5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Бронхиальная_астма_В_2_томах_Том_2_Чучалин_А

Для проведения БОС у больных с ГВС обычно используют малоинер­ ционные капнографы или специально созданные устройства. У больных с легочной патологией (в основном при БА) применяются методы БОС, ос­ нованные на регистрации трахейного шума, вентиляционных показате­ лей дыхания, миографии дыхательных мышц. При использовании капнографа пациент, наблюдая за показаниями прибора, сам оценивает струк­ турудыхательного цикла и число дыханий, уровень РАС02. Регулируя своё дыхание, он добивается заданных врачом параметров. После нескольких тренировок больной может восстанавливать нормальные значения РАС02 без капнографического контроля.

Предложены и различные электронные устройства для лечения боль­ ных с ГВС. Например, “Аппарат для регулирования структуры дыхания”

-патент N-406489, США, или “Устройство для регулирования дыхания”

-заявка N -1509279, Великобритания. Эти устройства состоят из датчика дыхания, электронного блока синхронизации и генератора звуковых сиг­ налов. Синхронизирующее устройство генерирует звуковой сигнал толь­ ко тогда, когда частота дыхания становится выше определённого предела, т.е. при увеличении частоты дыхательных движений включается звуковой сигнал с периодичностью, соответствующей заданному ритму дыхания. При урежении дыхания до заданных величин звуковой сигнал отключает­ ся.

Фрид ( 1993) для оценки гипервентиляционных нарушений дыхания в процессе проведения БОС регистрировал следующие показатели:

Дыхание:

частота дыхания, способ дыхания ( грудное, абдоминальное),

соотношение вдоха и выдоха, процентное содержание С 0 2 в выдыхаемом воздухе,

насыщение крови кислородом.

Сердечная деятельность:

частота пульса, кардиоинтервалометрия.

Кровообращение:

температура рук и макушки.

Несмотря на то, что довольно часто указывается на необходимость ис­ пользования БОС у больных ГВС, имеется не много работ, касающихся апробации этого метода, хотя за последние годы его использование при бронхиальной астме возрастает. Захарова, Колл и др. (1993) представили аналитико-библиографический обзор итогов и перспектив развития ме­ тодов биоуправления. Отмечено, что информация о клиническом приме­

31

нении БОС при БА за 1988-1992 г. составила 35 условных библиографиче­ ских единиц ( по Раутиану).

Было проведено сравнение конечных результатов лечения 20 больных ГВС при использовании БОС и инструктажа дыхания ( Van Doom et al., 1982). Наставления по дыханию состояли из программы дыхательных уп­ ражнений , которые пациенты должны были выполнять домадва раза в день по 10 минут. Было сделано заключение, что обе формы терапии полезны и простые предписания достаточны, чтобы улучшить дыхание. Однако при применении БОС умение повышать РАС02 является более значимым. Метод БОС превосходит и в отношении снижения жалоб. Интересно, что спустя три месяца изменений в уровне РАС02 между группами больных не было, но отмечалось увеличение жалоб в группе БОС. Объясняют это тем, что некоторые больные, хотя и способны достигнуть нормального РАС02 в экспериментальной лаборатории, часто не могут этого достигнуть в ре­ альной жизни.

Сведения об использовании и эффективности метода БОС при БА не­ многочисленны и противоречивы.

Метод, основанный на применении обратной связи, при БА был при­ менён Davis (1986), обследовавшим 24 больных детей в возрасте от 6 до 15 лет. При этом применялись три варианта метода: 1 - общая релаксация в сочетании с релаксацией лобных мышц, 2 - только общая релаксация, 3 - релаксация при чтении рекомендаций без контроля. При тяжелом тече­ нии заболевания ни одна из методик не дала нужного эффекта, а при лег­ ком и среднем течении общая релаксация в комбинации с релаксацией лобных мышц сопровождалась значительным увеличением максимальной скорости выдоха по сравнению с другими вариантами.

Lehrer et al.( 1986) показали при обследовании 20 больных БА, что метод БОС, сопровождающийся релаксацией, вызывает снижение симпатичес­ кой и парасимпатической реактивности бронхов. Проводились спироме­ трическое исследование в динамике, провокационные пробы с метахолином. Отмечено, что уменьшение симпатической чувствительности ведёт к увеличению обструкции периферических бронхов и, наоборот, снижение парасимпатической чувствительности сопровождается уменьшением об­ струкции крупных бронхов. Они пришли к выводу, что данный метод по­ казан больным с преимущественной обструкцией центральных бронхов. Наибольшая эффективность отмечена у больных с психогенной астмой.

Khan (1977) провёл исследование 80 детей, больных БА, в возрасте от 8 до 15 лет. Было выделено две группы больных по степени реактивности бронхов (реакторы —снижение ОФВ, на 15% и более при ингаляции ал­ лергена; нереакторы - изменения ОФВ^е отмечено). Среди больных каж­

32

дой группы выделены контрольные, которым не использовалась БОС. Была применена визуальная БОС. На экране количеством цифр отражалась сте­ пень обструкции. Было проведено 5-8 предварительных тренировок, это была, главным образом, тренировка БОС, направленная на формирова­ ние начального звена между расширением бронхов (поощряемая реакция) и любым внутренним сигналом, и 10 сеансов БОС с целью тренировки восстановления связи после провокационного теста, вызывающего брон­ хоспазм. Наблюдение осуществлялось в течение года. Отмечены положи­ тельные результаты: сократились частота, длительность приступов, умень­ шилась их тяжесть в обеих экспериментальных группах по сравнению с контрольными. Отмечено снижение реактивности бронхов.

Представляют интерес данные Kinsman, Luperello (1973), проанализи­ ровавших истории болезни 129 больных БАв возрасте от 14до 67 лет. Было установлено, что наиболее частыми симптомами являются бронхоспазм (91%), утомляемость (78%), паника-страх (42%), раздражительность (34%), гипервентиляция и гипокапния (9%). Наличие корреляционной связи меж­ ду паникой-страхом и раздражительностью, гипервентиляцией и гипокапнией позволили сделать вывод, что самоконтроль за дыханием может по­ мочь пациенту либо предотвратить приступ, либо снять его с помощью тренировки БОС.

Steptoe et al.(1981) показали менее обнадеживающие результаты. Эти экспериментаторы проводили 4 курса тренировок, каждый из которых со­ стоял из 4 серий по 3 минуты каждая. Использовалось краткосрочное ис­ следование с применением визуальной и слуховой БОС общего респира­ торного сопротивления. Лишь у 2 из 8 больных БА происходило снижение общего респираторного сопротивления.

Mussell, Hartley (1988), основываясь на существовании психосоматиче­ ских пусковых механизмов бронхоспазма у больных БА, выдвинули гипо­ тезу, что, вероятно, возможно прекратить бронхоспазм, используя БОС трахейного шума. Астматический шум вызывается главным образом брон­ хоспазмом и, если, согласно гипотезе, сознательно снизить шум, насту­ пит некоторая бронходилатация. В данной работе использован прибор БОС, который записывает астматический трахейный шум с помощью ми­ крофона и воспроизводит как слуховой, так и визуальный образ о степени его интенсивности. Проведено исследование 16 взрослых больных БА, которым провоцировали бронхоспазм посредством физических нагрузок или произвольной гипервентиляцией. Лишь у предварительно трениро­ ванных пациентов отмечено статистически незначительное уменьшение бронхоспазма. Авторы заключают, что сознательное прекращение астма­

тического приступа с использованием БОС ограничено, несмотря на про­ тивоположные выводы других исследователей. Они полагают, что эффек­ ту БОС препятствуют гуморальные механизмы, которые поддерживают приступ.

Erskine-Milliss, Cleary P.J.(1987) провели два исследования, оценивая эффективность визуальной БОС общего респираторного сопротивления, у 19 больных БА. Во время первого исследования было проведено 8 курсов БОС в течение 4 недель (каждый курс содержал четыре 3-минутных по­ пытки). Во втором исследовании проведен один интенсивный курс, со­ стоящий из 20двухминутных сеансов. Значительных улучшений после БОС выявлено не было.

Janson-Bjerklie, Clarke (1982) было проведено пять курсов тренировки по методу БОС с 16 взрослыми больными БА. Исследователями также не было отмечено значительных улучшений респираторных функций.

Возвратное дыхание

Этот метод гиперкапнического воздействия является одним из самых доступных средств лечения ГВС и о нём говорится практически во всех обзорах о ГВС. Рекомендуется осуществлять возвратное дыхание с помо­ щью целлофанового или бумажного (“paper bag”) мешка.

Считается, что возвратное дыхание “rebreathing” блокирует выведение углекислоты и устраняет гипокапнию, способствуя тем самым уменьше­ нию клинических симптомов ГВС. Имеются и предложения об альтерна­ тивном лечении больных с психоэмоциональными нарушениями ингаля­ циями углекислотно-кислородной смеси, содержащей от 35 до 65% С 02.

Следует отметить, что в последние годы всё более сдержанно высказы­ ваются об эффективности подобного лечения. Указывают, что “дыхание в мешок” может способствовать уменьшению проявлений ГВС, но этого недостаточно для лечения. Части больным такой подход к лечению ка­ жется абсурдным. При подведении итогов исследования ингаляций С 02 у больных ГВС сделано заключение, что вдыхание С 02 практически не даёт физиологического эффекта.

Важным является сообщение о гипоксической опасности традицион­ ного бумажного пакета при проведении возвратного дыхания у больных ГВС. Проведение данного исследования было вызвано тремя случаями смерти при ошибочном лечении подобным методом больных с гипоксией и ИБС. При осуществлении возвратного дыхания у здоровых доброволь­ цев изучались изменения газообмена кислорода и углекислоты. Сделано заключение, что возвратное дыхание в мешок снижает Р 02 до уровня, до­

34

статочного, чтобы подвергнуть опасности пациентов с гипоксией. Отме­ чают, что показанием для проведения возвратного дыхания может оста­ ваться острый гипервентиляционный приступ - Callaham М., (1989).

Kraft, Hoogchein (1984) апробировали наиболее известные и популярные методы лечения ГВС: 1)лекарственную терапию; 2) лечение с помощью про­ вокационной гипервентиляционной пробы; 3) тренировку дыхания и рас­ слабляющую терапию; 4) уменьшение стрессовых воздействий. Они пришли к выводу, что комплекс лечебных мероприятий должен включать примене­ ние антидепрессантов, использование упражнений, направленных на рас­ слабление, обучение дыханию в пластиковый мешок для купирования ост­ рых приступов ГВС, провокационные гипервентиляционные пробы для уменьшения страха больного перед повторными приступами.

Имеется точка зрения, что для лечения ГВС достаточно воздействий, регулирующих дыхательные расстройства. Некоторые лечебные програм­ мы включают лишь обучение расслаблению, контролю за своим дыхани­ ем и советы по режиму труда и отдыха. Симптомы устраняются через 1-6 месяцев. Для этого молодым требуется лишь несколько недель, а в пожи­ лом возрасте и в тяжёлых случаях много месяцев. При адекватной терапии каждый пациент, как правило, отмечает улучшение своего состояния.

Желательно, чтобы больной не менее года находился под наблюдением врача-пульмонолога, знакомого с основными принципами лечения ГВС. Указано на малую вероятность того, что “хронический гипервентилятор” мог отметить уменьшение симптомов после одного посещения врача. Име­ ется положительный опыт привлечения к лечению больных ГВС медицин­ ских сестер. Им поручается беседа с больным, разъяснение происхожде­ ния симптомов ГВС, обучение диафрагмальномудыханию. Продолжитель­ ность каждого занятия составляет около часа. Известно об имеющихся за рубежом специальных отделениях для “гипервентиляторов”, куда они на­ правляются из дома или переводятся из отделений экстренной помощи.

Для купирования острого приступа ГВС рекомендуется применение транквилизаторов, внутривенное введение препаратов кальция, метод воз­ вратного дыхания.

Что касается прогноза, то имеющиеся сведения неоднородны. Счита­ ется, что прогноз наиболее благоприятен при острых формах. Lum (1987), анализируя эффективность лечения более 1000 больных с ГВС, пришёл к выводу, что после 12 месяцев лечения 75% больных вылечиваются от всех симптомов, у 20% больных состояние улучшается и в 5% случаев лечение неэффективно.

Заключение

В клинической пульмонологии недостаточно изученными остаются со­ стояния, обусловленные нарушениями регуляции дыхания, в структуре которых ГВС занимает одно из основных мест. ГВС может развиться у боль­ ных БА. Проблема ГВС является актуальной, так как врачи практического здравоохранения не имеют цельного представления о сущности ГВС, не знакомы с его основными клиническими проявлениями, принципами диагностики, методами лечения.

Вместе с тем большинство исследователей проблемы ГВС считают, что именно недостаточная осведомленность практических врачей приводит к несвоевременной диагностике ГВС. Нераспознанный ГВС служит причи­ ной неадекватной терапии, многочисленным консультациям самых раз­ личных специалистов, длительной нетрудоспособности. Проводятся не­ нужные обследования, часто дорогостоящие, а иногда опасные для боль­ ного. Понимание проблемы ГВС имеет большое научное и практическое значение. Своевременная и правильная диагностика ГВС дает возможность не только объяснить особенности клинической картины заболевания, но и позволяет провести адекватную, целенаправленную терапию, оказать реальную помощь больному.

ЛИТЕРАТУРА

Аббакумов С.А. Нейроциркуляторная дистония, особенности клинической симптома­ тики, диагностики и лечения. Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1987.

Абросимов В.Н. Гипервентиляционный синдром в клинике внутренних болезней. Дис. докт. мед. наук. Рязань, 1991. 239 с.

Балеф Э.Л., Бекназаров А. С., Иманкулов С.Б., Сапожков В.И. Проба с гипервентиляцией у больных артериальной гипертонией. Здравоохр. Казахстана. 1988, 4: 54-55.

Бреслав И.С., Глебовский В.Д. Регуляция дыхания. Л., 1981. 280 с. Бреслав И.С. Паттерны дыхания. Л., 1984. 205 с.

Бронхиальная астма. Подред.М.Э. Гершвина Л ер. с англ. М., 1984: 368-372. ВейнА.М., Молдавану И.В. Нейрогенная гипервентиляция. М., 1988.181 с.

Газенко О.Г. Индивидуальные особенности реакции дыхания при произвольной гипер­ вентиляции. Физиология человека. 1981, 7: 98-106.

Гневушев В.В., Карашуров Е.С., Краснов Ю.П. Реабилитация внешнего дыхания у боль­ ных бронхиальной астмой. Петрозаводск, 1975. 155 с.

Гриншпун С.М., Мильман М.Ш., Байахмедов Ф.А. и др. Состояние функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой и её значение для определения трудоспособнос­ ти. Тер.арх. 1977, 3: 31-34.

Жбанкова Н.Ю., Молдавану И.В. Гипервентиляционный синдром у детей с бронхиаль­ ной астмой . Вопр. охр. мат. 1989, 5:14-17.

Захарова В.В., Колл Р., Сохадзе Э.М.,Штарк М.Б. Биоуправление и перпективы разви­ тия ( Аналитико-библиографический обзор). Биоуправление-2, теория и практика. Ново­ сибирск, 1993: 13-20.

36

Исаева JI.A., Силуянова В.А., Андреева В.И. и др. Немедикаментозные методы в комплекс­ ном лечении больных бронхиальной астмой. Метод, рекомендации. М., 1986. 19 с.

Карвасарский Б.Д. Неврозы. М., 1980: 68-71.

Кочетов А.К. Изучение гипервентиляционного синдрома у кандидатов в лётное учили­ ще. Автореф. дис. канд.мед.наук. М., 1968.17 с.

Лаврентьев М.М., Аверко Н.Н., Еганова И.А. О гипервентиляции как фундаментальном стимуляторе патологических процессов. Докл. Рос. АН 1993, 329 (4): 512-514.

Лупанов В.Н. Проба с гипервентиляцией у больных ишемической болезнью сердца. Кар­ диология. 1984, 6: 109-111.

Малкин В.Б., Гора Е.П. Субъективная симптоматика при острой произвольной гипервентиляции. Физиология человека. 1988,14 (2): 224-230.

Малкин В.Б., Гора Е.П. Гипервентиляция. М., Наука,1990:104-111.

Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М., 1984. 268 с.

Руководство по клинической физиологии дыхания. Под ред. JI.JI. Шика, Н.Н.Канаева. Л., 1980. 376 с.

Скулкова Н.П., Низовцев В.П., Левашов М.И., Зварич Л. Ф. Гипервентиляционный синд­ ром и его моделирование. Дыхательная недостаточность в клинике и эксперименте. Куй­ бышев, 1977: 142.

Сторожкова Г.И., Малышева Н.В., Верещагина Г.С. Клиническое течение и осложнение синдрома пролабирование митрального клапана. Тер.арх. 1983, 10: 92-98.

Тополянский В.Д., Струковская М.В. Психосоматические расстройства. М., 1986:161-169. УэстДж. Физиология дыхания. Основы: Пер. с англ.- М., 1988. 196 с.

Федосеев Г.Б., Хлопотова Г.Л., Лаврова О.В. и др. Предастма - современные представле­ ния и пути изучения. Эпидемиология и диагностика неспецифических заболеваний лёг­ ких. Саратов, 1988: 192-193.

Франкштейн С.И. Механизмы одышки . Тер.арх. 1982, 10: 134-137.

ФранкштейнС.И., СергееваЛ.Н. Гипервентиляция и мышечный тонус. Бюл. экспер. биол. 1983, 5: 11-12.

Фрид Р. Регистрация и оценка гипервентиляционных нарушений в клинической психо­ физиологии. Биоуправление-2, теория и практика. Новосибирск, 1993:93-99.

ЧучалинА.Г.,ХанашХ.М., Пашкова Т.Л. Астма физического усилия. Тер.арх. 1986, 3: BO­ OS.

Чучалин А.Г., Солдатов Д.Г. Синдром послевирусной астении (лекция). Тер.арх. 1989, 10: С. 112116.

Шик Л.Л. Регуляция дыхания и её нарушения. Руководство по клинической физиоло­ гии дыхания. Л,, 1980: 209-230.

Шишкин Г.С. Механизмы гипервентиляции. Вестн. Рос.АМН. 1994,2: 34-36.

Beadier М.,Beaumont D.,Orehek J. Attenuation of hyperventilation - induced bronchospasm by terfenadine: A new antihistamine. J. Allergy Clin.Immunol.l988,81(2):437-440.

Bar-Yichay E., Ben-Dov /., Godfrey S. Refractory period alter hyperventilation - induced asthma.Am.Rev.Respir.Dis. 1983,127 ( 5):572-574.

Bass Ch.,Gardiner W. Diagnostic issues in the hyperventilation syndrome (letter). Br.J.Psychiatr. 1985,146:101-102.

Blackie S.P., Hilliam C., Villager R., Pare P.D. The time course of bronchoconstriction in astmatics during and after isocapnic hyperventilation.Am. Rev. Respir. Dis. 1990, 142 (5): 11331136.

Brashear R.E. Hyperventilation syndrome.Lung. 1983, 161(5):253-273.

Bums B.H. Disproportionaly severe breathlessness in chronic bronchitis .Quart.J. Med. 1969,151 (38):277-294.

37

Callaham V. Hipoxic hazards oftraditionalpaperbagrebreathingin hyperventilatingpatients. Annals ofEmergency Medicine. 1989, 18 (3): 43-49.

CluffR.A. Chronic hyperventilation and its treatment by physiotherapy. Physiotherapy.1985,71 (7): 301-305.

Cutillo A., Bigler A.H., Perondi R. et al. Hipocapnia and measurement of airflow resistance and dynamic compliance as functions of respiratory frequency. Thorax. 1982,37(3): 212-217.

DejaegherPh., Rochette F., Clarysse I., Demedts M. Hypocapnic hyperventilation versus isocapnic hypervention with ambient air with dry air in asthmatics.Eur. J. Respir. Dis. 1987,70 (2): 102-109.

Demeter S.L.,Cordasco E.M. Hyperventilation syndrome and asthma. Am. J. Med.1986,81 (6): 989-994.

Erskine-Milliss J.M., Cleary PJ. Respiratory resistence feedback in the treatment of bronchial asthma in adults. J. Psychosom. Res. 1987, 31 (6): 765-775.

Erskine J.M., Schonell M.E. Relaxation therapy in bronchial asthma. J.Psychosom. Res. 1979, (23): 131-139.

Eschenbacker W.Z., Sheppard D. Respiratory heat loss is not the sole stimulus for bronchoconstriction induced by isocapnic hyperpnea with dry air. Am. Rev. Respir. Dis. 1985,131 (6): 894-901.

Fabbri L.M., Mapp C.E., Hendrick D.J. Comparison of ultrasonically nebulized distilled water and hyperventilation with cold air in asthma. Ann. Allergy. 1984,53 (2): 172-177.

Farley A.G., Albazzaz M.K., Patek K.R. Role of cooling and drying in hyperventilation induced asthma. Thorax. 1988,43 (4): 289-294.

Feldman G.M. The effect ofbiofeedback training on respiratory resistance ofasthmatic children. Psychosom. Med. 1976, 38: 27-34.

Finnerty J.P., Harvey A., Holgate S. T. The relative contributions ofhistamine and prostanoids to bronchoconstriction provoked by isocapnic hyperventilation in asthma. Eur. Respir. Y. 1992, 5 (3): 323-330.

Folgering H. Diagnostic Criteria for the Hyperventilation Syndrome. In Respiratory Psychophysiologe. Basington, 1988:133-140.

Folgering H., Haren F.v., Smits M. The Nejmegen hyperven tilation questionnaire in patient with pulmonary diseases. Biol. Psychol. 1990, 31: 273-274.

Folgering H., Snik A. Hyperventilation syndrome and muscle fatigue. J. Psychosom. Res. 1988, 32 (2): 165-171.

Freeman L.J., Nixon P.G.F. Chest pain the hyperventilation syndrome - some aethiological considerations. Postgrad. Med. J. 1985, 61: 957-961.

Freeman L.J., Conway A.V., Nixon P.G.F. Heart rate response, emotional disturbance and hyperventilation. J. Psychosom. Res. 1986, 30 (4): 429-436.

Glover P., Jamison J.P., Wallace W.F.M. The bronchoconstrictor response to hypocapnic hyperventilation in man: a non cholinergie mechanism. J.Physiol. 1987, 387: 58.

Gugger М., Kyd K., Zeller C., Bachofen H. Bronchial reactivity to isocapnic hyperventilation| results in a unselected population of outpatients with known or suspected asthma. Respiration. 1994, 61 (2): 74-79.

Hartmann A., Buhlmann A.A. Der Hyperventilationsversuch bei der Diagnose des Asthma brohchiale. Prax. klin. Pneumol. 1981, 35,( 12): 1117-1120.

Hoes M.J., Colla P., Van Doom P. et al. Hyperventilation and panic attacs. J. Clin. Psychiatr. 1987,48,(11):435-437.

Howell J. Behavioral breathlessness. In / Breathlessness. Ontario,Hamilton, 1992:149-155. HuckaufH., Macha N. Behavioral factors in the etiologyofasthma. Chest. 1987,91 (6): 141-143. Janson-Bjerlis S., Clarke E. The effects ofbiofeedback training on bronchial diameter in asthma.

Heart and Lung. 1982,11: 200-207.

38

King J.С. Hyperventilation - a therapists point of view: discussion paper. J.Roy.Soc.Med. 1988, 81 (9): 532-536.

Krauss H. Atemtherapie. Berlin. 1984: 47.

Levis BJ. Hyperventilation syndromes: clinical and physiologic observations. Postgrad. Med. 1957,21:259-271.

Lum L.C. Hyperventilation the tip and the iceberg. J.Psychosom. Res. 1975,19: 375-383. Lum L.C. Hyperventilation and anxiety state. J. Roy. Soc. Med. 1981,74: 1-4.

Lum L.C. Hyperventilation syndrome in medicine and psychiatry. A review. J. Roy. Soc. Med. 1987, 80 (4): 229-231.

MatthysH. Pneumologie. Berlin. 1982: 458-460.

Nixon P.Q.E., KingJ., Freeman L.J. Hyperventilation in cardiac rehabilitation. Holistic. Med. 1986,1 (1): 5-13.

Nome D., Kuziek Q, Jorres R., Magnussen H. Comparison of refractoriness after exercise-and hyperventilation - induced asthma. Lung. 1991, 169 (2): 57-67.

PfefferJ.M. The athiology of the hyperventilation syndrome. A review. Psychother. Psychosom. 1978, 30,(l):47-55.

Pfeffer J.M. Hyperventilation and the hyperventilation syndrome. Postgrad. Med.J. 1984, 60, (Suppl. 2): 12-15.

Radvila A. Das Hyperventilationssyndrom. Schweiz. Med. Wochenschr. 1984, 114 (16): 562565.

Rakotosihanaka F., Melaman F., d Attis P. el al. Refractoriness after hyperventilation - indused asthma. Bull.Eur.Physiopathol.Respir. 1986,22: 581 - 587.

Rosen D.S., KingJ.C., Nixon P.Q.F. Syndrome X and Hyperventilation. Br. Heart J. 1991, 66 (3): 257.

Smith Ch. W. Hyperventilation syndrome. Bridging the behavioral - organic gar. Postgrad. Med. 1985, 78 (2): 73-84.

Spinhoven P., Onstein E.J., Sterc P.J., Le-Haemen Versteijnen D. Discordance between symptom and physiological criteria for the hyperventilation syndrome. J.Psychosom. Res. 1993,37:281-289.

Stoop A., De Boo Т., Lemmens W., Folgering H. Hyperventilation syndrome| measurement of objective symptoms and subjective complaints. Respiration. 1986, 49 (1): 37-44.

Tweeddale P.M.,Rowbottom I., Me Hardy G.J.R. Breathing retraining: effect on anxieti and depression scores in behavioral breathlessness. J.Psychosom.Res.l994,38(l):ll-21.

Van Doom P., Folgering H., Colla P. Control of the end tidal РССЮ42П0 in hyperventilation syndrome| effects of biofeedback and breathing instructions compared. Bull. Eur. Physiopathol. Respir. 1982, 18:829-836.

Weimann G. Das Hyperventilationssyndrom.Munchen, 1968.110 S.

Zeballos R.J., Ponte H.R., Chal H., Souhrade F. Analysis of hyperventilation response in asthmatics. Ann. Allergy. 1994, 52 (1): 159-165.

39

RA. Григорьянц, И.М. Мадаева, С.В. Стеблецов, СЛ. Бабак,АГ Чучалин

Ночная астма

П о мере накопления клинических и экспериментальных данных

взгляды и представления на некоторые особенности течения бронхиаль­ ной астмы (БА) привели к целесообразности выделения и изучения неко­ торых ее форм. В настоящее время пристальное внимание уделяется так называемой “ночной астме” (НА), которая как критерий введена в

современный консенсус по определению степени тяжести бронхиаль­ ной астмы, принятый на 5-м Национальном Конгрессе по болезням органовдыхания (Москва, 1995), и характеризуется пробуждением от респираторного дискомфорта в ночное время.

Впервые НА была описана в IV-V веке до н.э. Однако до конца 80-х годов XX столетия четкого определения этой патологии не существо­ вало. Первая серьезная попытка объяснения респираторного диском­ форта в ночное время у лиц, страдающих бронхиальной астмой, была предпринята в 1988 году на симпозиуме в Калифорнии, где была достигнута договоренность о том, что о НА как варианте БА можно говорить в тех случаях, когда приступы БА возникают преимущественно или только в ночные или ранние утренние часы.

В течение последних лет отмечается значительный рост больных БА (Barnes, 1989) и процент больных НА среди них достаточно высок. По данным Turner-Warwick (1987 г.), одна треть больных БА страдают ночны­ ми приступами удушья, по крайней мере каждую ночь. Клиническая важ­ ность подтверждается также современными исследованиями внезапных смертей и остановок дыхания (апноэ), развивающихся у астматиков в

40