•Общие обменные нарушения:

•дислипидемия (повышение триглицеридов, холестерина, ЛП НП, снижение ЛП ВП);

•Нарушение углеводного обмена (комплекс инсулинорезистентность

– гиперинсулинемия)

Классификация гиперандрогенных состояний

1.Неопухолевые (функциональные) формы «истинной» гиперандрогении:

•Синдром поликистозных яичников (гиперандрогенная дисфункция яичников).

•Стромальный текоматоз яичников или гипертекоз;

•Врожденная дисфункция коры надпочечников (классическая и неклассическая формы).

•Гиперпролактинемия;

•Гиперкортицизм;

•Акромегалия;

2.Опухолевые формы «истинной» гиперандрогении:

•Андрогенпродуцирующие (вирилизирующие) опухоли яичников (андробластомы, текомы, гранулезоклеточные опухоли, липидоклеточные опухоли и др.)

•Андрогенпродуцирующие опухоли надпочечников (андростеромы, кортикоандростеромы).

3.Транспортные формы гиперандрогении (снижение продукции ССГ печенью):

•гепатиты, цирроз;

•гипотиреоз;

•гипоэстрогения;

•прием экзогенных андрогенов, анаболических стероидов, глюкокортикоидов;

4.Рецепторная форма гиперандрогении (повышение активности 5α – редуктазы в клетках – мишенях или увеличение количества рецепторов в клетках - мишенях):

•Наследственно-конституциональная (генетическая) форма;

•Изменение активности 5 α – редуктазной системы под влиянием внешних факторов (инсоляция и др.).

•Гиперандрогения абсолютная, относительная, рецептивная.

•Цель исследования – определить роль реакций локального стероидогенеза в развитии акне (Багрец А.Н., Рукша Т.Г., 2013).

Вывод: Определяется статистически значимое повышение уровня экспрессии ферментов стероидогенеза (цитохрома P450scc, 3βHSD, 21-гидроксилазы) у больных со среднетяжелой и тяжелой степенями тяжести акне в себоцитах, что указывает на роль локально продуцируемых стероидов в развитии патологических изменений при акне, в первую очередь, влияние на интенсивность пролиферации себоцитов.

Патогенез акне

Ключевые звенья патогенеза акне

1.Гиперпродукция секрета сальных желез

2.Фолликулярный гиперкератоз

3.Возрастание патогенности Propionibacterium acne

4.Воспаление

•Повышенная секреция кожного сала +

•Гиперкератоз выводного протока

•Образование сально-роговой пробки в устье сально-волосяного фолликула

•Образование комедона

•Микробное заселение

•(Propionibacterium acnes, липофильные дрожжи Malassezia furfur: Pityrosporum ovale и orbiculare)

•Воспаление

•Пусковым моментом при акне чаще является не непосредственное повышение содержания андрогенов в организме (абсолютная гиперандрогения), а генетически обусловленное увеличение его количества и/или, что чаще, повышенная чувствительность рецепторов клеток сальных желез к производным тестостерона (относительная гиперандрогения). Себоциты (равным образом как и кератиноциты воронки фолликула) оснащены такими ферментными системами, как 5-альфа-редуктаза (изоэнзим тип I) и

17-бета-дегидроксистероиддегидрогеназа, конвертирующими андрогены в их активные производные и транслирующие сигналы к клеточной пролиферации.

•При этом себоциты как клетки-продуценты в отличие от кератиноцитов на конечном этапе своей дифференцировки погибают и входят в состав секрета железы (голокриновый тип секреции). Таким образом, влияние андрогенов,

•таких как тестостерон (продуцируется в семенниках и яичниках) и дегидроэпиандростерон (образуется в надпочечниках) приводит как к гиперпролиферации себоцитов и гиперплазии/гиперсекреции сальных желез, так и к формированию инфундибулярного

•гиперкератоза.

•Повышенная секреция липидов приводит к

стимуляции роста микроорганизмов типа Propionibacterium acnes. Посредством фермента P.acnes-липазы триглицириды кожного сала

расщепляются с образованием свободных жирных кислот, обладающих значимым ирритативным эффектом.

•В дальнейшем активно размножающиеся P. аcnes высвобождают хемоаттрактивные субстанции, стимулирующие направленную миграцию лимфоцитов, что приводит к формированию спонгиоза клеточного окружения воронки и, дополнительно, локальной

•гиперпродукции таких значимых провоспалительных цитокинов, как интерлейкин-1бета и ФНО-альфа.