессы и флегмоны шеи чаще являются следствием гнойных лимфаденитов,

развивающихся в результате заноса инфекции при тонзиллитах, воспалении

надкостницы челюстей, слизистых оболо­чек полости рта, среднего уха, полости

носа и его придаточных полостей. Подфасциальные глубокие абсцессы и флегмоны шеи

опасны из-за таких развивающихся осложнений, как сепсис, тяже­лая интоксикация,

переход нагноения на стенки кровеносных сосудов с последующим их разрушением и

массивным кровотече­нием, развитие тромбоза вен, тромбосинуситов и абсцессов

мозга. Распространение флегмоны шеи в переднее и заднее средостения нередко

приводит к смертельному исходу. Предупредить распро­странение флегмон шеи можно

только путем своевременного вскры­тия и создания условий для оттока гноя.

Карбункулы шеи чаще развиваются в заднем отделе шеи. Гнойно-некротический

процесс распространяется на подкожную клетчатку, иногда захватывает фасцию и

мышцы.

Лечение: в раннем периоде антибиотики. При тяжелых фор­мах необходимо широкое

иссечение некротизированных тканей, впоследствии кожная пластика.

Часто карбункул шеи развивается у больных сахарным диабе­том, поэтому у них

необходимо исследовать мочу на сахар. При наличии сахарного диабета проводят

соответствующую корригиру­ющую терапию.

Ангина Людвига--флегмона полости рта. Заболевание обычно возникает как осложнение

при гнойном остеомиелите нижней челюсти, одонтогенных воспалительных процессах.

Клиника: быстро прогрессирующий, острый воспалительный процесс распространяется

на язык, гортань, шейную клетчатку. Последняя некротизируется и принимает почти

черный цвет. На­блюдаются тризм, слюнотечение, затруднение глотания, зловонный

запах изо рта. Иногда из-за отека гортани возникает удушье. Нередко ангина

Людвига осложняется развитием медиастинита.

Лечение: хирургическое -- глубокие разрезы со стороны полости рта и широкие

наружные разрезы в подчелюстной области и на шее. Необходимо назначение

антибиотиков широкого спектра действия.

Туберкулезный лимфаденит чаще бывает у людей молодого возраста. На ранних

стадиях заболевания вовлеченные в процесс лимфатические узлы плотные, подвижные,

безболезненные, не спая­ны между собой и с окружающими тканями, определяются в

виде четок. Чаще поражаются подчелюстные лимфатические узлы и лимфатические

узлы, располагающиеся по ходу яремных вен. Нередко поражение бывает

двусторонним. При прогрессировании заболевания присоединяются явления

периаденита -- лимфатиче­ские узлы становятся болезненными, подвижность их

ограничена, контуры нечеткие. Возникают абсцессы и свищи с выделением

творожисто-гнойного содержимого.

Диагностика: основывается на выявлении очагов туберку­леза в легких, на данных

цитологического исследования пунктата из лимфатического узла или отделяемого из

свища.

Лечение: специфическая противотуберкулезная терапия.

Опухоли шеи. Различают: а) органные опухоли, б) внеорганные опухоли, в)

опухолевые поражения лимфатических узлов шеи (первичные и

вторичные--метастатические).

Внеорганные опухоли шеи являются производными мезенхимы, мышечной и нервной

ткани. Могут быть доброкачественными (фиброма, липома, невринома) или

злокачественными.

Клиническая картина: зависит от вида опухоли, ее локализации, стадии.

Большинство опухолей мягких тканей добро­качественные, медленно растущие,

причиняют лишь косметические неудобства. Злокачественные опухоли исходят главным

образом из органов шеи.

Лечение: при доброкачественных опухолях хирургическое, при злокачественных

комбинированное.

Поражение лимфатических узлов шеи наиболее часто встреча­ется при заболеваниях

кроветворной ткани (ретикулосаркома, лимфосаркома, лимфогранулематоз--болезнь

Ходжкина). Пора­жение лимфатических узлов шеи у большинства больных является

лишь выражением системного заболевания, поэтому лечение таких больных

производится в специализированных онкологических или гематологических

стационарах. Принцип лечения -- лучевая тера­пия, сочетающаяся с химиотерапией.

Хирургическое лечение огра­ничивается биопсией или удалением лимфатического узла

для гис­тологического исследования.

Хемодектома (нехромаффинная параганглиома). Опухоль исхо­дит из каротидного

синуса, располагается ниже угла нижней че­люсти в. сонном треугольнике.

Субъективные симптомы скудные. При исследовании шеи определяется опухоль

плотноэластической консистенции, смещаемость ее ограничена и возможна лишь в

горизонтальном направлении при небольших размерах. При аускультации над

образованием слышен систолический шум. Основное значение для диагностики имеет

каротидная ангиография. На ангиограммах видно характерное раздвигание внутренней

и наружной артерий с дугообразным отклонением кзади и кнаружи внутренней сонной

артерии. Просвет последней сужен, однако внутренние контуры сосуда четкие.

Характерно обилие мелких сосудистых ветвей в месте расположения образования. При

злокачественных хемодектомах отмечают зна­чительное снижение васкуляризации.

Лечение: хирургиче­ское. При удалении хемодектомы в случае вынужденной резекции

внутренней или общей сонной артерии не­обходимо протезирование со­суда. При

резекции только наружной сонной артерии надобности в протезирова­нии сосуда нет.

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Щитовидная железа (glandula thyroidea) расположена на передней поверхности шеи и

состоит из двух долей и перешейка.Бо­ковые доли расположены на уров­не

щитовидного и перстневидного хрящей, а нижним полюсом до стигают V--VI

трахеального коль­ца. Масса щитовидной железы у взрослого человека составляет

25--30 г. Дополнительные (аберрантные) доли щитовидной железы мо­гут

располагаться от корня языка до дуги аорты (рис 1) Железа покрыта четвертой

фасцией шеи, состоящей из тонкого внутреннего и более мощного наружного

лист­ков. Между лтими листками про­ходят артериальные и венозные сосуды. От

капсулы внутрь железы распространяются соединительно тканные прослойки, которые

де лят железу на дольки.Дольки состоят из фолликулов, стенки которых выстланы

однослойным кубическим эпителием. Фолликулы заполнены коллоидом, состоящим из

жидкости, включающей рибонуклеин, протеиды, тиреоглобулин, йод, цитохромоксидазу

и другие ферменты.

Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется четырьмя основными артериями

двумя верхними щитовидными (a thyreoidea superior), отходящими от наружной

сонной артерии, и двумя нижними щитовидными артериями (a thyreoidea inferior),

которые берут начало от щитошейного отдела подключичной артерии Иногда имеется

пятая непарная артерия (a thyreoidea ima), отходящая от безы мянной артерии или

от дуги аорты Щитовидные артерии проходят рядом, а иногда перекрещиваются с

возвратным нервом Это следует иметь в виду во время операции, так как при

перевязке нижней щитовидной артерии возможно повреждение нерва, что приводит к

ларингоспазму или параличу голосовых связок Соответственно артериям имеются

парные вены, ветви которых образуют мощные сплетения.

Иннервацию щитовидной железы осуществляют симпатические и парасимпатические

нервы.

Щитовидная железа секретирует йодированные гормоны -- тироксин (Т4) и

трийодтиронин (Тз), а также нейодированный гормон--тиреокальцитонин.

Основными компонентами для образования гормонов служат иод и аминокислота

тирозин. Йод поступает в организм с пищей, водой, воздухом в виде органических и

неорганических соединении. Баланс иода в организме подвержен значительным

колебаниям. Избыточное количество иода выделяется из организма с мочой (98%) и

желчью (2%).

В крови органические и неорганические соединения йода образуют иодиды калия и

натрия. Под действием окислительных ферментов пероксидазы и цитохромоксидазы

иодиды превращаются в элементарный йод. В щитовидной железе начи­нается

присоединение йода к белку (органификация). Атомы йода включаются в тирозил

(остаток аминокислоты тирозина). Йодированные тирозины МИТ и ДИТ (монойодтирозин

и дийодтирозин) не обладают гормональной активностью, но являются субстратом для

образования йодированных тиреоидных гормонов: тирок­сина (Т4--тетрайодтиронин) и

трийодтиронина (Тз).

Трийодтиронин в 5--6 раз превосходит тироксин по активности и в 2--3 раза по

скорости кругооборота в организме, образование его происходит в основном не в

щитовидной железе, а в периферических тканях и осуществляется путем частич­ного

дейодирования тироксина, теряющего один атом йода. Тироксин, поступивший из

щитовидной железы в сосудистое русло, связывается с белками сыворотки,

вследствие чего концентрация протеинсвязанного йода в крови (БСЙ) часто

используется как показатель секреторной активности щитовидной железы.

В настоящее время многие исследователи считают Тз и Т4 формами единого

тиреоидного гормона, причем тироксин (Т<) следует считать прогормоном, или

транспортной формой, а Тз -- основной формой гормона.

Регуляция синтеза и секреции гормонов щитовидной железы осуществляется

центральной нервной системой через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипотала­мус

секретирует тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), который, попадая в гипофиз,

стимулирует выработку тиреотропина (ТТГ). ТТГ по кровяному руслу достигает

щитовидной железы и регулирует ее рост и функцию.

Между центральной нервной системой, гипофизом и щитовидной железой существует и

обратная связь. При избытке йодсодержащих гормонов тиреотропная функция гипофиза

понижается, а при их дефиците повышается. Повышение продук­ции ТТГ приводит не

только к усилению функции щитовидной железы, но и к диффузной или узловой ее

гиперплазии.

Тироксин и трийодтиронин стимулируют процессы окисления и усиливают расход

кислорода в тканях, необходимый для нормального роста организма, играют важную

роль в солевом и водном обмене, стимулируют синтез белка. Они увеличивают

всасывание глюкозы и галактозы в кишечнике и расход их в клетках; увеличи, вают

распад гликогена и уменьшают его содержание в печени; оказывают существ венное

влияние на жировой обмен.

Гормон щитовидной железы тиреокальцитонин совместно с паратгормоном

паращитовидных желез регулирует обмен кальция и фосфора.

Патологическая анатомия. Большинство заболе­вании щитовидной железы вызывает

увеличение ее размеров. Это может быть обусловлено гиперплазией ткани щитовидной

железы за счет чрезмерного накопления коллоида в фолликулах, развитием

воспалительного процесса, разрастанием опухоли.

Зоб -- ограниченное или диффузное увеличение щитовидной железы, имеющее в основе

гиперпластические или дегенеративные изменения. Различают две основные формы

гиперплазии эпителия: пролиферацию экстрафолликулярного эпителия (обычно макро-

или микрофолликулярный узловой зоб) и пролиферацию эпителия сфор­мированных

фолликулов (диффузный токсический зоб). Строго их разграничивать нельзя,

поскольку они часто сочетаются. Гипер­плазия эпителия бывает диффузной,

равномерной по всей железе, и очаговой в отдельных участках, из которых могут

развиваться узлы. Коллоидным называют зоб, если резко выражено расширение

фолликулов и накопление в них коллоида. Кроме того, выделяют регрессивные формы,

к которым относят фиброзный, кистозный и оссифицирующий зоб.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Объективные данные о форме, размерах, консистенции и по­движности щитовидной

железы можно получить при осмотре и пальпации железы. Даже при небольшом

увеличении щитовидной железы осмотр позволяет установить наличие зоба, его

локализа­цию (правая или левая доля, перешеек железы, "ныряющий" зоб), его

подвижность при глотательных движениях, характер гиперпластического процесса

(узловой, диффузный зоб). При загрудин-ном зобе часто видно набухание вен шеи и

передней поверхности грудной клетки. Кроме того, уже осмотр позволяет выявить

симп­томы, характерные для нарушения функции щитовидной железы (беспокойное

поведение больного, глазные симптомы, дрожание рук и др.).

Пальпацию железы лучше проводить в положении больного сидя спиной к врачу, со

слегка наклоненной головой вперед и вниз. В таком положении мышцы шеи

расслабляются и железа становит­ся более доступной исследованию. Четыре пальца

каждой руки располагают на железе, а большие пальцы охватывают шею сзади. Во

время пальпации железы больного просят делать глотательные движения. При

загрудинном положении железы исследование луч­ше проводить в положении больного

лежа с подложенной под плечи подушкой.

Основной обмен является ориентирующим тестом в диагностике нарушений функции

щитовидной железы. Его определяют с по­мощью непрямой калориметрии, основанной

на подсчете количества поглощенного кислорода и образования углекислоты. В норме

основной обмен составляет ±10%.

Уровень белковосвязанного йода (БСЙ) в крови отражает дей­ствительное

функциональное состояние щитовидной железы. У здо­ровых людей БСЙ в крови

составляет 3,5--7,5 мкг.

Исследование с радиоактивными веществами позво­ляет изучить неорганическую и

органическую фазы йодного обмена, судить о периферическом этапе йодного и

гормонального обмена. В норме накопление І131 в щитовидной железе через 2 ч

составляет от 5 до 10%, через 24 ч 20--30%. При повышенной функции щито­видной

железы (гипертиреозе) оно значительно выше.

Сцинтиграфия позволяет определить контуры и размеры щито­видной железы (рис. 2),

выявить опухолевидные образования и метастазы, аберрантную тиреоидную ткань. При

узловом зобе повышенное накопление І131 узлом указывает на его функциональ­ную

гиперактивность (так называемый "горячий" узел). Узел, не поглощающий І131,

называют "холодным" узлом (рис. 3). Такие узлы часто бывают злокачественной

природы. Не накапливают І131 также кисты, кальцификаты,кровоизлияния и уча­стки

фиброза щитовидной железы.

Исследование гормонов производят с помощью ра­диоиммунных методов. Воз­можно

определение тирокси­на (Т4), коэффициента ак­тивного тироксина в сыво­ротке

крови, трийодтиронина (Тз) и соотношения Тз : Т4 тиреотропного гормона. Эти

исследования помогают ус­тановить взаимосвязь функ­ции гипофиза и щитовидной

железы.

Проба с тиреотропным рилизинг-гормоном (TRH) дает точную информацию о

расстройствах, которые мо­гут возникнуть на уровне гипоталамуса, гипофиза и

щитовидной железы. Осо­бенно важен тест с тирео­тропным рилизинг-гормоном при

гипотиреозе. После опе­рации на щитовидной желе­зе и терапии І131 частота

гипотиреоза составляет 1,5-- 3%, достигая, по некоторым статистическим данным, в

отдаленные сроки 20--40%. Сохранение нормального ба-зального уровня ТТГ и

уве­личение его после стимуля­ции TRH расценивают как скрытый (латентный)

пер­вичный гипотиреоз, вызван­ный поражением самой щи­товидной железы. При

вто­ричном гипотиреозе (гипофизарный гипотиреоз) ТТГ низкий или нормальный, а

реакции на введение TRH нет. При третичном гипотиреозе, свя­занном с поражением

гипоталамуса и нарушением продукции эндогенного TRH, стимулированный уровень ТТГ

повышается под действием TRH.

Биопсия щитовидной железы обязательна у всех больных не только при подозрении на

рак щитовидной железы, но и при вся­ком узловом зобе. Ее следует производить

перед операцией путем чрескожной пункции железы или интраоперационно, так как

резуль­тат биопсии определит объем оперативного вмешательства и даль­нейшего

лечения.

Ларингоскопия проводится у каждого больного с зобом даже при отсутствии

изменений голоса. Может быть выявлен скрытый паралич голосовых связок,

обусловленный вовлечением в патоло­гический процесс возвратных нервов.

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ И СПОРАДИЧЕСКИЙ ЗОБ

Эндемический зоб -- заболевание, поражающее население в гео­графических районах,

биосфера которых бедна йодом. Недостаточ­ное поступление йода в организм

приводит к понижению выра­ботки тиреоидных гормонов,, что неизбежно

сопровождается ком-пенсаторной гиперплазией щитовидной железы и ведет к

образо­ванию зоба. Такая гиперплазия вначале восполняет недостаток тиреоидных

гормонов. При выраженной зобной эндемии характерна почти равная заболеваемость

мужчин и женщин.

Спорадический зоб возникает у людей, проживающих вне рай­онов зобной эндемии,

вследствие недостаточного всасывания йода в кишечнике, гормональных нарушений и

др. Наблюдается у жен­щин в 8--10 раз чаще, чем у мужчин.

Клиника и диагностика: ведущим симптомом эндеми­ческого и спорадического зоба

является увеличение щитовидной железы.

Осмотр и пальпация позволяют определить степень увеличения щитовидной железы:

-- О степень -- железа не видна и не пальпируется;

-- I степень -- железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при

глотательных движениях;

-- II степень--во время глотания видна и хорошо прощупы­вается щитовидная железа,

но форма шеи не изменена;

-- III степень железа заметна на глаз при осмотре, изменяет контур шеи, придавая

ей вид "толстой шеи" ;

-- IV степень -- явно выраженный зоб, нарушающий конфигу­рацию шеи;

-- V степень -- увеличенная железа достигает огромных разме­ров, что нередко

сопровождается сдавлением пищевода, трахеи с нарушением глотания и дыхания.

По функциональному состоянию зоб может быть: а) гипертиреоидный -- функция

щитовидной железы повышена; б) эутиреоидный -- функция щитовидной железы не

нарушена; в) гипотиреоидный -- функция щитовидной железы снижена.

По локализации различают шейный, загрудинный, частично загрудинный,

позадипищеводный зоб и зоб корня языка. У боль­шинства больных нарушений функции

щитовидной железы нет, од­нако у людей, проживающих в местах выраженной зобной

эндемии, заболевание иногда протекает с явлениями гипотиреоза. У этих больных

замедлены реакции на внешние раздражители, понижена умственная и фи­зическая

работоспособность. Больные отмечают вялость, зябкость. При исследовании

выявляется брадикардия, снижение рефлексов. Врож­денный гипотиреоз

сопрово­ждается развитием крети­низма, который характери­зуется резким

отставанием физического и психического развития.

Симптомы: наиболее часто больные отмечают "чувство неловкости" в об­ласти шеи

при движении, застегивании воротника, су­хой кашель, охриплость го­лоса,

затруднение дыхания. Последнее связано с трахеомаляцией -- истончением стенки

трахеи вследствие по­стоянного давления зоба с нарушением нервной регуля­ции

трахеи и гортани при смещении их в сторону. На­рушение дыхания -- наиболее частый

симптом загрудинного зоба. Нередко (особенно при загрудинном зобе) больные

жалуются на состояние тяжести в голове при наклонах тела. При осмотре этих

больных можно отметить расширение вен шеи, характерный рису­нок "голова медузы"

в области верхней части грудной стенки. Нарушение дыхания обусловливает развитие

изменений, характе­ризующихся как "зобное сердце". Сдавление симпатического

ство­ла вызывает появление синдрома Горнера (птоз, миоз, энофтальм), изменение

потоотделения половины тела на стороне сдавления.

При подъязычном зобе вследствие оттеснения надгортанника нарушается дыхание. При

зобе, расположенном позади пищевода, отмечается затрудненное глотание, особенно

при повороте головы.

Рентгенологическое исследование позволяет установить задерж­ку бария на уровне

аберрантного зоба, смещение пищевода кпереди или в латеральном направлении.

Аберрантный зоб -- патологически увеличенная добавочная щи­товидная железа, часто

подвергается злокачественному перерожде­нию. Нередко за аберрантный зоб

принимают метастазы рака щитовидной железы в лимфатические узлы шеи.

Лечение: при небольших диффузных зобах назначают тире­оидин. При большом

диффузном зобе, вызывающем сдавление тра­хеи и сосудов, показана резекция

щитовидной железы. При всех формах узлового зоба, если учитывать возможность

малигнизации узлов, необходимо хирургическое вмешательство -- резекция

щито­видной железы с последующим срочным гистологическим исследо­ванием, которое

определяет дальнейшую тактику. Профилактика эндемического зоба заключается в

применении йодированной по­варенной соли, проведении комплекса

санитарно-гигиенических мероприятий.

ТИРЕОТОКСИКОЗ

Тиреотоксикоз (тиреотоксический зоб, базедова болезнь) -- эндокринное

заболевание, которое возникает вследствие повышен­ной секреции тиреоидных

гормонов и сопровождается тяжелыми нарушениями в различных органах и системах.

Этиология; причинами тиреотоксикоза являются воздей­ствия экзогенных факторов

(острая или хроническая психическая травма, инфекция) на организм при наличии

предрасполагающих конституциональных и генетических факторов, нарушений функций

органов эндокринной системы. У больных тиреотоксикозом в крови был обнаружен

длительно действующий стимулятор LATS, кото­рый активирует функцию щитовидной

железы. Доказано, что LATS является антителом, специфическим по отношению к

щитовидной железе. Антигеном, к которому возникают тиреостимулирующие

аутоантитела, служат рецепторы тиреотропина, локализующиеся в плазматической

мембране тиреоцитов. Вследствие этого LATS вызывает такое же возбуждение

щитовидной железы, как и тирео-тропин, поскольку связывается с теми же

рецепторами, что и по­следний.

Повышение накопления Тз и Т4 в организме нарушает про­цессы окислительного

фосфорилирования в тканях, что проявля­ется расстройствами всех видов обмена,

функции центральной нерв­ной системы, сердца и других органов.

Тиреотоксикозом чаще болеют женщины в возрасте от 20. до 50 лет. Соотношение

числа больных женщин и мужчин состав­ляет 10:1. Большая частота заболевания у

женщин объясняется более частыми у них нарушениями нормального взаимоотношения

функций половых желез и гипоталамо-гипофизарной системы, что сопровождается

усиленным синтезом гормонов щитовидной железы.

Клиника и диагностика: проявления, характерные для тиреотоксикоза, могут быть

при трех патологических процес­сах: токсическом диффузном зобе, токсическом

узловом<зобе, ко­торый может быть многоузловым или характеризоваться

разрас­танием фолликулярного эпителия в виде одиночного узла (так на­зываемая

тиреотоксическая аденома). Многоузловой токсический зоб обычно является

результатом трансформации ("базедовифи-кации") длительно существующего

многоузлового эутиреоидного зоба.

Увеличение щитовидной железы при тиреотоксикозе может достигать различной

степени, размеры ее не соответствуют тяжести клинических проявлений. Иногда

увеличения щитовидной железы вообще не определяется. Наиболее выраженные

клинические про­явления тиреотоксикоза отмечают при диффузном токсическом зобе.

Основными симптомами тиреотоксикоза являются изменения со стороны нервной и

сердечно-сосудистой системы. Расстройства со стороны центральной нервной системы

проявляются повышен­ной психической возбудимостью, беспокойством,

немотивирован­ными колебаниями настроения, раздражительностью и плаксиво­стью.

Резкое повышение активности симпатической нервной сис­темы сопровождается

потливостью, тремором всего тела и осо бенно пальцев рук (симптом Мари). Лицо

часто краснеет, покры­вается красными пятнами, которые распространяются на шею и

грудь. Температура тела постоянно субфебрильная. Сухожильные рефлексы живы и

гиперкинетичны. Выпадают волосы, изменяется их цвет, отмечается ломкость ногтей.

Пульс лабильный, учащается при малейших психических и физических нагрузках.

Наблюдаются изменения артериального давления -- систолическое давление повышается

вследствие увели чения сердечного выброса и объема циркулирующей крови, а

диа-столическое снижается в связи с уменьшением сосудистого тонуса в результате

надпочечниковой недостаточности. При тяжелых фор­мах заболевания в сердечной

мышце наступают резко выражен­ные изменения, приводящие к декомпенсации

сердечной деятель­ности, что сопровождается тахикардией, мерцанием предсердий,

увеличением печени, появлением отеков. Застойные явления в лег­ких обусловливают

одышку.

Ранним признаком тиреотоксикоза является мышечная сла­бость, которую больные

расценивают как быструю утомляемость или общую слабость. Эти признаки

тиреотоксической миопатии обусловлены расстройствами метаболизма и

энергетического обме на. Часто больные отмечают выраженные изменения функции

желудочно-кишечного тракта. Они проявляются приступами болей в животе, рвотой,

неустойчивым стулом со склонностью к поносам. Половая функция ослабевает. У

женщин нарушается менструаль­ный цикл вплоть до аменореи, может наступить

гипоплазия яични­ков, матки, атрофия молочных желез. Нередко эти изменения ведут

к бесплодию. Нарушения функции надпочечников приводят к сни­жению сосудистого

тонуса, появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека). Увеличение

обменных процессов при тире-отоксикозе приводит к повышенному распаду белков и

жиров, в результате чего прогрессирует снижение массы тела, несмотря на

повышенный аппетит. Расстройства водного обмена (повышение диуреза и усиление

потоотделения), нарушение функции поджелу­дочной железы (скрытый сахарный

диабет) вызывают чрезмерную жажду.

У части больных имеются "глазные симптомы". Экзофтальм обусловлен отеком и

разрастанием ретробульбарной жи­ровой ткани под влиянием экзофтальмирующей

субстанции, про­дуцируемой передней долей гипофиза. Замещение ретробульбарной

клетчатки фиброзной тканью приводит к необратимой офтальмопатии.

При экзофтальме наблюдается расширение глазной щели с по­явлением белой полоски

между радужной оболочкой и верхним веком (симптом Дельримпля). Редкое мигание

век (симптом Штельвага -- объясняют понижением чувствительности роговицы--слабость

конвергенции, т. е. потерю способности фиксировать взгляд на близком расстоянии

(симптом Мебиуса), связывают со слабо­стью глазных мышц. Отставание верхнего

века от радужной оболочки при фиксации зрением медленно перемещаемого вниз

предмета, в связи с чем между верхним веком и радужной оболочкой оста­ется белая

полоска склеры (симптом Грефе), обусловлено повы шением тонуса мышцы,

поднимающей верхнее веко. Экзофтальм при тиреотоксикозе необходимо

дифференцировать со злокачест­венным экзофтальмом, который связывают с

поражением промежу­точного мозга и избыточной продукцией тиреотропного гормона

передней доли гипофиза. Злокачественный экзофтальм наблюдается преимущественно у

людей среднего возраста, может быть одно- и двусторонним. Выпячивание глазного

яблока достигает такой сте­пени, что происходит его вывихивание из орбиты.

Больных беспо­коят сильные боли в области орбиты, диплопия и ограничение

движения глаз. Характерно наличие конъюнктивита и особенно кератита с

наклонностью к изъязвлениям и распаду роговицы. Изменение внутриорбитального

давления приводит к изменениям зрительного нерва вплоть до его атрофии.

Специальные методы исследования. Основной обмен при тиреотоксикозе повышен и

при тяже­лых его формах может превышать +60%. По­глощение йода щитовид­ной

железой резко уве­личено по сравнению с нормой, особенно в пер­вые часы

исследования. В крови больных повыше­но содержание T3,Т4 и ТТГ.

Сцинтиграфия показы­вает распределение на­копления изотопа и дает возможность

провести дифференциальный диаг­ноз между диффузным зо­бом и тиреотоксической

аденомой, при которой выявляется "горячий узел".Диффузный токсический зоб

различают по степени увели­чения щитовидной железы (0 -- V степени) и по тяжести

течения болезни -- легкая, средняя и тяжелая формы.

Классификация тиреотоксикоза по степени тяжести. Легкая форма тиреотоксикоза --

нерезко выражены явления неврастении (чувство усталости, раздражительность,

плаксивость, обидчивость). Увеличение щитовидной железы, лабильный пульс--от 80

до 100 в минуту, слабый тремор рук. Небольшое похудание (менее Г0% массы тела).

Снижение трудоспособности во второй половине дня. Основной обмен не превышает

+30%.

Тиреотоксикоз средней тяжести -- выраженные расстройства функций центральной

нервной системы (легкая возбудимость, раз­дражительность, плаксивость). Частота

пульса 100--120 в минуту, увеличение пульсового давления, расширение сердца с

сердечной недостаточностью I степени по Лангу. Значительное снижение массы тела,

снижение трудоспособности в течение дня. Основной обмен повышен до +60%.

Тяжелая форма тиреотоксикоза -- наряду с расстройствами нервной системы,

характерными для тиреотоксикоза средней сте­пени тяжести, развиваются резкая

мышечная слабость, тяжелые нарушения функции сердечно-сосудистой системы,

дистрофические нарушения в паренхиматозных органах. Тахикардия достигает 120 в

минуту и больше, нередко сопровождается мерцательной арит­мией, сердечной

недостаточностью II--III степени по Лангу. Основ­ной обмен +60% и более, масса

тела резко снижается. Трудо­способность утрачена.

Лечение: существуют три основных вида лечения тиреоток­сикоза--медикаментозная

терапия, лечение І131, хирургическое вмешательство.

Медикаментозная терапия направлена на регуляцию функций центральной нервной

системы, гипоталамуса, вегетативной нерв­ной системы. Применяют нейроплегические

и седативные средства (седуксен, эуноктин и др.), резерпин по 0,1--0,25 мг 3

раза в день. При выраженной тахикардии назначают бета-блокаторы.которые

уменьшают гиперфункцию миокарда за счет снижения артериального давления,

минутного выброса крови, замедляют ритм синусового узла.

Для снижения гормональной функции щитовидной железы не­обходимо применение

препаратов йода в комбинации с тиреостати-ческими препаратами (мерказолил).

который назначают в дозах до 40--60 мг/сут; при наступлении ремиссии

устанавливают под­держивающую дозу препарата 5--10 мг/сут. При предоперацион­ной

подготовке или в момент тиреотоксического криза при над-почечниковой

недостаточности используют кортикостероиды, кото­рые блокируют периферическое

действие тироксина и задерживают его экскрецию. Мерказолил является

синтетическим антитиреоидным средством. Препарат ускоряет выведение из

щитовидной же­лезы йодидов, угнетает активность ферментных систем, участвую­щих

в окислении и превращении йодидов в йод, что тормозит йодирование тиреоглобулина

и задерживает превращение дийодтирозина в тироксин. Малые дозы йода оказывают

тормозящее влияние на образование ТТГ в передней доле гипофиза. Резерпин

уменьшает нейровегетативные расстройства, вызывает урежение пульса. Приведенную

терапию используют при лечении тиреоток­сикоза, подготовке к операции или

лечению I.

Воздействие І131 под влиянием бета-частиц ведет к гибели кле­ток фолликулярного

эпителия щитовидной железы и замещению их соединительной тканью. Показания к

радиоизотопному лечению І131: тиреотоксикоз, протекающий с психическими

возбуждениями, крайне тяжелая (кахектическая) форма заболевания ,тиреотоксикоз у

пожилых людей с кардиосклерозом и сердечной недостаточ­ностью, с необратимыми

изменениями со стороны почек и печени, формы тиреотоксикоза при отсутствии зоба.

После приема больших доз І131 возможно развитие бурной тиреотоксической реакции

со смертельным исходом, появление по­стоянной, тяжелой микседемы, трудно

поддающейся лечению, раз­витие злокачественных опухолей щитовидной железы,

изменение функций половых желез, увеличение экзофтальма.

Показания к хирургическому вмешательству: диффузный ток­сический зоб средней и

тяжелой формы, узловой токсический зоб (тиреотоксическая аденома), большой зоб,

сдавливающий органы шеи независимо от тяжести тиреотоксикоза. До операции

обяза­тельно надо привести функции щитовидной железы к эутиреоидному состоянию.

Противопоказания к хирургическому вмешательству: легкие формы тиреотоксикоза, у

старых истощенных больных в связи с большим операционным риском, у больных с

необратимыми изме­нениями печени, почек, сердечно-сосудистыми и психическими

за­болеваниями.

При диффузном и многоузловом токсическом зобе производят двустороннюю

субтотальную субфасциальную резекцию щитовид­ной железы, при токсической аденоме

-- резекцию соответствую­щей доли железы.

Послеоперационные осложнения. Интраоперационные осложне­ния: кровотечения,

воздушная эмболия, повреждение возвратного нерва, удаление или повреждение

паращитовидных желез с после­дующим развитием гипопаратиреоза.

При повреждении обоих возвратных нервов у больного насту­пает острая асфиксия и

только немедленная интубация трахеи или трахеостомия могут спасти больного.

У больных тиреотоксикозом в послеоперационном периоде наи­более опасное

осложнение -- развитие тиреотоксического криза. Первый признак тиреотоксического

криза -- быстрое повышение температуры тела до 40°С, сопровождающееся нарастающей

та­хикардией. Артериальное давление сначала повышается, а затем снижается,

наблюдаются нервно-психические расстройства.

В развитии криза главную роль играет недостаточность функ­ции коры

надпочечников, обусловленная операционным стрессом. Лечение криза должно быть

направлено на борьбу с надпочечнико-вой недостаточностью, сердечно-сосудистыми

нарушениями, гипер-термией и кислородной недостаточностью.

Трахеомаляция. При длительно существующем зобе, особенно при ретростернальном,

позадитрахеальном и позадипищеводном, вследствие постоянного давления его на

трахею происходят дегене­ративные изменения в трахеальных кольцах и их

истончение -- Трахеомаляция. После удаления зоба сразу вслед за экстубацией

трахеи или в ближайшем послеоперационном периоде может про­изойти ее перегиб в

участке размягчения или сближение стенок и сужение просвета. Наступает острая

асфиксия, которая может привести к гибели больного, если не выполнить срочную

трахеостомию (см. "Воспалительные заболевания трахеи").

Послеоперационный гипотиреоз -- недостаточность функции щи­товидной железы,

обусловленная полным или почти полным ее удалением во время операции,

развивается у 9--10% оперирован­ных больных. Гипотиреоз характеризуется общей

слабостью, по­стоянным чувством усталости, апатичностью, сонливостью, общей

заторможенностью больных. Кожа становится сухой, морщинистой, отечной. Начинают

выпадать волосы, появляются боли в конечно­стях, половая функция слабеет.

Лечение: назначают тиреоидин и другие препараты щито­видной железы. С развитием

микрохирургической техники и успе­хами иммунологии стали выполнять

аллотрансплантацию щитовид­ной железы, используя трансплантат на сосудистой

ножке. Приме­няют и свободную подсадку кусочков ткани железы под кожу, в мышцу,

однако эти операции обычно дают временный эффект, поэтому на практике применяют

в основном заместительную терапию.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щитовидной железе,

называют тиреоидитом, а развивающийся на фоне зоба -- струмитом. Причиной

развития тиреодита и струмита является острая или хроническая инфекция.

Острый тиреоидит или струмит начинается с повышения тем­пературы тела, головной

боли и сильной боли в щитовидной желе­зе. Боль иррадиирует в затылочную область

и ухо. На передней поверхности шеи появляется припухлость, смещаемая при

глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является развитие гнойного

медиастинита. Иногда развивается сепсис. Вот почему всем боль­ным показана

госпитализация с целью активного лечения.

Лечение: назначают антибиотики; при образовании абсцесса показано его вскрытие

во избежание распространения гнойного процесса на шею и средостение.

Негнойный тиреоидит (гранулематозный тиреоидит де Кервена--Крайла) обусловлен

вирусной инфекцией. Заболевание по клиническим проявлениям сходно с гнойным

тиреоидитом. Отли­чается тем, что кожа над железой не изменена и в период

обостре­ния имеются признаки гипертиреоза (повышен БСЙ).

Лечение: назначают гормоны коры надпочечников (20-- 30 мг преднизолона в день в

течение 4--6 нед). При повторных рецидивах показана рентгенотерапия на область

щитовидной железы.

Прогноз: обычно благоприятный. Заболевание быстро закан­чивается выздоровлением.

Хронический лимфоматозный тиреоидит Хашимото. Заболевание относят к аутоиммунным

органоспецифическим патологическим процессам, при которых антитела, образующиеся

в организме, спе­цифичны по отношению к компонентам одного органа. При

тиреоидите Хашимото под влиянием неизвестных причин щитовидная железа начинает

продуцировать измененные гормонально-неактив­ные йодпротеины, отличающиеся от

тиреоглобулина. Проникая в кровь, они становятся антигенами и образуют антитела

против ацинарных клеток щитовидной железы и тиреоглобулина. Послед­ние

инактивируют тиреоглобулин. Это приводит к нарушению син­теза нормальных

тиреоидных гормонов, что обусловливает повы­шение секреции ТТГ гипофиза и

гиперплазию щитовидной железы. В поздних стадиях заболевания тиреоидная функция

железы по­нижена, накопление в ней йода понижается.

Клиника и диагностика: тиреоидит Хашимото чаще возникает у женщин в возрасте

старше 50 лет. Заболевание разви­вается медленно (1--4 года). Единственным

симптомом на протя­жении длительного времени является увеличение щитовидной

железы. На ощупь она плотная, но не спаяна с окружающими тканями и подвижна при

пальпации В дальнейшем появляются дискомфорт, признаки гипотиреоза Регионарные

лимфатические узлы не уве­личены.

Большое значение в диагностике имеет обнаружение в сыво­ротке больного

антитиреоидных аутоантител Окончательный ответ получают при пункционной биопсии.

Лечение: консервативное, включает назначение тиреоидных и глюкокортикоидных

гормонов Дозу тиреоидных гормонов изби­рают индивидуально, средняя суточная доза

тиреоидина 0,1--0,3 г Суточная доза преднизолона 20--40 мг в течение 1 1/2 - 2 мес

с по­степенным уменьшением дозы.

При подозрении на злокачественное перерождение, при сдавлении органов шеи

большим зобом показана операция. Производят субтотальную резекцию щитовидной

железы. После операции необ­ходимо лечение тиреоидином вследствие неизбежно

развивающего­ся гипотиреоза.

Хронический фиброзный тиреоидит Риделя. Заболевание харак­теризуется

разрастанием в щитовидной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму,

вовлечением в процесс окружаю­щих тканей. Этиология заболевания не установлена.

Клиника и диагностика. Щитовидная железа диффузно увеличена, каменистой

плотности, спаяна с окружающими тка­нями. Отмечаются умеренные признаки

гипотиреоза. Давление на пищевод, трахею, сосуды и нервы обусловливают

соответствующую симптоматику.

Лечение: до операции практически невозможно исключить злокачественную опухоль

щитовидной железы, поэтому при тиреоидите Риделя показано хирургическое

вмешательство. Производят максимально возможное иссечение фиброзирующей

тиреоидной ткани с последующей заместительной терапией.

ОПУХОЛИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Клинико-морфологическая классификация опухолей щитовидной железы

1. Доброкачественные опухоли

а) эпителиальные эмбриональные, коллоидные, папиллярные,

б) неэпителиальные фиброма, ангиома, лимфома, невринома, хемодектома

2. Злокачественные опухоли

а) эпителиачьные папиллярная аденокарцинома фолликулярная аденокарии нома,

опухоль Лангханса, солидный рак, плоскоклеточный и недифференцированный рак,

б) неэпителиальные опухоли -- саркома, нейросаркома, лимфоретикулосаркома

Рак щитовидной железы составляет 0,4--1% всех злокачест­венных новообразований.

Развивается в узловом зобе с нормаль­ной или пониженной функцией и очень редко в

диффузном токси­ческом зобе У 15--20% больных при гистологическом исследова­нии

узлового зоба обнаруживают рак В 3--4 раза чаще рак на­блюдается у женщин, чем у

мужчин К факторам, способствующим развитию рака щитовидной железы, относят

травму, хронические воспалительные процессы, рентгеновское облучение области

щито­видной железы, длительное лечение I133 или тиреостатическими препаратами.

Доброкачественные опухоли щитовидной железы наблюдаются редко.

Существует Международная классификация рака щитовидной железы по системе TNM,

однако в практике чаще используют клас­сификацию по стадиям.

Клинические стадии рака щитовидной железы

I стадия -- одиночная опухоль в щитовидной железе без ее деформации,

прорастания в капсулу и ограничения смещаемости

IIA стадия одиночная или множественные опухоли щитовидной железы, вызы вающие

ее деформацию, но без прорастания в капсулу железы и ограничения ее смещаемости

Регионарные и отдаленные метастазы отсутствуют

II Б стадия -- одиночная или множественные опухоли щитовидной железы без

прорастания в капсулу и без ограничения смещаемости, но при наличии смещае мых

метастазов в лимфатических узлах на пораженной стороне шеи

III стадия опухоль, распространяющаяся за пределы капсулы щитовидной железы и

связанная с окружающими тканями или сдавливающая соседние органы. Смещаемость

опухоли ограничена, имеются метастазы в смещаемые лимфатиче ские узлы

IV стадия опухоль прорастает в окружающие структуры и органы при полной

несмещаемости щитовидной железы, несмещаемые лимфатические узлы Метастазы в

лимфатические узлы шеи и средостения, отдаленные метастазы

Регионарное лимфогенное метастазирование происходит в глу­бокие шейные,

предгортанные, пре- и паратрахеальные лимфатиче­ские узлы. Гематогенное

метастазирование наблюдается в отдален­ные органы, чаще поражаются легкие и

кости.

Клиника и диагностика: ранние клинические симптомы -- быстрое увеличение размеров

зоба или нормальной щитовид­ной железы, увеличение ее плотности, изменение

контуров Железа становится бугристой, малоподвижной, пальпируются шейные

регионарные лимфатические узлы. Неподвижность и уплотнение опухоли создают

механическое препятствие для дыхания и глотания. При сдавлении возвратного нерва

происходит изменение голо са, развивается охриплость, связанная с парезом

голосовых связок В более поздние сроки отмечаются симптомы, обусловленные

метастазированием опухоли. Часто больные жалуются на боли в обла­сти уха и

затылка

Для дифференциального диагноза новообразований щитовидной железы основное

значение имеют данные цитологического и гисто­логического исследования пунктата

опухоли, которые дают возмож­ность не только установить диагноз заболевания, но

и определить морфологический тип опухоли Ложнонегативные результаты при пункции

злокачественной опухоли щитовидной железы получают примерно у 30% больных

Лечение: основной метод лечения рака щитовидной железы хирургический. При

папиллярных и фолликулярных формах рака щитовидной железы (I--II стадии) показаны

экстракапсулярная субтотальная тиреоидэктомия с ревизией лимфатических узлов и

удаление их при выявлении метастазов. При III стадии заболева­ния проводят

комбинированную терапию: предоперационную гамма-терапию, затем субтотальную или

тотальную тиреоидэктомию с фасциально-футлярным иссечением клетчатки с обеих

сторон. При раке III--IV стадий, если не проводилась предоперационная луче­вая

терапия, целесообразно провести послеоперационное облучение. Для воздействия на

отдаленные метастазы при дифференцирован­ных формах рака назначают I133.

Прогноз благоприятный при фолликулярной и папиллярной формах рака щитовидной

железы. При солидных и недифферен­цированных формах рака прогноз плохой даже при

относительно раннем хирургическом вмешательстве.

ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ И ИХ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Околощитовидные железы (glandulae parathyreoideae) -- железы внутренней секреции.

Расположены на задней поверхности щитовидной железы, вне ее капсулы, чаще всего

по две на каждой стороне. Их величина и количество значительно варь­ируют.

Продуктом внутрисекреторной деятельности желез является паратгормон, который с

тиреокальцитонином играет основную роль в регулировании кальциево-фосфорного

обмена.

Околощитовидные железы поддерживают постоянное содержание кальция в крови

посредством гормона, воздействующего на все три эффекториых органа

кальциево-фосфорного обмена: кости, почки, кишечник. Паратгррмон активизирует

осте­областы, которые переходят в остеокласты и вызывают усиленную резорбцию

костей и деминерализацию костей скелета. В результате в кровь поступает большое

коли­чество кальция, чем объясняется гиперкальциемия и гиперкальциурия. При

гиперкальциемии под действием паратгормона реабсорбция в почечных канальцах

по­давляется и избыток кальция выводится с мочой из организма. Паратгормон

угне­тает реабсорбцию фосфора в проксимальных отделах почечных канальцев и

усилива­ет его экскрецию в дистальных отделах. Он также усиливает резорбцию

кальция в кишечнике. Его действие противоположно эффекту витамина D, который

способ­ствует прохождению ионов кальция через стенку кишечника. Таким образом,

не­достаточность паратгормона приводит к гипокальциемии, гиперфосфатемии и

пони­жению уровня кальция и фосфора в моче. Гиперсекреция гормона вызывает

тяжелые нарушения минерального обмена, а затем поражение костей и почек.

Гиперпаратиреоидизм. Первичный гиперпаратиреоидизм (бо­лезнь Реклингхаузена или

генерализованная фиброзно-кистозная дистрофия) характеризуется генерализованным

остеопорозом, кис­тами, деформациями и патологическими переломами костей,

по­явлением камней и кальциноза в почках. Заболевание встречается обычно в

возрасте старше 30 лет, чаще болеют женщины. Морфо­логическим субстратом

гиперпаратиреоидизма является одиночная аденома железы или ее гиперплазия.

Клиника и диагностика: клиническая картина разно­образна. Чаще всего наблюдаются

симптомы со стороны почек, кос­тей и желудочно-кишечного тракта. Клинические

формы гиперпара­тиреоидизма: почечная, костная, смешанная, висцеропатическая и

острый гиперпаратиреоз.

При почечной форме симптоматика сходна с мочекаменной болезнью. Больного

беспокоят почечные колики, гематурия, полиурия. Присоединение инфекции и

дегенеративные изменения в парен­химе почек приводят к пиелонефриту, уросепсису,

азотемии и уремии.

Для костной формы характерны боли в суставах, костях и по­звоночнике, не

исчезающие даже в состоянии покоя. Ранним диаг­ностическим признаком являются

поднадкостничные разрушения коркового слоя кости на фалангах пальцев кисти,

расплавление дистальной части III фаланги, которое не обнаруживается ни при

каком другом заболевании костей. Наблюдается сильно выражен­ный остеопороз с

полным или частичным сплющиванием грудных и поясничных позвонков.

Часто гиперпаратиреоидизм сочетается с язвой желудка и две­надцатиперстной

кишки, (см. раздел "Пептическая язва").

Диагноз ставят на основании анамнеза, характерных симпто­мов, данных

рентгенологического исследования и лабораторных показателей гиперкальциемии,

гипофосфатемии и гиперкальциурии. Сцинтиграфия околощитовидных желез с помощью