
- •Тонконогий и., Пуанте а. Клиническая нейропсихология. — сПб.: Питер, 2007. — 528 с: ил. — (Серия «Мастера психологии»).
- •Глава 1. Нарушение переработки информации мозгом человека и исследования локализации 9
- •Глава 2. Нарушения восприятия физического мира 21
- •Глава 3. Нарушения восприятия социального мира 110
- •3.2.1.1. Клинические и нейропсихологические аспекты 127
- •Глава 4. Нарушение действий 135
- •Глава 5. Нарушения общения 158
- •Глава 6. Расстройства памяти. Нарушения главных поддерживающих систем мозга 204
- •Глава 7. Нарушения регуляторных систем 232
- •Глава 8. Клинические аспекты нейропсихологического тестирования 242
- •Глава 1. Нарушение переработки информации мозгом человека и исследования локализации
- •1.1. Локализационистский подход
- •1.2. Холистический подход
- •1.3. Современные подходы
- •1.3.1. Модульность и нарушения процесса переработки информации мозгом
- •1.3.2. Кольцевые сети (circuits)
- •1.4. Размер поражений и компенсаторные механизмы процесса переработки информации мозгом
- •1.4.1. Ограниченные большие поражения и обширные неограниченные поражения
- •1.4.2. Небольшие поражения, вызывающие возбуждение сохранной ткани мозга, приводящее к временным функциональным расстройствам
- •1.4.3. Роль данных вскрытия, нейрохирургических процедур, структурной и функциональной визуализации мозга в исследованиях локализации
- •Глава 2. Нарушения восприятия физического мира
- •2.1. Зрительная агнозия
- •2) Зрительно-пространственная агнозия.
- •2.1.1. Зрительная предметная агнозия
- •2.1.1.1. Клинические аспекты
- •2.1.1.1.1. Нарушение переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.1.1.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •Объектов на фоне шума
- •2.1.1.2. Зрительная предметная агнозия и нарушения переработки информации в мозге
- •И градус дуги
- •2.1.1.3. Анатомические аспекты. Дорсальные и вентральные пути переработки зрительной информации
- •2.1.1.3.1. Вентральный путь и зрительная предметная агнозия
- •С затылочными поражениями, поражениями передненижней области височной доли и здоровыми испытуемыми
- •Между двумя стимулами
- •2.1.1.3.2. Дорсальный путь и зрительная предметная агнозии
- •С затылочными, нижнетеменными (теменные), верхнезадними височными и нижними фронтальными премоторными поражениями левого полушария
- •Агнозии объектов (зпа), конвенциональной и неконвенциональной. Цифрами обозначены цитоархитектонические поля Бродмана
- •2.2. Цветовая агнозия
- •2.2.1. Клинические аспекты
- •2.2.2. Анатомические аспекты
- •2.3. Зрительно-пространственная агнозия
- •2.3.1. Зрительно-пространственная дезориентация в окружающей обстановке
- •2.3.1.1. Клинические аспекты
- •2.3.1.2. Анатомические аспекты
- •2.3.2. Топографическая дезориентация
- •2.3.2.1. Клинические аспекты
- •2.3.2.2. Анатомические аспекты
- •2.4. Слабость зрительных образов
- •2.4.1. Клинические аспекты
- •2.4.2. Анатомические аспекты
- •2.5. Слуховая агнозия
- •2.5.1. Агнозия неречевых предметных звуков
- •2.5.1.1. Клинические аспекты
- •2.5.1.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.5.1.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •2.5.1.2. Слуховая агнозия и нарушения процесса переработки информации в мозге
- •2.5.1.3. Анатомические аспекты
- •2.6. Тактильная агнозия, астереогнозия
- •2.6.1. Клинические аспекты
- •2.6.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.6.1.2. Переработка неконвенциональной (необычной) информации при тактильной агнозии
- •2.6.2. Анатомические аспекты
- •2.7. Соматоагнозия и нарушения соматического «образа я»
- •2.7.1. Аутотопагнозия
- •2.7.1.1. Клинические аспекты
- •2.7.1.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.7.1.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •2.7.1.2. Анатомические аспекты
- •2.7.1.2.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.7.1.2.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •2.7.2. Анозогнозия
- •2.8. Нарушения восприятия движений и действий в физическом мире
- •2.8.1. Нарушения восприятия направления и скорости движений
- •2.8.1.1. Клинические аспекты
- •2.8.1.2. Анатомические и нейропсихологические аспекты
- •2.8.2. Агнозия действий
- •2.8.2.1. Нарушения восприятия действий конвенционального (привычного) типа
- •2.8.2.1.1. Клинические, нейропсихологические и анатомические аспекты
- •2.8.2.1.2. Агнозия действий и нарушения переработки информации в мозге
- •2.8.2.2. Восприятие действий неконвенционального (непривычного) типа
- •2.8.2.2.1. Клинические и нейропсихологические аспекты
- •С умеренным снижением интеллекта на ранних стадиях болезни Хантингтона; в) тот же пациент, изображение фигур по памяти, отсроченное на 2-3 с (из Tonkonogy, 1997)
- •2.8.2.2.2. Анатомические аспекты
- •2.8.2.3. Выводы
- •Глава 3. Нарушения восприятия социального мира
- •3.1. Агнозия социального мира. Социальная агнозия
- •3.1.1. Агнозия личности (agnosia of person)
- •3.1.1.1. Прозопагнозия, лицевая агнозия
- •3.1.1.1.1. Клинические аспекты
- •3.1.1.1.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •3.1.1.1.1.2. Переработка неконвенциональной (необычной) информации и нарушения восприятия лиц
- •3.1.1.1.2. Анатомические аспекты
- •3.1.1.1.2.1. Прозопагнозия и нарушения вентрального пути. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •3.1.1.1.2.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •3.1.2. Эмоциональная агнозия и моторная апросодия
- •3.1.2.1. Эмоциональная агнозия
- •3.1.2.1.1. Клинические и нейропсихологические аспекты
- •3.1.2.2. Моторная апросодия
- •3.1.2.2.1. Клинические аспекты
- •3.1.2.3. Анатомические аспекты
- •3.1.2.3.1. Эмоциональная агнозия
- •3.2. Агнозия социальных действий
- •3.2.1. Теория разума (Theory of mind1) и агнозия социальных действий
- •3.2.1.1. Клинические и нейропсихологические аспекты
- •3.2.1.2. Анатомические аспекты
- •3.2.1.3. Нарушения переработки информации в мозге
- •3.2.2. Нарушения «образа я» и социальная агнозия
- •3.2.2.1. Деперсонализация и дереализация
- •3.2.2.2. Нарушения образа самоидентичности по отношению к социальному пространству
- •3.2.2.2.1. Диссоциативное расстройство идентичности личности
- •3.2.2.2.2. Нарушения образа самоидентичности и амнестические расстройств
- •3.2.2.2.3. Нарушения осознанности действий при взаимодействии с социальным миром
- •3.2.2.3. Социальная агнозия и нарушения переработки информации в мозге
- •Глава 4. Нарушение действий
- •4.1. Моторная апраксия
- •4.1.1. Клинические аспекты
- •4.1.1.1. Идеомоторная апраксия
- •4.1.1.1.1. Нарушения процесса обработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.1.1.1.2. Нарушения процесса обработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.1.1.2. Идеаторная апраксия
- •4.1.1.2.1. Нарушения процесса обработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.1.1.2.2. Нарушения процесса обработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.1.1.3. Кинетическая апраксия конечностей
- •4.1.2. Апраксия и нарушения процесса переработки информации при повреждениях мозга
- •4.2. Конструктивная апраксия
- •4.2.1. Клинические аспекты
- •4.2.1.1. Нарушения процесса переработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.2.1.2. Нарушения процесса переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.2.2. Конструктивная апраксия и нарушения процесса переработки информации при повреждении мозга
- •4.2.3. Анатомические аспекты
- •4.3. Социальная апраксия. Дезорганизация целенаправленного поведения в обществе
- •4.3.1. Клинические аспекты
- •4.3.1.1. Нарушения в процессе обработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.3.1.2. Нарушения в процессе обработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.3.2. Социальная агнозия и апраксия при различных заболеваниях
- •4.3.3. Дезорганизация социальных действий и процесс переработки информации мозгом
- •4.3.4. Анатомические аспекты
- •Орбито-фронтальной области показывает два небольших поражения, расположенных в левой орбито-фронтальной области, представляющих собой формирование ткани рубца после закрытой травмы черепа
- •Глава 5. Нарушения общения
- •5.1. Синдромы афазии и другие речевые расстройства
- •5.1.1. Классификация афазии
- •5.1.2. Клинические аспекты
- •5.1.2.1. Передняя афазия. Клинические аспекты
- •5.1.2.1.1. Афазия Брока
- •5.1.2.1.2. Транскортикальная моторная афазия. Динамическая афазия
- •5.1.2.1.3. Артикуляционная афазия
- •5.1.2.2. Задняя афазия. Клинические аспекты
- •5.1.2.2.1. Афазия Вернике
- •5.1.2.2.2. Транскортикальная сенсорная афазия. Амнестико-сенсорная афазия
- •5.1.2.2.3. Проводниковая афазия
- •5.1.2.2.4. Словесная глухота. Фонетическо-сенсорная афазия
- •5.1.2.2.5. Семантическая афазия и семантическая деменция
- •5.1.2.3. Смешанная переднезадняя афазия
- •5.1.2.3.1. Глобальная афазия
- •5.1.2.3.2. Смешанная транскортикальная афазия
- •5.1.2.4. Афазия при деменции
- •5.1.2.5. Нарушения речи при шизофрении
- •5.1.2.6. Расстройства формального мышления и нарушения речи при первичных психиатрических заболеваниях
- •5.1.3. Афазия и нарушения переработки информации в мозге
- •5.1.4. Анатомические аспекты
- •5.1.4.1. Передняя афазия
- •5.1.4.1.1. Афазия Брока
- •5.1.4.1.2. Артикуляционная афазия
- •5.1.4.1.3. Транскортикальная моторная афазия
- •5.1.4.2. Задняя афазия
- •5.1.4.2.1. Афазия Вернике
- •5.1.4.2.2. Словесная глухота
- •5.1.4.2.3. Проводниковая афазия
- •5.1.4.2.4. Транскортикальная сенсорная афазия (тса)
- •5.1.4.2.5. Глобальная афазия
- •5.1.4.2.6. Смешанная транкортикальная афазия
- •5.1.4.3. Доминирование полушарий и локализация поражений при афазии
- •5.2. Алексия и аграфия
- •5.2.1. Алексия
- •5.2.1.1. Клинические аспекты
- •5.2.1.1.1. Периферическая алексия
- •5.2.1.1.2. Центральная алексия
- •5.2.1.2. Анатомические аспекты
- •5.2.1.2.2. Центральная алексия
- •5.2.2. Аграфия
- •5.2.2.1. Клинические аспекты
- •5.2.2.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •5.2.2.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •5.2.2.2. Анатомические аспекты
- •5.2.2.2.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •5.2.2.2.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •5.3. Амузия
- •5.3.1. Клинические аспекты
- •5.3.1.1. Моторная амузия
- •5.3.1.2. Сенсорная амузия
- •5.3.1.3. Музыкальная алексия и аграфия
- •5.3.2. Анатомические аспекты
- •5.3.2.1. Моторная амузия
- •5.3.2.2. Сенсорная амузия
- •5.3.2.3. Музыкальная алексия и аграфия
- •Глава 6. Расстройства памяти. Нарушения главных поддерживающих систем мозга
- •6.1. Функции памяти в переработке информации
- •6.2. Амнестические синдромы
- •6.2.1. Клинические аспекты
- •6.2.1.1. Амнестический синдром Корсакова
- •6.2.1.2. Болезнь Вернике
- •6.2.1.3. Редупликативная парамнезия
- •6.2.1.4. Фуги, множественные расстройства личности и психогенная амнезия
- •6.2.1.5. Преходящая глобальная амнезия
- •6.2.2. Анатомические аспекты
- •6.2.2.1. Амнестические синдромы. Расстройства кратковременной и долговременной памяти
- •6.2.2.2. Изолированная антероградная амнезия. Расстройства кратковременной памяти
- •6.2.2.3. Изолированная ретроградная амнезия. Нарушения долговременной памяти
- •6.2.2.4. Конфабуляция и нарушения инсайта
- •6.2.2.5. Изолированная медленно прогрессирующая амнезия
- •6.2.2.6. Преходящая глобальная амнезия
- •6.2.2.7. Редупликативная парамнезия
- •6.2.3. Выводы
- •6.3. Роль расстройств памяти в процессах восприятия и действий
- •6.3.1. Расстройства прайминг-эффекта. Расстройства регистрации
- •6.3.1.1. Клинические аспекты
- •Объяснения в тексте
- •Верхний рисунок - пример; средний - копирование примера; нижний рисунок - рисование по памяти спустя 5 с
- •6.3.1.2. Анатомические аспекты
- •6.3.2. Расстройства процедурной памяти
- •6.4. Рабочая память и ее расстройства
- •6.4.1. Центральное управление и подчиненная система рабочей памяти
- •6.4.1.1. Нейропсихологические и анатомические аспекты расстройств рабочей памяти на уровне подчиненных систем
- •6.4.1.1.1. Унимодальная рабочая память
- •6.4.1.2.2. Мультимодальная слуховая и зрительная память
- •6.4.2. Выводы
- •Глава 7. Нарушения регуляторных систем
- •7.1. Нарушения зрительного внимания и зрительная агнозия
- •7.1.1. Расстройство смещения фокуса процесса переработки визуальной информации. Синдром Балинта
- •7.1.1.1. Клинические аспекты
- •(Карпов и др., 1979)
- •7.1.1.2. Анатомические аспекты
- •7.1.2. Одностороннее зрительное игнорирование
- •7.1.2.1. Клинические аспекты
- •7.1.2.2. Анатомические аспекты
- •7.1.3. Нарушения внимания при обнаружении сигнала из шума
- •7.1.4. Нарушения объема и устойчивости внимания
- •7.1.5. Нарушения гибкости переключений в процессе внимания. Расстройства исполнительных функций
- •7.1.6. Выводы
- •Глава 8. Клинические аспекты нейропсихологического тестирования
- •8.1. Нейропсихологическое тестирование и нейровизуализация мозга
- •8.2. Психометрическая система, основанная на нормативных данных нормального индивидуума
- •8.3. Психометрическая нейропсихологическая система, основанная на клинических нормативных данных
- •8.4. Клиническое нейропсихологическое тестирование
- •8.4.1. Тесты простых признаков
- •8.4.2. Тестирование клинических синдромов
- •8.4.2.1. Расширенные серии тестов
- •8.4.2.2. Короткие тесты
- •8.4.2.2.1. Тесты drs и mmse Dementia Rating Scale (Шкала измерения деменции).
- •8.4.2.2.2 Тест bnce
- •Часть I включает в себя субтесты для клинических синдромов, связанных с нарушениями процесса переработки обычной информации.
- •8.5. Нейропсихологическое тестирование нарушения общих познавательных способностей
- •8.6. Использование диагностических алгоритмов в нейропсихологическом тестировании клинических синдромов
- •8.7. Выводы. Перспективы развития
- •Нарушения общения
- •Расстройства внимания
2.8. Нарушения восприятия движений и действий в физическом мире
Исследования зрительной агнозии были главным образом сосредоточены на нарушениях распознания статического окружения, в том числе объектов и их пространственных соотношений. Нарушения восприятия динамики окружающей обстановки, ее изменений между двумя моментами времени, обозначенные термином «апраксия», изучались в основном в связи с действиями с объектами и частями тела.
Нарушения распознания действий главным образом исследовались в непосредственной связи с механизмами апраксии, однако агнозия действий является относительно независимым синдромом, оставшимся за пределами основной сферы клинических исследований и практики.
Введение термина «агнозия действий» может способствовать тому, чтобы обширная область неточно определенных понятий, таких как «общая интеллектуальная способность», «семантические расстройства», «значение», была включена в сферу исследования гностических расстройств с позиций точно определенных нарушений операций, участвующих в распознании объектов и их пространственных соотношений. В число этих операций может входить распознание сигналов с неполным набором свойств, отделение сигналов из шума и их распознание, роль нисходящей и восходящей переработки информации. Особое внимание необходимо уделить исследованию распознания движений, поскольку оно представляет
159
собой один из основных компонентов деятельности и может нарушаться при агнозии действий.
Интерес к этой области начал расти в последние годы после исследований распознания действий, проведенных в когнитивной нейронауке преимущественно методом записи одиночных нейронов. Они в основном концентрировались на распознании движений и изучении так называемых зеркальных нейронов, которые активируются у обезьян при наблюдении единичного действия, хватательного движения. Некоторые нейропсихологические данные, связанные с оценкой общей интеллектуальной способности, можно также считать проявлением агнозии действий. Их можно разделить на две основные группы — единичные действия и сложные действия, состоящие из последовательности единичных действий.
2.8.1. Нарушения восприятия направления и скорости движений
2.8.1.1. Клинические аспекты
Движение обычно помогает в восприятии объектов и сцен при зрительной агнозии, поскольку дополняет описание объекта еще одним свойством — способностью к движению. За счет движения также можно получить дополнительные ракурсы частично скрытого объекта или сцены.
Восприятие движения включает в себя оценку направления движения и его скорости, при нарушении которых могут возникать два возможных типа нарушений восприятия движения — расстройства оценки скорости движения и расстройства оценки направления движения.
Нарушения восприятия движений также могут в некоторых случаях приводить к трудностям компенсации нарушений при зрительной агнозии объектов или пространственной агнозии. Однако расстройства восприятия движения встречаются не часто, и сохранное восприятие быстрого движения можно наблюдать даже в слепой половине поля у пациентов с гемианопией (Barbur et al., 1993). В некоторых редких случаях нарушения восприятия движений могут проявляться как эффект ускорения и замедления движения, который может наблюдаться без всяких признаков агнозии и может, скорее, считаться одним из типов иллюзорного переживания.
Нарушения восприятия скорости движения. Эффект ускоренного или замедленного движения, или явление ускорения и замедления времени. «Цейтрафер-ф-номен».
Движение воспринимается ускоренным, как при быстрой перемотке кассеты видеомагнитофона или как при киносъемке прошлых лет, когда для ускорения движения в фильме использовалось особое механическое устройство. Это устройство получило название «цейтрафер» (ускоритель времени), и после этого для описания случаев с эффектом ускоренного движения или переживанием ускоренного времени немецкие исследователи предложили термин «цейтрафер-фе-номен» (Zeitrafferphenomen) (см. обзор в Раук, 1977).
Согласно Гоффу и Петцлю, первые наблюдения явления ускорения времени были проведены в 1919 году Клейном, который описал 8-летнего мальчика, стра-
160
давшего лихорадкой с эпилептоидными приступами, характеризующимися ощущением ускорения движений окружающих объектов, а также ускорения речи -своей и других людей (Potzl, 1938).
Гофф и Петцль представили два случая явления ускорения времени (Potzl, 1934). В одном из случаев имелось затылочное поражение, проявляющееся в перемежающейся левосторонней гемианопии. Во втором случае эпилептическая аура начиналась с уклона головы и глаз влево, за чем следовал эффект ускоренного движения. Третий случай был описан Гоффом и Петцлем в 1938 году.
У пациента, 62-летнего мужчины, после инсульта обнаружилось явление ускоренного времени. Это возникло, когда у больного случился сильный приступ головокружения в кофейном магазине. Пациент вышел из магазина, но, когда он попытался перейти улицу, ему показалось, что все машины мчатся, несутся по направлению к нему слева и справа с огромной скоростью. Он отступил на два шага с обочины и заметил, что к нему и от него быстро двигаются пешеходы. Когда пациент взглянул прямо вперед, у него появилось обратное ощущение замедления. Он увидел, что машины теперь двигаются очень медленно.
Итак, пациент переживал ускорение движений на периферии зрительного поля и замедление движений в его центре. Неприятное ощущение пропало на пятый день, но левостороння гемианопия сохранилась. Признаков зрительной агнозии отмечено не было.
Далее несколько единичных случаев переживания ускоренного времени были описаны Пичлером (Pichler, 1943), Вагнером (Wagner, 1943), Петцлем (Potzl, 1951), Глонингом и др. (Gloning et al., 1955). В недавней работе Бинкофски и Блок представили 66-летнего пациента с явлением ускоренного времени (Binkofski, Block, 1996). Находясь за рулем автомобиля, он пережил ощущение, что внешние объекты несутся ему навстречу с невероятной скоростью. Он не мог вести машину, и ему пришлось остановиться. Пациент описал свое переживание как «ускоренную смену событий», как при цейтраферной киносъемке.
У некоторых пациентов эффект ускоренного времени в зрительной модальности сопровождается ускорением в других модальностях, таких как речь, музыка. В двух случаях Гоффа и Пика слуховой стимул, например, речь и музыка, временами воспринимался настолько ускоренным, что его невозможно было понять (Hoff, Pick, 1934). Аналогичные наблюдения были сделаны Петцлем (Potzl, 1951).
Также в редких случаях наблюдаются зрительные эффекты замедления движения. Этот эффект противоположен переживанию ускорения движения. Пациент Гелба и Гольдштейна жаловался на кажущуюся неподвижность пешеходов и на отсутствие восприятия движения (Gelb, Goldstein, 1918). Пациент не воспринимал объект в движении, а только в начале и в конце движения. Пациент Гоффа и Петцля (Potzl, 1938) жаловался на переживание замедленности движения с подавлением скорости движения в центре зрительного поля. Замедление движений присутствовало в случаях, описанных Вильбрандом (Willbrand, 1892) и Петцлем (Potzl, 1951).
Некоторые авторы подчеркивают, что переживание ускорения времени может отражать расстройства общей способности оценивать короткие промежутки вре-
161
мени. Бинкофски и Блок изучали эту способность у своих пациентов с эффектом ускоренного движения (Binkofski, Block, 1996). Пациента просили сказать «стоп», когда ему казалось, что прошло 60 с с того момента, как экспериментатор сказал «старт». Было проведено пять проб с интервалом в несколько минут. Среднее время по этим пяти пробам составило 286,0 с для отрезка времени в 60 с, таким образом, испытуемые значительно переоценивали продолжительность отрезка времени на 226 с. При оценке промежутка времени в 60 с здоровыми испытуемыми пожилого возраста получено среднее время 45,4 с, что представляет собой небольшую недооценку продолжительности промежутка времени на 14,6 с. Однако значительная недооценка или переоценка продолжительности временного промежутка может не иметь прямой связи с эффектом ускоренного или замедленного движения, поскольку этот эффект может наблюдаться у одного и того же пациента, когда фокус внимания перемещается с периферии зрительного поля, где имеется эффект ускоренного движения, к центру того же поля, где наблюдается явление замедленного движения, как в случае, описанном Гоффом и Петцлем (Potzl, 1938). Возможно, переживание ускорения или замедления движения является преходящим явлением, тесно связанным с временными механизмами, управляющими восприятием движения или речи и музыки. В то же время, общая способность оценивать короткие промежутки времени может быть относительно независимой и прямо не связанной с временными особенностями восприятия движения.