- •Учебное пособие
- •Оглавление
- •Глава 1. Токсичные химические
- •Глава 2. Токсичные химические вещества
- •Глава 3. Токсичные химические вещества
- •Глава 4. Токсичные химические вещества
- •Глава 5. Токсичные химические вещества
- •Глава 6. Ядовитые технические жидкости. 109
- •Введение
- •Общая токсикология
- •1. Предмет, цель, задачи и структура токсикологии.
- •1.1 Предмет токсикологии.
- •1.2 Цель и задачи токсикологии.
- •1.3 Структура токсикологии.
- •2. Токсичность и токсический процесс.
- •3. Токсикокинетика
- •3.1 Пути проникновения ксенобиотиков в организм, их метаболическое превращение и выделение
- •4. Токсикодинамика
- •4.1 Химизм реакции токсикант – рецептор
- •4.1.1. Взаимодействие токсикантов с белками.
- •4.1.2. Взаимодействие токсикантов с нуклеиновыми кислотами.
- •4.1.3. Повреждение мембранных структур
- •4.2 Общие механизмы цитотоксичности
- •4.3 Развитие токсического процесса
- •5.1 Общие принципы оказания неотложной помощи
- •Антидотная терапия (anti – пр., dote – давать)
- •Диагностика острых отравлений
- •Частная токсикология
- •Глава 1 Токсичные химические вещества нейротоксического действия
- •Классификация нервно-паралитических токсических веществ в соответствии с особенностями их токсического действия
- •Классификация нервно-паралитических токсических веществ
- •Конвульсанты, действующие на холинореактивные синапсы Ингибиторы холинэстеразы Фосфороорганические соединения (фос)
- •Физико-химические и токсические свойства
- •Механизм действия и патогенез интоксикации
- •Клиника и диагностика поражений фос
- •Л егкая степень поражения
- •Средняя степень поражения
- •Диагностика поражения фос
- •Принципы и средства антидотной терапии
- •Особенности работы медицинской службы при возникновении очага химического заражения фос Организация этапного лечения
- •Основные проявления интоксикации
- •Механизм токсического действия
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Средства медицинской защиты
- •Физико-химические и токсические свойства.
- •Токсикокинетика
- •Проявления интоксикации
- •Механизм токсического действия
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Медицинские средства защиты
- •Высокотоксичные химические вещества паралитического
- •Сакситоксин. Тетродотоксин
- •Физико-химические и токсические свойства
- •Токсикокинетика
- •Основные проявления интоксикации
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Медицинские средства защиты
- •Токсичные химические вещества
- •Делириогены.
- •Механизм действия и патогенез интоксикации Bz
- •Клиническая картина поражения Bz
- •Принципы лечения пораженных Bz:
- •1.1.2.2 Галлюциногены
- •Клиническая картина поражения длк
- •Дифференциальная диагностика отравлений bz и длк
- •Принципы лечения при поражении длк
- •1.2. Вещества, вызывающие органические повреждения нервной системы
- •Таллий Физико-химические свойства. Токсичность
- •Основные проявления интоксикации таллием
- •Основные проявления интоксикации
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Медицинские средства защиты
- •Глава 2 Отравляющие и высокотоксичные вещества цитотоксического действия
- •1. Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления.
- •1.1. Иприты
- •Клинические проявления при резорбтивном действии иприта
- •Общие принципы терапии и оказания медицинской помощи пораженным
- •1.2. Рицин.
- •2. Тиоловые яды.
- •2.1. Соединения мышьяка.
- •2.1.1. Арсенит натрия (NaAs02)
- •2.1.2. Люизит Механизм токсического действия
- •Клиника и диагностика поражения люизитом Поражение кожи
- •3. Токсичные модификаторы пластического обмена.
- •3.1. Диоксин.
- •Глава 3 Токсичные химические вещества общеядовитого действия. Клиника, диагностика и лечение
- •3.1.Поражение синильной кислотой и цианидами
- •3.1.1 Физико-химические и токсические свойства
- •3.1.2 Механизм действия и патогенез интоксикации синильной кислотой и цианидами
- •3.1.3 Клиника поражения синильной кислотой
- •3.1.3.1 Клинические формы поражения
- •3.1.3.2. Осложнения и исходы
- •3.1.4. Оказание помощи поражённым
- •4.1. Обоснование методов лечения при поражениях цианидами
- •3.1.5 Общие принципы терапии
- •3.1.6 Организация этапного лечения
- •3.1.7. Объем медицинской помощи при поражении синильной кислотой и цианидами
- •3.2.3. Клиника отравления окисью углерода
- •3.2.3.1. Клинические формы интоксикации
- •3.2.4.2. Общие принципы терапии
- •3.2.4.3. Организация этапного лечения
- •3.3. Объем медицинской помощи при поражении оксидом углерода
- •3.3.Особенности токсического действия ароматических амино- и нитросоединений бензольного ряда (нитробензола и анилина)
- •3.4.Особенности токсического действия гемолитиков (мышьяковистого водорода)
- •3.5. Особенности токсического действия акрилонитрила и сероводорода
- •3.6. Особенности токсического действия нитрофенолов
- •3.7 Особенности токсического действия хлорированных углеводородов
- •Глава 4 Токсичные химические вещества пульмонотоксического действия. Клиника диагностика и лечение
- •4.1. Физико-химические и токсические свойства
- •4.2. Механизм токсического отека легких
- •4.3. Особенности токсического действия различных пульмонотоксикантов
- •3.1. Действие на альвеолярно-капиллярную мембрану
- •4.3.2. Резорбтивное действие
- •Особенности резорбтивного действия пульмонотоксикантов
- •4.3.3 Клиника поражения тхв пульмонотоксического действия
- •4.5. Медицинская помощь при поражении тхв
- •4.5.1. Принципы терапииТол
- •4.5.2. Организация этапного лечения
- •4.5.3. Объём медицинской помощи при поражении тхв пульмонотоксического действия
- •4.5.4 Медицинская помощь при поражении тхв, обладающих пульмонотоксическим действием
- •Глава 5
- •5.1. Физико-химические и токсические свойства
- •Медико-тактическая характеристика очага химического поражения
- •5.2. Механизм действия и патогенез интоксикации
- •5.2.1. Компоненты общей реакции организма на воздействие ирритантов
- •5.3. Клиника поражения тхв раздражающего действия
- •3.1. Клиническая картина поражения стернитами
- •5.3.2. Клиническая картина поражения лакриматорами
- •5.3.3. Особенности токсического действия некоторых ирритантов
- •5.4. Медицинская помощь при поражении тхв раздражающего действия
- •5.4.1. Объем медицинской помощи при поражении
- •Глава 6 ядовитые технические жидкости
- •6.1.Общая характеристика
- •6.2 Хлорированные углеводороды
- •6.3. Спирты
- •6.4 Аминосоединения
- •6.5. Азотная кислота и оксИдЫ азота
- •6.6. Тетраэтилсвинец (тэс)
- •Рекомендуемая литература:
3.1.5 Общие принципы терапии
А) Специфическая (антидотная)
метгемоглобинобразователи (амилнитрит – 1 мл ингаляционно; антициан 20% - 1 мл в/м или 0,75 мл в/в на глюкозе; нитрит натрия 1% раствор 10-20 мл в/в медленно; метиленовая синь – 1% раствор в 25% растворе глюкозы (хромосмон) 50 мл в/в; 4-диметиламинофенол-гидрохлорид 15% раствор в/в 3-4 мл/кг);
донаторы серы (тиосульфат натрия 30% раствор в/в 40-50 мл);
альдегиды и кетоны (глюкоза 25% раствор в/в 40-50 мл);
соли кобальта (оксикобаламин в/в 200 мг/кг; кобальтовая соль ЭДТА – келоцианор – в/в 1,5% раствор 20-40 мл).
Для усиления действия антидотов – гипербарическая оксигенация.
Б) Симптоматическая
поддержание жизненно-важных функций: искусственная вентиляция легких, непрямой массаж сердца;
коррекция pH крови – гидрокарбонат натрия;
при угнетении дыхания – дыхательные аналептики;
для коррекции сердечной деятельности – сердечные гликозиды, при брадикардии – атропин;
купирование судорожного синдрома – седуксен, феназепам;
профилактика пневмоний – антибиотики.
3.1.6 Организация этапного лечения
Из очага пораженные в бессознательном состоянии и перенесшие судорожную стадию эвакуируются лежа.
Дальнейшая эвакуация производится только после устранения судорог и нормализации дыхания. Пострадавшие в коматозном и судорожном состояниях нетранспортабельны.
Пораженные средней степени тяжести эвакуируются сидя, во 2-ю очередь, как правило, санитарным транспортом; тяжелопораженные эвакуируются лежа в 1-ю очередь санитарным транспортом с сопровождающими.
Перенесшие легкую интоксикацию остаются в ОМедБ до полного выздоровления. Остальные эвакуируются в ВПТГ, при наличии остаточных неврологических расстройств – в ВПНГ.
После оказания специализированной помощи реконвалесценты переводятся в ВПГЛР, при наличии стойких очаговых неврологических изменений подлежат направлению на ВВК.
3.1.7. Объем медицинской помощи при поражении синильной кислотой и цианидами
Таблица 9
Вид помощи |
Объем медицинской помощи |
Первая Помощь |
- надевание противогаза; - вдыхание амилнитрита (раздавленная ампула под маску противогаза) или введение 1 мл 20% раствора антициана в/м. |
Доврачеб ная помощь |
- повторное применение антидотов (вдыхание амилнитрита или введение 1 мл 20% раствора антициана в/м); - при угнетении сердечной деятельности – введение 1 мл кордиамина подкожно; - ингаляция кислорода; - при пероральном отравлении – беззондовое промывание желудка. |
Первая врачебная помощь |
- введение 1 мл 20% раствора антициана в/м или хромосмона и 30% раствора тиосульфата натрия по 50 мл в/в; - при острой дыхательной недостаточности – 2-3 мл 1,5% раствор этимизола в/м или в/в; - проведение ИВЛ, ингаляция кислорода; - введение сердечно-сосудистых средств: при ослаблении сердечной деятельности 1-2 мл кордиамина подкожно или в/м; при коллапсе – 1 мл 1% раствора мезатона в/м; - при пероральных отравлениях – зондовое промывание желудка, дача сорбента. Мероприятия, которые могут быть отсрочены: - при выраженной брадикардии – 1 мл 0,1% раствора атропина подкожно.
|
Квалифицированная медицинская помощь |
- продолжение антидотной терапии (введение 1 мл 20% раствора антициана в/м или хромосмона и 30% раствора тиосульфата натрия по 50 мл в/в последние два антидота вводят последовательно друг за другом); - при острой дыхательной недостаточности - аппаратное дыхание, применение дыхательных аналептиков; - при острой сердечно-сосудистой недостаточности – прессорные амины (1 мл 1% раствора мезатона в/в), сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), инфузионная терапия (400-800 мл полюгюкина или гемодеза в/в);
|
3.2 Поражение окисью углерода
3.2.1. Физико-химические и токсические свойства
окиси углерода
Окись углерода (угарный газ) в обычных условиях - газ без цвета и запаха. t кипения -191,6 oC, t плавления -205,1 oC, относительная плотность паров по воздуху 0,97. Среднесмертельная концентрация 2,3 мг/л при экспозиции 5 минут. Путь поступления окиси углерода в организм – ингаляционный. Образующийся очаг поражения - нестойкий быстрого, смертельного действия.
3.2.2. Механизм действия и патогенез интоксикации оксидом углерода
В организм человека оксид углерода поступает исключительно через дыхательные пути. Из альвеол он легко проникает в кровь, где связывается с двухвалентным железом гемоглобина по его свободной шестой координационной связи. При этом валентность железа не меняется, но происходит перестройка характера его связей с порфирином, что в свою очередь ведёт к изменению пространственной структуры молекулы гемоглобина и торможению процессов присоединения и отдачи кислорода остальными гемами молекулы (эффект Холдена).
Присоединение оксида углерода к гемоглобину происходит примерно в 10 раз медленнее, чем образование оксигемоглобина, а скорость диссоциации комплекса карбоксигемоглобина примерно в 3600 меньше скорости диссоциации комплекса оксигемоглобина.
Таким образом, сродство окиси углерода к гемоглобину примерно в 360 раз выше, чем сродство кислорода к этому гемопротеиду. Именно это обстоятельство и определяет быстрое накопление карбоксигемоглобина в крови даже при относительно небольшом содержании угарного газа во вдыхаемом воздухе. В результате образования карбоксигемоглобина кровяной пигмент теряет способность переносить кислород. Возникает кислородное голодание, текущее по типу гемической гипоксии. Именно развитие гемической гипоксии определяет основные клинические симптомы интоксикации.
Наряду с этим, оксид углерода связывается с другими железосодержащими ферментами:
с двухвалентным железом цитохромоксидазы, что ведет к развитию тканевой или гистотоксической гипоксии;
с аденозинтрифосфотазой, осуществляющей гидролиз АТФ (нарушение утилизации энергии);
с миоглобином (нарушение снабжения работающей мышцы кислородом);
с каталазой (накопление токсической перекиси водорода);
с цитохромом Р-450 (нарушение детоксицирующих функций и метаболизма биологически активных веществ).
Выраженное нарушение энергетического обмена, гипоксия и реакция на них различных систем организма вызывают комплекс тяжелых функциональных и структурных изменений, важнейшими из которых являются:
нарушение деятельности ЦНС, проявляющееся в нарушении функции вестибулярного аппарата, зрения, памяти, неспособности к умственному напряжению, спутанности сознания, дезориентации, судорогах, коме, парезах и параличах в поздние сроки интоксикации;
нарушение функции внешнего дыхания – одышка, патологические ритмы дыхания;
изменение гемодинамики – увеличение минутного объема сердца и скорости кровотока, эритроцитоз из-за сокращения селезенки, увеличение АД, переполнение кровью внутренних органов и полых вен из-за сужения периферических сосудов, аритмии, тромбозы;
нарушение функции мышечного аппарата – слабость;
тяжелые метаболические расстройства – газовый алкалоз, обусловленный легочной гипервентиляцией, сменяющийся метаболическим ацидозом из-за накопления карбоновых кислот. При этом растет содержание мочевины в крови и увеличивается выведение с мочой азота, мочевины и аммиака, отмечается гипергликемия и глюкозурия, в крови увеличивается содержание кальция и магния, уменьшается количество натрия и калия.