2 курс / Нормальная физиология / Физиология_сердечно_сосудистой_системы_Клаучек_С_В_,_Гавриков_К
.pdfВ саморегуляцию АД включаются механизмы
•изменение объема кровотока;
•изменение массы циркулируемой крови;
•изменение кровеобразования и кроверазрушения.
Все эти механизмы в конечном итоге по принципу саморегуляции приводят к тому, что повышенное АД возвращается к уровню, необходимому для нормального метаболизма тканей.
•Имеются еще и гуморальные механизмы
саморегуляции АД, они опосредованы через железы внутренней секреции. Гормоны могут действовать непосредственно на мозговые структуры или на сосуды.
•Наконец, имеется поведенческая саморегуляция АД.
При повышенном АД человек плохо себя чувствует и вынужден обращаться к врачу.
В ФС, поддерживающей в организме оптимальный для
метаболизма уровень АД, постоянно наблюдается
взаимодействие 2-х тенденций:
•- с одной стороны это прессорная тенденция, которая определяется физической нагрузкой или эмоциональными факторами, эндогенными изменениями деятельности ЖВС и генетическими факторами;
•- с другой стороны – депрессорная тенденция,
обусловленная всей суммой барорецепторных сосудистых влияний или действием гуморальных депрессорных факторов, которые приводят повышенное АД к нормальному уровню. Этот важный закон «нормы» в регуляции АД.
П.К.Анохин назвал «золотым правилом нормы», которое заключается в том, что в нормальном организме сумма всех депрессорных влияний на сосудодвигательный центр в ФС всегда достаточна для того, чтобы снизить любые эпизодические повышения АД. Т.е. каждый человек имеет генетические предопределенные механизмы, с помощью которых надежно снижается любое эпизодически повышенное АД, благодаря чему человек принципиально не может быть гипертоником.
Влияние положения тела на гемодинамику
•При переходе человека из горизонтального положения в вертикальное наибольшее значение имеет изменение гидростатического давления и связанное с ним перераспределение крови.
•Пассивные гемодинамические сдвиги.
•В емкостных сосудах ног временно накапливается 400-600мл крови, причем большая часть поступает от внутригрудных сосудов. В результате венозный возврат, центральное венозное давление, ударный объем и систолическое давление временно понижается.
•Активные приспособительные гемодинамические реакции
запускаются сигналами от артериальных барорецепторов и от рецепторов растяжения внутригрудных сосудов. Поскольку барорецепторы расположены в дуге аорты и каротидном синусе при переходе человека в вертикальное положение гидростатическое давление в области этих рецепторов снижается. Это приводит к снижению импульсации от барорецепторов, что запускает рефлекторные приспособительные реакции.
В результате уменьшения импульсации от барорецепторов происходит:
•сужение резистивных и емкостных сосудов;
•увеличение ЧСС;
•повышение катехоламинов мозгового вещества надпочечников;
•активизация ренин-ангиотензиновой системы;
•увеличение выработки вазопрессина и альдостерона
Реакции со стороны сердца и сосудов
При переходе в вертикальное положение
•суживаются резистивные сосуды скелетных мышц, кожи, почек чревной области, следовательно, кровоток уменьшается, следовательно, ОПСС повышается.
•Уменьшение кровоснабжения ГМ, которое могло бы наступить вследствие изменений гидростатического давления в значительной степени компенсируется ауторегуляторным сужением сосудов, наступающим под влиянием миогенных и обменных факторов. В результате кровоток уменьшается весьма умеренно. Критическое уменьшение кровоснабжения ГМ, при котором проявляются признаки его ИШЕМИИ, наблюдается в случае, когда среднее АД в мозговых сосудах понижается ниже 60мм рт.ст. Наступает также сужение емкостных сосудов, причем тех, которые играют роль депо крови (т.е. кожных и чревных вен). В результате повышения ОПСС АД почти достигает исходного значения. Центральное венозное давление поддерживается на уровне немного меньше исходного, благодаря компенсаторному уменьшению емкости сосудов. Чем больше ЧСС, тем меньше сердечный выброс по сравнению с МОК.
Гормональные влияния уменьшения почечного кровотока приводят к усиленному выбросу ренина с соответствующим влиянием на образование ангиотензина и секрецию альдостерона.
Повышенная секреция вазопрессина дополнительно уменьшает выделение жидкости почками и объем плазмы увеличивается. Влияние этих механизмов проявляется лишь спустя значительный латентный период. В сосудах ног гемодинамические сдвиги, связанные с изменением гидростатического давления, могут быть уменьшены в результате работы мышечного насоса, но даже в этом случае фильтрация преобладает над реабсорбцией, следовательно, при длительном стоянии объем циркулирующей плазмы уменьшается, а объем интерстициальной жидкости в нижних конечностях увеличивается. При ходьбе или беге, при периодическом сокращении мышц, «мышечный насос» оказывает большее влияние на венозный возврат и фильтрационнореабсорбционное равновесие.
Ортостатический обморок
•У людей со сниженным АД перечисленные компенсаторные механизмы могут оказаться недостаточными для поддержания нормальной гемодинамики при переходе в вертикальное положение, АД снижается ниже допустимого уровня и нарушается кровоснабжение головного мозга.
•Субъективно проявляется головокружением и потемнением в глазах – ортостатическая гипотония, возможна даже потеря сознания (ортостатический обморок или коллапс). Подобное может наблюдаться у здоровых при высокой температуре окружающей среды. В этих условиях переносимость ортостатической нагрузки уменьшается, т.к. расширение сосудов, необходимое для терморегуляции преобладает над сосудосуживающими реакциями, способствующими поддержанию гемодинамики.
•Ортостатические пробы -
регуляторные гемодинамические реакции на перемену положения обычно исследуются путем измерения частоты сокращений сердца и АД через определенные промежутки времени после перехода человека из горизонтального положения в вертикальное.
•Критерием для оценки результатов служит диастолическое давление.
Варианты гемодинамических реакций
Гемодинамические реакции считаются
нормальными, если через 10 мин. после перехода в вертикальное положение
•диастолическое АД снижается не более чем на 5 мм рт.ст.,
•САД изменяется в пределах +- 5%,
•ЧСС в среднем увеличивается на 20%,
•УО умеренно снижается.
При гипердиастолическом типе реакции
(80-85% всех отклонений) ДАД повышается более чем на 5мм рт.ст.,
•САД снижается на еще большую величину,
•ПД существенно уменьшается,
•ЧСС значительно увеличивается,
•УО снижается.
•Повышение ДАД ( обусловленное выраженным сужением резистивных сосудов и ЧСС ) при таком типе реакции связано со значительным увеличением тонуса симпатической НС.