2.7.1.2.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
Аутотопагнозия пространственных отношений частей тела и всего тела требует заучивания необычных положений рук. Она, возможно, связана с поражениями теменных и, в некоторых случаях, фронтальных долей. Необходимы дальнейшие исследования.
150
2.7.2. Анозогнозия
Пациент, страдающий анозогнозией, отрицает наличие каких-либо расстройств и ведет себя так, как будто в его состоянии здоровья не наблюдается никаких значительных изменений. В некоторых случаях пациент выказывает только безразличие к расстройствам своего здоровья; это состояние называется анозодиафори-ей. Оба синдрома часто описываются у одних и тех же пациентов под названием «анозогнозия».
Анозогнозия, или отрицание своего заболевания, была впервые описана Эн-тоном в трех публикациях об отрицании корковой слепоты одним пациентом, корковый глухоты — другим пациентом и левосторонней гемиплегии — третьим пациентом (Anton, 1893, 1899). Бабинский описал пациентов с отрицанием левосторонней гемиплегии и предложил термин «анозогнозия» (Babinski, 1914). В дальнейшем ряд подобных работ опубликовали Петцль (Potzl, 1924); Ивес и Нильсен (Ives, Nielsen, 1937); Нильсен (Nielsen, 1946); Экакэн и др. (Hecaen et al., 1954); Кайданова и др., 1963; Бабенкова, 1971; Экаэн (Hecaen, 1972); Фейнберг и др. (Feinberg et al., 1990); Левин и др. (Levin et al., 1991).
Неврологи использовали понятие «анозогнозия» для описания отрицания таких неврологических расстройств, как гемиплегия, афазия, гемианопия, корковая слепота. Когда такие нарушения включают в себя галлюцинации, иллюзии или отрицание заболевания, связанные с психическими расстройствами вообще, психиатры обычно используют понятие «утрата инсайта», «ограниченный инсайт». Неврологический термин «анозогнозия» и гомологичный психиатрический термин «утрата инсайта или ограниченный инсайт» обычно обозначают расстройства распознания нарушений функционирования различных систем мозга — сенсорной, двигательной, речевой. Трудно представить себе, что распознание нарушений может успешно осуществляться единым устройством, охватывающим многочисленные мозговые системы, или модули. Поэтому анатомические аспекты анозогнозии при различных типах отрицания расстройств конкретных функций и отсутствия осознания заболеваний не могут ограничиваться одной областью мозга.
Анозогнозия гемиплегии. Клинические и анатомические аспекты. Пациент отрицает свою гемиплегию, обычно левостороннюю, и настаивает на том, что все конечности действуют нормально, что он или она в состоянии вставать и ходить, но просто не хочет сейчас этого делать. Тот факт, что конечности с левой стороны не двигаются, нельзя скрыть надолго, однако пациент быстро возвращается к отрицанию гемиплегии. В менее тяжелых случаях пациент соглашается, что в левых конечностях ощущается слабость, но считает эту слабость такой незначительной, что она якобы не мешает ему или ей вставать и ходить. В некоторых случаях также может присутствовать анозодиафория, когда пациент выказывает равнодушие по отношению к своему параличу. Как и в случаях зрительной, слуховой и тактильной амнезии, у пациентов с агнозией гемиплегии элементарные ощущения, кожная и глубинная чувствительность часто сохранны или слегка нарушены.
Агнозия правосторонней гемиплегии встречается редко и обычно выступает как пароксизмальное или преходящее расстройство. Анозогнозия гемиплегии часто наблюдается на острой стадии инсульта и становится менее выраженной в про-
151
цессе выздоровления. Она часто сопровождается состояниями замешательства, помрачения сознания, дефектами зрительного поля и такими признаками поражения теменных долей, как алексия, акалькулия, конструктивная апраксия, ап-раксия одевания (Бабенкова, 1971; Несаеп, 1972).
Бабинский описал несколько случаев анозогнозии левосторонней гемиплегии при инсульте правой теменной доли (Babinsky, 1914). Он предположил, что поражение правой теменной доли может приводить к развитию амнезии гемиплегии. Петцль представил два случая анозогнозии левосторонней гемиплегии (Potzl, 1924). Во втором случае анозогнозия гемиплегии сочеталась с перемещением частей тела, при котором пациенту казалось, что его парализованная левая рука является чужой и расположена между правой и левой сторонами тела.
В первом случае Петцля вскрытие показало инфаркт надкраевой извилины, распространяющийся кзади на межтеменную борозду, и поражение таламуса, нарушающее таламотеменные волокна. Почти идентичное поражение было обнаружено во втором случае, где в результате инфаркта были повреждены правая теменная доля, нижняя губа межтеменной борозды и правая часть таламуса между медиальными и латеральными ядрами. Однако Пинеас описал два случая анозогнозии гемиплегии при сохранном таламусе.
В первом случае после инфаркта в правом полушарии была поражена вся нижняя часть теменной доли, области первой и второй височной извилины, островок и подкорковые ядра (Pineas, 1926, 1931).
Во втором случае инфаркт в правом полушарии распространялся от передней и задней центральных борозд до второй фронтальной борозды. Лермитт и Трелле представили случай болезни Пика с левосторонней гемианопией при сохранности таламуса (Lhermitte, Trelles, 1933). Атрофия преимущественно распространялась на надкраевую и угловую извилины обоих полушарий.
Нильсен сообщает об анозогнозии гемиплегии у пациента со спонгиобластомой в нижней теменной дольке левого полушария (Nielsen, 1946). Он подчеркивает роль поражений таламотеменных путей в развитии анозогнозии гемиплегии.
Кайданова и др. (1963) обнаружили гемисоматоагнозию паралича у 40 из 167 больных с инсультом правого полушария, но в группе из 216 больных с инсультом левого полушария такие случаи не были выявлены. В 22 из 40 случаев инсульта правого полушария было проведено вскрытие. Во всех 9 анатомических случаях ишемического инсульта правого полушария вскрытие показало наличие инфаркта, охватывающего кору и белое вещество теменной доли. В остальных 13 случаях, представленных в данной публикации, были обнаружены мозговые кровоизлияния в таламусе и прилегающих глубинных структурах правого полушария. Авторы указывают на возможное влияние мозгового таламического кровоизлияния на теменную долю.
В обширном клинико-анатомическом обзоре случаев с инсультами правого и левого полушария, проведенном Бабенковой (1971), анозогнозия гемиплегии отмечается в 122 из 146 случаев поражений правого полушария и только в восьми из 150 случаев инсульта левого полушария. При анозогнозии гемиплегии поражения правого полушария охватывают белое вещество коры и подкорки в теменной доле, прежде всего в области супрамаргинальной и угловой борозды, таламус, а также волокна, соединяющие его с теменной долей.
152
Фейнберг и др. представили данные томографического исследования 12 случаев с анозогнозией гемиплегии после инсульта правого полушария (Feinberg et al., 1990). Во всех 12 случаях были обнаружены поражения надкраевой извилины и ее подкорковых связей. Также наблюдались менее тяжелые поражения островка и лентовидного ядра. Однако поражения островка и лентовидного ядра также были обнаружены в четырех контрольных случаях левосторонней гемиплегии, где анозогнозия отсутствовала.
Итак, в большинстве случаев анозогнозии гемиплегии клинико-анатомические кореляции указывают на поражения правой нижнетеменной области. Дополнительные поражения таламотеменных путей или непосредственно таламуса могут также определять развития данного типа анозогнозии.
Невысокий процент анозогнозии правосторонней гемиплегии может быть связан с ролью правой теменной доли в распознании нарушений функционирования правых и левых конечностей, в то время как левое полушарие отвечает только за распознание нарушений работы правых конечностей. При этом распознание нарушений работы правых конечностей осуществляется теменными долями обоих полушарий и может нарушаться только в случаях билатеральных поражений или левшества. Распознание нарушений работы левых конечностей связано только с правым полушарием и может пострадать при поражениях правого полушария. Это напоминает преобладание отрицания левой половины зрительного поля и может указывать на лучшую защищенность правого зрительного поля, так как правая сторона тела, возможно, выполняет более важную функцию. Благодаря особенностям переработки информации в мозге эта функция отводится правой половине визуального пространства, окружающего образ тела.
Анозогнозия корковой слепоты. Клинические и анатомические аспекты. Анозогнозия слепоты представляет собой отрицание слепоты и часто сочетается с конфабуляциями зрительных образов, которые пациент принимает за реальные зрительные образы. Она часто сопровождается снижением интеллекта, дезориентацией, расстройствами памяти.
Энтон описал трех пациентов с анозогнозией центральной слепоты в одном случае, центральной глухотой — во втором случае и левосторонней гемиплегией — в третьем случае (Anton, 1898, 1899). В случае анозогнозии корковой слепоты вскрытие показало наличие симметричного ишемического инфаркта в обеих затылочных долях и нижней части мозолистого тела, нарушающего пути между затылочными долями. Лебединский (1941), Редлик и Дорси также описывают пациентов с анозогнозией слепоты (Redlich, Dorsey, 1945). В описанных случаях анозогнозия слепоты обычно сопровождалась снижением интеллекта, дезориентацией, тяжелыми амнестическими расстройствами с конфабуляциями, особенно в зрительной сфере. В этих случаях были отмечены билатеральные поражения затылочных долей и зрительной радиации.
Отсутствие осознания гемианопии. Клинические и анатомические аспекты. Гемианопическая анозогнозия проявляется как отсутствие осознания дефекта зрительного поля, чаще с левой стороны, но может присутствовать и при правосторонней гемианопии. Она чаще связана с неспособностью обнаружить дефицит, поскольку потеря зрения в гемианопическом зрительном поле относительно
153
хорошо компенсируется сохранным противоположным полем зрения (Celesia et al., 1997). В таких случаях отсутствие осознания гемианопии нельзя считать настоящей анозогнозией. Однако в некоторых случаях гемианопическая анозогно-зия может сочетаться с анозогнозией моторного дефекта, как, например, у пациента 20, описанного Целезией и др. (Celesia et al., 1997), или проявляться в случаях с очевидными нарушениями распознания дефицита зрения в правой или левой половине поля. Кехлер и др. опубликовали результаты томографического обследования 41 пациента с гемианопией (Koehler et al., 1988). Авторы обнаружили, что у пациентов, осознающих свою гемианопию, имелись исключительно затылочные поражения, а распространение поражений кпереди, к теменной доле, приводило к развитию анозогнозии гемианопии. Развитию гемианопической ано-зогнозии может способствовать снижение интеллекта пациента или игнорирование половины зрительного поля.
Анозогнозия корковой глухоты. Клинические и анатомические аспекты. Энтон описал отрицание глухоты в одном из трех своих случаев, упомянутых в предыдущем разделе (Anton, 1899). Возможно, отсутствие подобных описаний в более поздних публикациях объясняется редкостью случаев корковой глухоты. В случае Энтона вскрытие показало наличие билатеральных симметричных инфарктов в первой и второй височных бороздах, нарушающих их связи с корковыми и подкорковыми структурами.
Анозогнозия афазии. Клинические и анатомические аспекты. Анозогнозия афазии — это неспособность пациента осознать наличие речевых расстройств, в связи с чем его речь становится трудной для понимания. Несмотря на тяжелую вербальную и письменную парафазию, делающую речь непонятной, пациент считает, что его или ее речь нормальна и легко понимается другим человеком. Пациент может приходить в раздражение и гнев, обнаруживая, что кто-то не в состоянии понять его или ее речь. В менее тяжелых случаях пациент с легкой вербальной или письменной парафазией допускает ошибки в речи и не делает попыток их исправить. Анозогнозия афазии обычно имеется у пациентов с афазией Вернике, а пациенты с афазией Брока предпринимают напряженные попытки преодолеть свои речевые расстройства.
Поскольку анозогнозия афазии присутствует во всех случаях афазии Вернике, разумно предположить, что поражение, вызывающее этот тип анозогнозии, идентично поражениям, типичным для афазии Вернике, а именно, поражениям верхнезадней области височной доли левого полушария. Возможно, что часто наблюдаемое распространение поражения на угловую извилину теменной доли вносит свой вклад в развитие анозогнозии афазии.
Некоторая степень анозогнозии может также наблюдаться у пациентов с транскортикальной сенсорной афазией и проводниковой афазией, при которой пациент неспособен осознать наличие устной и письменной парафазии в своей экспрессивной речи. Это также может быть связано с поражением верхнезадней области левой височной доли, распространяющимся на теменную долю. В то же время, анозогнозия афазии не отмечается у пациентов с афазией Брока. Это может быть связано с иной локализацией поражений. Вероятно, можно исключить возможность, что осознание пациентами затруднений собственной речи при афазии Брока
154
влияет на развитие отрицания заболевания, потому что в случаях с анозогнозией гемиплегии очевидные нарушения движений, вызванные гемиплегией, пациентами игнорируются.
Анозогнозия (асимболия) боли. Клинические и анатомические аспекты. Понятие «асимболия или анозогнозия боли» относится к отсутствию реагирования на боль или недостаточной его степени. Элементарная чувствительность может быть сохранна, и пациент может различать прикосновения тупым или острым предметом.
Асимболия боли была впервые описана у пациентов с поражениями мозга Шилдером и Штенгелем в 1927 и 1930 годы (Schilder, Stengel, 1927; 1930). В дальнейшем случаи агнозии боли были опубликованы Рубинсом и Фридманом (Rubins, Friedman, 1948), Экаэном и Ажуриагеррой (Hecaen, Ajuriaguerra, 1950), Вейн-штейном и др. (Weinstein et al, 1955), см. также обзор в Hecaen, Albert (1978). Этот синдром можно охарактеризовать как неспособность осознать болезненный стимул в его отношении к схеме тела (Ajuriaguerra, Hecaen, 1960) или как потерю взаимосвязей между осознанием боли и схемой тела (Brain, 1965).
Поведение пациентов с анозогнозией боли можно интерпретировать как утрату чувствительности к болевому стимулу или, по крайней мере, значительное ослабление реакции на боль. В ответ на предположительно болезненный стимул мимика и жесты у них маловыразительны или вовсе отсутствуют. Пациенты могут подтвердить наличие и интенсивность болевого стимула, но неприятное чувство, сопровождающее болевой стимул, отсутствует или значительно ослаблено. Вегетативные реакции на болевой стимул не ослабляются. Как и в случаях зрительной, слуховой и тактильной агнозии, элементарная соматическая чувствительность, различение тупых и острых предметов, сохранна.
Согласно Альберту и Экаэну, анозогнозия боли часто бывает связана с сенсорной афазией, апраксией и аутотопагнозией (Albert, Hecaen, 1978). Гешвинд подчеркнул ее связь с проводниковой афазией (Geschwind, 1965,1973). Эти параллели указывают на то, что в большинстве таких случаев поражения локализуются в левом полушарии. Однако в небольшом числе случаев наблюдалась правополушарная латерализация поражений. Поражения обычно затрагивают такие участки нижнетеменной области, как надкраевая борозда (Schilder, 1935) и белое вещество задней центральной извилины (Geschwind, 1965). Вейнштейн и др. описали восемь случаев анозогнозии боли с теменными поражениями в шести случаях и височными поражениями в двух случаях (Weinstien et al., 1955). Экаэн и Ажуриагерра выдвигают предположение о роли дополнительных поражений лобной доли (Hecaen, Ajuriaguerra, 1950).
Анозогнозия галлюцинаций. Клинические и анатомические аспекты. Пациенты могут не осознавать, что галлюцинации — зрительные, слуховые, тактильные, соматические — не являются реальным событием. Они описывают галлюцинации, не выказывая осознания их искусственной природы. Такое некритичное принятие галлюцинаторных образов часто наблюдается у пациентов с шизофренией, а также при психиатрических проявлениях неврологических заболеваний. Некоторые пациенты способны осознать, что галлюцинации — это нечто инородное, и могут переживать их как мучительный признак заболевания.
155
Анозогнозия галлюцинаций, отсутствие инсайта часто сопровождаются умственной отсталостью различной степени и нарушениями тестирования реальности. В случаях галлюциноза тестирование реальности и инсайт могут быть сохранны. Пациент знает, что галлюцинация не представляет собой внешнюю реальность. Для таких пациентов типично отсутствие делирия или деменции. Галлюциноз может быть вызван хроническим приемом алкоголя, кокаина и других веществ. В DSM-IV-TM понятие «галлюциноз» не используется, но подчеркивается сохранность тестирования реальности, при котором пациент осознает, что галлюцинации, а также зрительные, слуховые или тактильные иллюзии вызваны приемом тех или иных веществ.
Имеется тенденция связывать анозогнозию галлюцинаций с поражениями фронтальных долей, но, как и при других типах анозогнозии, возможно, что анозогнозия при различных типах галлюцинаций — зрительных, слуховых и т. д. — вызывается поражениями той области, которая изначально отвечает за развитие конкретного типа галлюцинаций.
Анозогнозия бреда. Клинические и анатомические аспекты. Определение бреда включает в себя в качестве основного момента отрицание пациентом их патологической природы. Пациент не выражает никакого сомнения в том, что его бредовые убеждения не являются патологическими. Тестирование реальности нарушено, и пациенты утрачивают способность соотносить свой бред величия, преследования и пр. с реальностью. Как и в случаях галлюцинаций, различные типы бреда могут быть связаны с различными мозговыми структурами. Поэтому возможно, что утрата способности воспринимать бред величия как признак патологии может быть связана с фронтальной локализацией поражений, а к отсутствию инсайта при бреде преследования приводит поражение верхнезадней височной области.
Анозогнозия или отсутствие инсайта при шизофрении и биполярных заболеваниях. Клинические и анатомические аспекты. Умеренная или тяжелая степень отсутствия инсайта при шизофрении и биполярном расстройстве является распространенной клинической проблемой при остром психотическом эпизоде (McEvoy et al., 1989; David, 1990; Amador et al, 1994; см. также обзор в Ghaemi 1997). Отсутствие инсайта ярко выражено при шизофрении и мании и значительно менее тяжелое при депрессии (Michalakeous et al, 1994; Ghaemi et al., 1995). Это состояние может не улучшаться, несмотря на завершение острого психотического эпизода, что является одной из главных помех в лечении психиатрических пациентов и в социальном признании этого лечения, поскольку отсутствие осознания психического заболевания коррелирует с неподходящим лечением и неблагоприятными кратковременными последствиями (McEnvoy et al., 1989). Отсутствие инсайта сильнее выражено при позитивных симптомах иллюзий и расстройств формального мышления, чем при негативных симптомах асоциаль-ности (Amador et al., 1994), и является вторичным во многих случаях анозогнозии позитивных симптомов. Остутствие осознания поздней дискинезии также часто наблюдается у 50-92% пациентов с шизофренией (Alexipoulos, 1979; Smith et al., 1979).
156
Хотя отсутствие инсайта часто встречается при мании, противоположное расстройство, ипохрондрия, соматизация может представлять собой одно из проявлений депрессии и/или тревоги. Пациент становится озабоченным различными признаками предполагаемых заболеваний, наличие которых не подтверждается клиническими данными и многочисленными лабораторными исследованиями.
Отсутствие осознания психического заболевания при шизофрении нельзя считать непосредственным результатом общего снижения интеллекта. Показано отсутствие значимых корреляций между IQ и уровнем осознания заболевания, что не позволяет различать высокое и низкое осознание (Young et al., 1993). Некоторые исследования указывают на существование более сложной криволинейной взаимосвязи между IQ и инсайтом, при которой высокий и низкий уровни когнитивного функционирования характеризуются самыми низкими степенями инсайта, а при умеренном снижении интеллекта инсайт сохраняется лучше всего (Startup, 1996).
Отсутствие осознания заболевания описано как одно из главных проявлений опухолей фронтальной доли (Hecaen, de Ajuriaguerra, 1956), болезни Альцгеймера, инсульта (Michon et al., 1994; Starkstein et al, 1995). Это указывает на возможность того, что дисфункция лобной доли является ведущей причиной отсутствия инсайта у пациентов с шизофренией. Некоторые нейропсихологические данные, поддерживающие это предположение, получены Янгом и др. (Young et al., 1993). Авторы обследовали 31 пациента с хронической шизофренией с помощью шкалы диагностики неосознавания психического заболевания (SUMD; Scale to Assess Unawareness of Mental Disorder), Висконсинского теста сортировки карточек (WCST; Wisconsin Card Sorting Test), теста беглости речи и тестов слежения А и В. Авторы обнаружили значимые корреляции только между шкалой неосознавания (SUMD) и долей персеверативных ответов в WCST, которая считается показателем дисфункции лобных долей (Weinberger et al., 1991). Однако Куэста и Пералта обнаружили, что отсутствие инсайта у пациентов с шизофренией не коррелирует с результатами нейропсихологического тестирования функций лобной и правой теменной областей, в том числе с помощью тестов беглости, подбора лиц и слежения (Cuesta, Peralta, 1994). Кроме того, развитие отсутствия осознания иллюзий может быть связано с локализацией поражений в других областях. Это особенно важно, поскольку основным свойством иллюзий является отсутствие инсайта.
Анозогнозия деменции. Клинические и анатомические аспекты. Утрата инсайта считается одним из ранних признаков болезни Пика. Это указывает на роль поражения фронтальных долей, которое на ранних стадиях болезни Пика является более тяжелым. У пациентов с болезнью Альцгеймера утрата инсайта развивается по мере прогрессирования заболевания, что, возможно, отражает происходящее на ранних стадиях распространение дегенерации задних областей мозга по направлению к фронтальным долям (Gustafson, Nilsson, 1982; Reisberg et al., 1985; McGlynn, Kaszniak, 1991). Неосознавание заболевания также описано у пациентов с сосудистой деменцией и болезнью Хантингтона (Caine, Shoulson, 1983; Joynt et al., 1985; McGlynn, Kaszniak, 1991), в то время как у пациентов с болезнью Пар-
157
кинсона, не страдающих деменцией, инсайт остается относительно сохранным (Danielczyk, 1983; см. обзор в McGlynn, Schacter DL, 1997).
Ипохондрия, или убежденность пациента, что он или она может страдать тяжелым недиагностированным физическим или психическим заболеванием, обычно описывается как сверхценная идея, не достигающая бредовой устойчивости. Но у некоторых пациентов ипохондрия может достигать степени настоящего бреда, становиться непоколебимой и вызывать вспышки ярости. Мать, страдающая шизофренией, убеждена, что ее дети больны неизлечимым заболеванием, и пытается убить их, чтобы предотвратить мучения (Fish, 1985). Другой пример бредовой ипохондрии — пациент, который считает, что его тело наполнено водой (Sims, 1988), или пациент с бредом Котарда (Cotard's delusion), у которого «нет живота, нет сердца, ничего не работает».
Неманиакальная ипохондрия и другие типы озабоченности несуществующими или незначительными соматическими проблемами описываются отдельно от соматического бреда, например, как различные формы соматоформных расстройств (DSM-IV-TR, 2000) или в отдельных главах как ипохондрия и конверсионная истерия (Sims, 1988).
Анозогнозия и нарушения переработки информации в мозге. Клинико-анатомические данные подтверждают правильность разделения анозогнозии на множество отдельных расстройств распознания заболеваний, специфических для разных систем переработки информации в мозге (рис. 2.7.3). В основе анозогнозии, возможно, лежат поражения правой теменной области при левосторонней ге-миплегии, затылочной области — при корковой слепоте и гемианопии, верхнезадней височной области — при афазии Вернике и слуховых галлюцинациях, лобных долей — при деменции и шизофрении. Функциональная структура распознания заболеваний в разных информационных системах мозга остается неизученной, но расстройства этого распознания могут быть связаны с нарушениями способности правильно оценивать результаты переработки информации и сравнивать результаты с соответствующими представительствами.
Развитие анозогнозии может быть связано с поражениями различных структур мозга, лежащих в основе функционирования определенных систем переработки информации, таких как двигательная, зрительная, слуховая, кинестетическая, речевая. Остается неясным, какова может быть структура распознавания заболеваний. Возможно, заболевания обычно распознаются, когда описание объекта или действия сравнивается с моделью памяти, и на первоначальной стадии сравнения верное описание отличается от неверного с помощью особого алгоритма. В таком случае при дальнейшей переработке неверное описание может быть отброшено. Когда эта операция нарушается, модуль продолжает переработку неверных действий или объектов как нормальных, что приводит к отрицанию заболевания.
В случае отрицания заболевания, особенно при маниях, этот процесс может испытывать влияние нисходящей переработки. Заболевание может также распознаваться с помощью нескольких идентичных каналов. Различия в принятии решения в одном или двух из этих каналов приводит к повышению внимания к возможному заболеванию. Однако такая система, в прошлом часто используемая
158
в компьютерных устройствах, может быть чрезмерно громоздкой и не давать четкого ответа по поводу наличия и причины заболевания. В любом случае, распознание заболеваний представляется очень сложной задачей, решение которой может быть гораздо более эффективным, если информация перерабатывается по отдельности различными модулями мозга.
