Осложнения
Тромбоэмболия легочной артерии.
Реабилитация
Направлена на восстановление общего состояния пациента.
РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОФИЛАКТИКЕ
Посттромботическая болезнь
Посттромботическая болезнь - вторичная хроническая венозная недостаточность (ХВН), возникшая в результате перенесенного тромбоза в системе глубоких вен конечности.
Код по МКБ-10 |
Классификация |
I87.0 Постфлебитический синдром. |
Классификация В.С. Савельева тический синдром. • локализация: - берцовый сегмент; - подколенный сегмент; - бедренный сегмент; - подвздошный сегмент; - нижняя полая вена; • форма поражения: - окклюзивная; - реканализованная; • степень ХВН: - 0 - клинические проявления отсутствуют; - I - синдром "тяжелых ног", преходящий отек; - II - стойкий отек, гипер- или гипопигментация, ли-подерматосклероз, экзема; - III - венозная трофическая язва (открытая или зажившая). Классификация СЕАР Клинический раздел (С): • С0 - нет видимых или пальпируемых признаков ХЗВ; • С1 - телеангиэктазии или ретикулярные варикозные вены; • С2 - варикозно измененные подкожные вены (диаметр более 3 мм); • С3 - отек; • С4 - трофические изменения кожи и подкожных тканей; - а - гиперпигментация и/или венозная экзема; - ь - липодерматосклероз и/или белая атрофия кожи; • С5 - зажившая венозная язва; • С6 - открытая венозная язва. Этиологический раздел (Е): • Ес - врожденное заболевание; • Ер - первичное заболевание; • Е§ - вторичное заболевание; • Еп - не удается установить этиологический фактор. Анатомический раздел (А): • А§ - поверхностные вены; • Ар - перфорантные вены; • Аё-глубокие вены; • Ап - не удается выявить изменения в венозной системе. Патофизиологический раздел (Р): • Рг - рефлюкс; • Ро - окклюзия; • Рг,о - сочетание рефлюкса и окклюзии; • Рп - не удается выявить изменения в венозной системе. |
Этиология
Перенесенный тромбоз глубоких вен конечности.
Патогенез
Острый тромбоз магистральных глубоких вен в течение 3-4 мес сменяется стадией активной эволюции тромба. Организация образовавшегося тромба происходит за счет размножения фибробластов интимы сосуда в сочетании с воспалительной инфильтрацией стенки сосуда (флебитом). Увеличение регионарного объема крови вследствие недостаточного ее оттока из конечности обусловливает повышение венозного давления, вследствие чего развивается клапанная недостаточность глубоких и перфорантных вен дистальнее уровня тромбоза. Пролиферация фибробластов в толще тромботических масс сопровождается образованием каналов и щелей, которые покрываются эндотелием. На этой стадии воспалительные изменения в стенке вены сменяются склеротическими. Отмечается гипертрофия гладкомышечных элементов стенки вены. В ряде случаев может развиться кальцификация и оссификация венозной стенки. Не всегда реканализация приводит к полному восстановлению просвета сосуда. Могут сохраняться участки стеноза, препятствующие оттоку крови. Интима сосуда в процессе инволюции тромботических масс значительно утолщается и подвергается гиалинозу. На этой стадии формируется органическая клапанная недостаточность глубоких вен. Повышение нагрузки на поверхностную венозную систему способствует вторичным морфологическим изменениям в ней.