2 курс / Нормальная физиология / Физиология_сердечно_сосудистой_системы_Клаучек_С_В_,_Гавриков_К

При гиподиастолическом типе

реакции

•понижается ДАД и САД;

•ПД изменяется незначительно,

•ЧСС почти не увеличивается,

•УО понижается умеренно.

•Изменения АД и ЧСС обусловлены слабо выраженным повышения тонуса симпатической НС.

Физическая нагрузка

При увеличении нагрузки от легкой до субмаксимальной,

•кожный кровоток вначале снижается, затем

•возрастает для усиления теплоотдачи.

Однако при максимальной нагрузке

•расширение кожных сосудов, необходимое для терморегуляции временно прекращается.

•Коронарный кровоток возрастает в соответствии с работой сердца, кровоснабжение ГМ остается постоянным при любой нагрузке.

•В результате сужения емкостных сосудов кожи, а также выброса крови из чревных и печеночных сосудов к работающим мышцам поступает значительное дополнительное количество крови.

При длительной работе

•тонус емкостных сосудов кожи остается высоким, хотя кожный кровоток увеличивается, т.е. резистивные сосуды кожи на этой стадии реагируют в соответствии с потребностями терморегуляции, тогда как

•емкостные сосуды продолжают участвовать в регуляции системного кровотока.

•Венозному оттоку от работающих мышц способствует их сокращение; общий венозный возврат увеличивается также в результате возрастания присасывающенагнетающего насосного эффекта дыхательных движений.

Изменения АД

•ОПСС при нагрузке снижается, но сердечный выброс повышается в достаточной степени, чтобы среднее АД при увеличении нагрузки увеличилось. Т.к. САД возрастает больше, чем ДАД, то ПД отчетливо возрастает.

После прекращения работы АД довольно быстро снижается.

Это связано:

•во-первых, с тем, что расширенные сосуды лишь постепенно суживаются по мере удаления метаболитов и покрытия О2 долга,

•во-вторых, прекращается насосное действие мышц и дыхательных движений, способствующее ускорению венозного возврата.

Возвращение к исходному уровню всех показателей тем медленнее, чем интенсивнее была нагрузка.

Температурный стресс

При повышении температуры окружающей среды,

•кожный кровоток усиливается (при t от 35-45 С0 в условиях средней влажности увеличивается приблизительно в 2 раза ).

•Тонус емкостных сосудов кожи уменьшается,

•ЧСС увеличивается,

•УО повышается ( сердечный выброс увеличивается ),

•снижается ДАД, САД отклоняется в + или -.

•Степень выраженности варьирует у разных лиц. При t= 44 C0 и высокой влажности ( < 85% ) сердечный выброс может увеличиваться до 20л/мин, а ДАД снижается 40мм. Возможно возникновение симптомов ортостатической гипотонии.

При понижении t окружающей среды наблюдается обратные реакции:

•резистивные и емкостные сосуды суживаются,

•ЧСС и сердечный выброс уменьшается,

•АД имеет тенденцию к повышению.

При действии очень низких температур

•АД может измениться.

•Используют при постановке «холодовой пробы». Измеряют АД у человека, рука которого погружена в ледяную воду. Проба выявляет реактивность симпатической иннервации сосудов.

•У лиц с «пограничной» гипертензией и феохромоцитомой при холодовой пробе часто наблюдается резкое повышение АД.

•При частых температурных воздействиях сосудистые реакции уменьшаются.

Реакции со стороны сосудов и сердца при кровопотере

•Понижается давление наполнения сосудистой системы, что приводит к уменьшению венозного возврата и УО.

Существует несколько механизмов, запускающих компенсаторные

реакции:

•изменение импульсации от барорецепторов внутригрудных сосудов, предсердий и артерий ведет к снижению тормозных влияний на сосудодвигательный и кардиоингибиторный центры, как следствие рефлекторное сужение сосудов и учащение ритма сердца,

•суживаются резистивные сосуды кожи, скелетных мышц,

внутренних органов и почек. Сужение емкостных сосудов кожи и внутренних органов сопровождается уменьшением емкости соответствующих областей сосудистого русла и способствует увеличению давления наполнения кровеносной системы.

•Усиливается выработка гормонов мозгового вещества

надпочечников, что может оказывать сосудосуживающий эффект.

•Кроме того, емкость сосудистого русла уменьшается независимо от всех процессов вследствие упругого последействия сосудов, что также способствует установлению равновесия между емкостью сосудистой системы и уменьшенным объемом крови.

Системы регуляции объема

•Сужение резистивных сосудов и снижение венозного давления приводят к снижению давления в капиллярах, следовательно, больший объем жидкости переходит из тканей в кровь, что сопровождается увеличением объема жидкости во внутрисосудистом пространстве и уменьшением во внутриклеточном и межклеточном. У человека уже через 15-30 мин. после потери 500мл крови 80-100% плазмы восполняется за счет межклеточной жидкости; при большей кровопотере объем плазмы нормализуется через 12-72 час, при этом потери белков, не восполнившиеся за счет первоначального выхода альбумина из внеклеточного пространства, восстанавливаются в результате ускорения синтеза. Для

восстановления формируемых элементов требуется 4-6 недель. Снижение почечного кровотока ведет к уменьшению выделения мочи и накоплению в крови Na и азотистых шлаков. Одновременно активируется ренин-ангиотензиновая система, что способствует стабилизации АД. В результате уменьшения импульсации от предсердных рецепторов рефлекторно повышается секреция вазопрессина. Повышенное содержание ангиотензина усиливает выработку альдостерона, что в результате приводит к задержке солей и воды и быстрому восстановлению равновесия между водными пространствами.

Сердечно-сосудистый шок

состояние, при котором в результате

•либо уменьшения кровоснабжения тканей и их кислородного голодания,

•либо нарушения освобождения и утилизации кислорода наступает постепенное нарушение функции жизненно важных органов.

•При этом сердечный выброс не удовлетворяет потребностей

организма, что может быть обусловлено:

•1) снижением венозного возврата, который может быть за счет

• а) уменьшения объема крови

• б) резкого повышения периферического сопротивления

•2) нарушением функции самого сердца

•3) в редких случаях причиной нарушения кровоснабжения тканей является расстройство микроциркуляции.

Выделяют:

•гиповолемический

•кардиогенный

•нейрогенный

•септический

•анафилактический шок

•Развитие и течение шока зависят от того, в какой степени и как долго механизмы регуляции гемодинамики, действуют по принципу (-) обратной связи, смогут компенсировать нарушения, связанные с замыканием патологических (+) обратных связей. Возникает порочный круг, постепенно истощающий резервы адаптации организма.