- •Тонконогий и., Пуанте а. Клиническая нейропсихология. — сПб.: Питер, 2007. — 528 с: ил. — (Серия «Мастера психологии»).
- •Глава 1. Нарушение переработки информации мозгом человека и исследования локализации 9
- •Глава 2. Нарушения восприятия физического мира 21
- •Глава 3. Нарушения восприятия социального мира 110
- •3.2.1.1. Клинические и нейропсихологические аспекты 127
- •Глава 4. Нарушение действий 135
- •Глава 5. Нарушения общения 158
- •Глава 6. Расстройства памяти. Нарушения главных поддерживающих систем мозга 204
- •Глава 7. Нарушения регуляторных систем 232
- •Глава 8. Клинические аспекты нейропсихологического тестирования 242
- •Глава 1. Нарушение переработки информации мозгом человека и исследования локализации
- •1.1. Локализационистский подход
- •1.2. Холистический подход
- •1.3. Современные подходы
- •1.3.1. Модульность и нарушения процесса переработки информации мозгом
- •1.3.2. Кольцевые сети (circuits)
- •1.4. Размер поражений и компенсаторные механизмы процесса переработки информации мозгом
- •1.4.1. Ограниченные большие поражения и обширные неограниченные поражения
- •1.4.2. Небольшие поражения, вызывающие возбуждение сохранной ткани мозга, приводящее к временным функциональным расстройствам
- •1.4.3. Роль данных вскрытия, нейрохирургических процедур, структурной и функциональной визуализации мозга в исследованиях локализации
- •Глава 2. Нарушения восприятия физического мира
- •2.1. Зрительная агнозия
- •2) Зрительно-пространственная агнозия.
- •2.1.1. Зрительная предметная агнозия
- •2.1.1.1. Клинические аспекты
- •2.1.1.1.1. Нарушение переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.1.1.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •Объектов на фоне шума
- •2.1.1.2. Зрительная предметная агнозия и нарушения переработки информации в мозге
- •И градус дуги
- •2.1.1.3. Анатомические аспекты. Дорсальные и вентральные пути переработки зрительной информации
- •2.1.1.3.1. Вентральный путь и зрительная предметная агнозия
- •С затылочными поражениями, поражениями передненижней области височной доли и здоровыми испытуемыми
- •Между двумя стимулами
- •2.1.1.3.2. Дорсальный путь и зрительная предметная агнозии
- •С затылочными, нижнетеменными (теменные), верхнезадними височными и нижними фронтальными премоторными поражениями левого полушария
- •Агнозии объектов (зпа), конвенциональной и неконвенциональной. Цифрами обозначены цитоархитектонические поля Бродмана
- •2.2. Цветовая агнозия
- •2.2.1. Клинические аспекты
- •2.2.2. Анатомические аспекты
- •2.3. Зрительно-пространственная агнозия
- •2.3.1. Зрительно-пространственная дезориентация в окружающей обстановке
- •2.3.1.1. Клинические аспекты
- •2.3.1.2. Анатомические аспекты
- •2.3.2. Топографическая дезориентация
- •2.3.2.1. Клинические аспекты
- •2.3.2.2. Анатомические аспекты
- •2.4. Слабость зрительных образов
- •2.4.1. Клинические аспекты
- •2.4.2. Анатомические аспекты
- •2.5. Слуховая агнозия
- •2.5.1. Агнозия неречевых предметных звуков
- •2.5.1.1. Клинические аспекты
- •2.5.1.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.5.1.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •2.5.1.2. Слуховая агнозия и нарушения процесса переработки информации в мозге
- •2.5.1.3. Анатомические аспекты
- •2.6. Тактильная агнозия, астереогнозия
- •2.6.1. Клинические аспекты
- •2.6.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.6.1.2. Переработка неконвенциональной (необычной) информации при тактильной агнозии
- •2.6.2. Анатомические аспекты
- •2.7. Соматоагнозия и нарушения соматического «образа я»
- •2.7.1. Аутотопагнозия
- •2.7.1.1. Клинические аспекты
- •2.7.1.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.7.1.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •2.7.1.2. Анатомические аспекты
- •2.7.1.2.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.7.1.2.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •2.7.2. Анозогнозия
- •2.8. Нарушения восприятия движений и действий в физическом мире
- •2.8.1. Нарушения восприятия направления и скорости движений
- •2.8.1.1. Клинические аспекты
- •2.8.1.2. Анатомические и нейропсихологические аспекты
- •2.8.2. Агнозия действий
- •2.8.2.1. Нарушения восприятия действий конвенционального (привычного) типа
- •2.8.2.1.1. Клинические, нейропсихологические и анатомические аспекты
- •2.8.2.1.2. Агнозия действий и нарушения переработки информации в мозге
- •2.8.2.2. Восприятие действий неконвенционального (непривычного) типа
- •2.8.2.2.1. Клинические и нейропсихологические аспекты
- •С умеренным снижением интеллекта на ранних стадиях болезни Хантингтона; в) тот же пациент, изображение фигур по памяти, отсроченное на 2-3 с (из Tonkonogy, 1997)
- •2.8.2.2.2. Анатомические аспекты
- •2.8.2.3. Выводы
- •Глава 3. Нарушения восприятия социального мира
- •3.1. Агнозия социального мира. Социальная агнозия
- •3.1.1. Агнозия личности (agnosia of person)
- •3.1.1.1. Прозопагнозия, лицевая агнозия
- •3.1.1.1.1. Клинические аспекты
- •3.1.1.1.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •3.1.1.1.1.2. Переработка неконвенциональной (необычной) информации и нарушения восприятия лиц
- •3.1.1.1.2. Анатомические аспекты
- •3.1.1.1.2.1. Прозопагнозия и нарушения вентрального пути. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •3.1.1.1.2.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •3.1.2. Эмоциональная агнозия и моторная апросодия
- •3.1.2.1. Эмоциональная агнозия
- •3.1.2.1.1. Клинические и нейропсихологические аспекты
- •3.1.2.2. Моторная апросодия
- •3.1.2.2.1. Клинические аспекты
- •3.1.2.3. Анатомические аспекты
- •3.1.2.3.1. Эмоциональная агнозия
- •3.2. Агнозия социальных действий
- •3.2.1. Теория разума (Theory of mind1) и агнозия социальных действий
- •3.2.1.1. Клинические и нейропсихологические аспекты
- •3.2.1.2. Анатомические аспекты
- •3.2.1.3. Нарушения переработки информации в мозге
- •3.2.2. Нарушения «образа я» и социальная агнозия
- •3.2.2.1. Деперсонализация и дереализация
- •3.2.2.2. Нарушения образа самоидентичности по отношению к социальному пространству
- •3.2.2.2.1. Диссоциативное расстройство идентичности личности
- •3.2.2.2.2. Нарушения образа самоидентичности и амнестические расстройств
- •3.2.2.2.3. Нарушения осознанности действий при взаимодействии с социальным миром
- •3.2.2.3. Социальная агнозия и нарушения переработки информации в мозге
- •Глава 4. Нарушение действий
- •4.1. Моторная апраксия
- •4.1.1. Клинические аспекты
- •4.1.1.1. Идеомоторная апраксия
- •4.1.1.1.1. Нарушения процесса обработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.1.1.1.2. Нарушения процесса обработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.1.1.2. Идеаторная апраксия
- •4.1.1.2.1. Нарушения процесса обработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.1.1.2.2. Нарушения процесса обработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.1.1.3. Кинетическая апраксия конечностей
- •4.1.2. Апраксия и нарушения процесса переработки информации при повреждениях мозга
- •4.2. Конструктивная апраксия
- •4.2.1. Клинические аспекты
- •4.2.1.1. Нарушения процесса переработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.2.1.2. Нарушения процесса переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.2.2. Конструктивная апраксия и нарушения процесса переработки информации при повреждении мозга
- •4.2.3. Анатомические аспекты
- •4.3. Социальная апраксия. Дезорганизация целенаправленного поведения в обществе
- •4.3.1. Клинические аспекты
- •4.3.1.1. Нарушения в процессе обработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.3.1.2. Нарушения в процессе обработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.3.2. Социальная агнозия и апраксия при различных заболеваниях
- •4.3.3. Дезорганизация социальных действий и процесс переработки информации мозгом
- •4.3.4. Анатомические аспекты
- •Орбито-фронтальной области показывает два небольших поражения, расположенных в левой орбито-фронтальной области, представляющих собой формирование ткани рубца после закрытой травмы черепа
- •Глава 5. Нарушения общения
- •5.1. Синдромы афазии и другие речевые расстройства
- •5.1.1. Классификация афазии
- •5.1.2. Клинические аспекты
- •5.1.2.1. Передняя афазия. Клинические аспекты
- •5.1.2.1.1. Афазия Брока
- •5.1.2.1.2. Транскортикальная моторная афазия. Динамическая афазия
- •5.1.2.1.3. Артикуляционная афазия
- •5.1.2.2. Задняя афазия. Клинические аспекты
- •5.1.2.2.1. Афазия Вернике
- •5.1.2.2.2. Транскортикальная сенсорная афазия. Амнестико-сенсорная афазия
- •5.1.2.2.3. Проводниковая афазия
- •5.1.2.2.4. Словесная глухота. Фонетическо-сенсорная афазия
- •5.1.2.2.5. Семантическая афазия и семантическая деменция
- •5.1.2.3. Смешанная переднезадняя афазия
- •5.1.2.3.1. Глобальная афазия
- •5.1.2.3.2. Смешанная транскортикальная афазия
- •5.1.2.4. Афазия при деменции
- •5.1.2.5. Нарушения речи при шизофрении
- •5.1.2.6. Расстройства формального мышления и нарушения речи при первичных психиатрических заболеваниях
- •5.1.3. Афазия и нарушения переработки информации в мозге
- •5.1.4. Анатомические аспекты
- •5.1.4.1. Передняя афазия
- •5.1.4.1.1. Афазия Брока
- •5.1.4.1.2. Артикуляционная афазия
- •5.1.4.1.3. Транскортикальная моторная афазия
- •5.1.4.2. Задняя афазия
- •5.1.4.2.1. Афазия Вернике
- •5.1.4.2.2. Словесная глухота
- •5.1.4.2.3. Проводниковая афазия
- •5.1.4.2.4. Транскортикальная сенсорная афазия (тса)
- •5.1.4.2.5. Глобальная афазия
- •5.1.4.2.6. Смешанная транкортикальная афазия
- •5.1.4.3. Доминирование полушарий и локализация поражений при афазии
- •5.2. Алексия и аграфия
- •5.2.1. Алексия
- •5.2.1.1. Клинические аспекты
- •5.2.1.1.1. Периферическая алексия
- •5.2.1.1.2. Центральная алексия
- •5.2.1.2. Анатомические аспекты
- •5.2.1.2.2. Центральная алексия
- •5.2.2. Аграфия
- •5.2.2.1. Клинические аспекты
- •5.2.2.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •5.2.2.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •5.2.2.2. Анатомические аспекты
- •5.2.2.2.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •5.2.2.2.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •5.3. Амузия
- •5.3.1. Клинические аспекты
- •5.3.1.1. Моторная амузия
- •5.3.1.2. Сенсорная амузия
- •5.3.1.3. Музыкальная алексия и аграфия
- •5.3.2. Анатомические аспекты
- •5.3.2.1. Моторная амузия
- •5.3.2.2. Сенсорная амузия
- •5.3.2.3. Музыкальная алексия и аграфия
- •Глава 6. Расстройства памяти. Нарушения главных поддерживающих систем мозга
- •6.1. Функции памяти в переработке информации
- •6.2. Амнестические синдромы
- •6.2.1. Клинические аспекты
- •6.2.1.1. Амнестический синдром Корсакова
- •6.2.1.2. Болезнь Вернике
- •6.2.1.3. Редупликативная парамнезия
- •6.2.1.4. Фуги, множественные расстройства личности и психогенная амнезия
- •6.2.1.5. Преходящая глобальная амнезия
- •6.2.2. Анатомические аспекты
- •6.2.2.1. Амнестические синдромы. Расстройства кратковременной и долговременной памяти
- •6.2.2.2. Изолированная антероградная амнезия. Расстройства кратковременной памяти
- •6.2.2.3. Изолированная ретроградная амнезия. Нарушения долговременной памяти
- •6.2.2.4. Конфабуляция и нарушения инсайта
- •6.2.2.5. Изолированная медленно прогрессирующая амнезия
- •6.2.2.6. Преходящая глобальная амнезия
- •6.2.2.7. Редупликативная парамнезия
- •6.2.3. Выводы
- •6.3. Роль расстройств памяти в процессах восприятия и действий
- •6.3.1. Расстройства прайминг-эффекта. Расстройства регистрации
- •6.3.1.1. Клинические аспекты
- •Объяснения в тексте
- •Верхний рисунок - пример; средний - копирование примера; нижний рисунок - рисование по памяти спустя 5 с
- •6.3.1.2. Анатомические аспекты
- •6.3.2. Расстройства процедурной памяти
- •6.4. Рабочая память и ее расстройства
- •6.4.1. Центральное управление и подчиненная система рабочей памяти
- •6.4.1.1. Нейропсихологические и анатомические аспекты расстройств рабочей памяти на уровне подчиненных систем
- •6.4.1.1.1. Унимодальная рабочая память
- •6.4.1.2.2. Мультимодальная слуховая и зрительная память
- •6.4.2. Выводы
- •Глава 7. Нарушения регуляторных систем
- •7.1. Нарушения зрительного внимания и зрительная агнозия
- •7.1.1. Расстройство смещения фокуса процесса переработки визуальной информации. Синдром Балинта
- •7.1.1.1. Клинические аспекты
- •(Карпов и др., 1979)
- •7.1.1.2. Анатомические аспекты
- •7.1.2. Одностороннее зрительное игнорирование
- •7.1.2.1. Клинические аспекты
- •7.1.2.2. Анатомические аспекты
- •7.1.3. Нарушения внимания при обнаружении сигнала из шума
- •7.1.4. Нарушения объема и устойчивости внимания
- •7.1.5. Нарушения гибкости переключений в процессе внимания. Расстройства исполнительных функций
- •7.1.6. Выводы
- •Глава 8. Клинические аспекты нейропсихологического тестирования
- •8.1. Нейропсихологическое тестирование и нейровизуализация мозга
- •8.2. Психометрическая система, основанная на нормативных данных нормального индивидуума
- •8.3. Психометрическая нейропсихологическая система, основанная на клинических нормативных данных
- •8.4. Клиническое нейропсихологическое тестирование
- •8.4.1. Тесты простых признаков
- •8.4.2. Тестирование клинических синдромов
- •8.4.2.1. Расширенные серии тестов
- •8.4.2.2. Короткие тесты
- •8.4.2.2.1. Тесты drs и mmse Dementia Rating Scale (Шкала измерения деменции).
- •8.4.2.2.2 Тест bnce
- •Часть I включает в себя субтесты для клинических синдромов, связанных с нарушениями процесса переработки обычной информации.
- •8.5. Нейропсихологическое тестирование нарушения общих познавательных способностей
- •8.6. Использование диагностических алгоритмов в нейропсихологическом тестировании клинических синдромов
- •8.7. Выводы. Перспективы развития
- •Нарушения общения
- •Расстройства внимания
2.4. Слабость зрительных образов
Слабость зрительных образов была впервые описана Шарко (Charcot, 1883) и Вильбрандом (Wilbrand, 1892) как один из признаков зрительной агнозии. Поэтому этот тип агнозии был известен в старых литературных источниках как агнозия Шарко—Вильбранда. У пациентов Вильбранда трудности представления зрительных образов объектов и сцен сопровождались особым ощущением странности всего зрительного окружения. В дальнейшем в литературе был описан ряд случаев утраты зрительных образов (Gelb, Goldstein, 1918; Hoff, Potzl, 1937; Golant, Rozenblum, 1935; Brain, 1941; Мясищев, Тонконогий, 1960; Семенов, 1965; Mehta et al, 1992).
2.4.1. Клинические аспекты
Пациенты обнаруживают частичную или полную потерю способности вызывать в памяти зрительные образы объектов или сцен при отсутствии ретинального стимула. Им трудно вызывать зрительные образы овощей, фруктов и животных, они не в состоянии представить себе слона, корову и описать их конкретные черты. Утрата зрительных образов часто распространяется на общественные здания и памятники, хорошо знакомые пациенту до заболевания. Во многих случаях на-
116
рушаются зрительные образы знакомых лиц. В некоторых случаях присутствует ощущение странности окружающего мира.
Слабость зрительных образов часто сопряжена с неспособностью вспомнить цвет объекта. Это явление часто описывается в составе синдрома нарушения вербально-зрительных связей (verbal-visual disconnection) (Bravoes, Sealant, 1985; De Verse, 1991). В таких случаях пациент неспособен вспомнить цвет определенного объекта, например помидора, банана, огурца, но называние цветов, а также подбор цвета для черно-белого изображения объекта обычно сохранны.
В дальнейших исследованиях особое внимание уделялось утрате зрительно-пространственных образов при сохранности зрительных образов объектов. Левайн и др. приводят случай пациента со зрительной дезориентацией, который не мог описать по памяти пространственные ориентиры и расположение знакомых объектов (Levine et al., 1985). Другой пациент не мог описать внешний вид объекта по памяти, но успешно решал такие пространственные задачи, как мысленное вращение объекта, сканирование зрительного образа, ранжирование размеров при оценке расстояния до объекта и оценка того, какие два из трех объектов ближе всего друг к другу (Farah et al., 1988). При построении образов контралатеральной, обычно левой половины поля зрения может также наблюдаться игнорирование половины пространства. Бисиак и Луцатти описали двух пациентов с игнорированием левой половины пространства (Bisiach & Luzzatti, 1978). Пациенты также игнорировали мысленные образы многих пространственных ориентиров знакомой площади в их родном городе Милане, но могли назвать больше пространственных ориентиров на правой стороне площади.
Переработка информации в мозге и утрата зрительных образов. Утрата зрительных образов и зрительная агнозия. В случаях зрительной агнозии часто наблюдается утрата зрительных образов. Это согласуется с данными, указывающими на роль зрительных образов в облегчении восприятия объектов (Ishai, Sagi, 1997). Однако во многих случаях утрата зрительных образов не сопровождается зрительной агнозией. Случаи утраты зрительных образов при сохранности зрительного восприятия были описаны в неврологической литературе (Grossi et al., 1986; Farah et al., 1988; Riddoch, 1990; Goldenberg, 1992). С другой стороны, недавно был описан случай пациента с тяжелой агнозией при полностью сохранной способности к построению зрительных образов (Behrmann et al., 1992).
Эти данные указывают на возможное существование в зрительной системе особых компонентов и операций построения образов, относительно не зависимых от распознания зрительных объектов. Нечто подобное имеется в речевой системе с относительно независимыми механизмами экспрессивной речи и пассивного словаря, поскольку построение образов зрительных объектов требует, как и экспрессивная речь, экфоризации и расшифровки кодов зрительных объектов, хранящихся в долговременной памяти.
В ответ на вербальную подсказку и волевое усилие, в хранилище зрительной информации отыскивается код конкретного объекта, который передается в специальный зрительный буфер (Kosslyn, 1990) для дальнейшей переработки с целью воссоздания цвета и формы объекта по коду, хранящемуся в долговременной зрительной памяти. Этот процесс отличается от описания свойств объекта, кото-
117
рое осуществляется в ходе конвенционального распознания объектов, но он может опираться на предзаданный ограниченный набор свойств, который используется при распознании объектов конвенционального типа. Он также может быть основан на переработке, аналогичной разложению на части и структурного воссоздания объекта, которые могут использоваться в ходе распознания объектов неконвенционального типа. Декодирование должно начинаться с воссоздания частей объекта с последующим построением его целостного образа. Поэтому зрительная агнозия объектов, особенно при переработке неконвенциональной информации, может сопровождаться утратой зрительных образов. Фара указывает на то, что во многих случаях легкие нарушения зрительного восприятия сопровождаются значительными расстройствами зрительных образов (Farah, 1995). Дальнейшее изучение этих вопросов возможно путем исследования переработки неконвенциональной информации при распознании объектов у пациентов, страдающих утратой зрительных образов при отсутствии зрительной агнозии объектов конвенционального типа.
С другой стороны, утрата зрительных образов объектов может не сопровождаться зрительной агнозией объектов, но поражения в таких случаях локализованы вблизи затылочно-височных областей коры, которые участвуют в переработке перцептивной информации об объектах и поражаются в случаях зрительной агнозии объектов. Эта связь выступает еще сильнее при зрительно-пространственной агнозии и утрате зрительно-пространственных образов. Это соответствие было недавно продемонстрировано в проведенных с помощью метода функционального магнитного резонанса исследованиях активации одной и той же затылочно-височной области в процессе восприятия и построения зрительных образов лиц и парагиппокампальной области в ходе восприятия знакомых сцен и построения их зрительных образов (O'Craven, Kanwisher, 2000). Активация при построении образов была меньше, чем при восприятии. Аналогичные результаты были получены при активации зрительно-моторной средневисочной (СВ) области в ходе построения образов движения по сравнению со стационарным стимулом (Goebel et al, 1998). Возможно, что при построении зрительных образов частично задействованы те же механизмы переработки информации, что и при зрительном восприятии, особенно на высшем уровне переработки информации, в то время как более периферические стадии кодирования информации об объекте задействованы в распознании реального объекта. В некотором смысле, построение зрительных образов основано на способности освобождать систему переработки зрительной информации от контроля стимула. Оно может выполняться центрально активизируемым, преимущественно нисходящим путем (Farah, 1989), в то время как реальный зрительный опыт мы получаем путем активации нейронов первичных зрительных областей коры, за которой следует двусторонняя рекурсивная восходящая и нисходящая переработка (Pollen, 1999). Поэтому в процессе восприятия происходит более сильная активация, чем при построении зрительных образов, что видно с помощью функционального магнитного резонанса.
По-видимому, утрата зрительно-пространственных образов требует особого рассмотрения, поскольку она более тесно связана с решением зрительно-пространственных задач, чем со зрительным распознанием объектов. Диагностика топографической агнозии и амнезии обычно включает в себя задачи, требующие
118
сохранности зрительных образов, например рисование по памяти плана больничной палаты пациента, расположения на карте главных городов или плана улиц, расположенных в правильной последовательности по обеим сторонам главной улицы в родном городе пациента. Поэтому зрительная дезориентация, топографическая агнозия обычно включает в себя в качестве важного признака нарушения зрительно-пространственных образов. Эти нарушения также могут быть связаны с экфоризацией и декодированием хранящегося в зрительно-пространственной памяти закодированного описания топографических ориентиров и зрительно закодированных пространственных отношений.