2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Справочник_хирурга_Раны_и_раневая_инфекция_Абаев_Ю_К

Лечение грамотрицательных раневых инфекций заключается в хирургическом дренировании очага инфекции и антибиотикотерапии. Обязательным является уда­ ление всех некротических тканей путем иссечения. Развивающийся септический грамотрицательный шок значительно ухудшает прогноз заболевания. Результат ле­ чения таких пациентов зависит от ранней постановки диагноза и лечения сепсиса и шока, а также радикального дренирования всех гнойников. Необходимо отметить, что выявление глубоко локализованных абсцессов обычно затруднено в связи с проводимой массированной антибактериальной терапией.

Наиболее часто встречающиеся микроорганизмы этой группы, за исключением Serratia, широко населяют желудочно-кишечный тракт госпитализируемых пациен­ тов. Передача микробов от пациента к пациенту происходит, вероятно, главным об­ разом через руки больничного персонала. В связи с этим мытье рук является основ­ ным мероприятием против такого пути заражения.

Необходимо отметить, что другим важным источником раневой инфекции могут быть дезинфицирующие растворы, так как ряд грамотрицательных бактерий — Serratia, Klebsiella, Ps. aeruginisa и др. — периодически обнаруживаются в них. Дан­ ные микроорганизмы могут контаминировать лосьоны, используемые для рук после мытья, и средства ухода за ротовой полостью. Заражения воздушным путем, как пра­ вило, не происходит. Массивная антибактериальная терапия способствует колони­ зации желудочно-кишечного тракта, других биотопов и появлению устойчивых к антибиотикам штаммов (эндогенного или экзогенного происхождения).

Стрептококковые раневые инфекции. Большинство раневых инвазивных стрептококковых инфекций вызываются аэробными b-гемолитическими стрепто­ кокками группы А. Такие инфекции обычно имеют быстрое течение. Местный про­ цесс проявляется диффузным нагноением подкожной клетчатки, лимфангитом, лим­ фаденитом и большими, заполненными геморрагической жидкостью пузырями воз­ ле фокуса первичного воспаления. Тенденция к формированию абсцессов не выра­ жена. Характерны некротические проявления. Данный вид инфекции характеризу­ ется жидким водянистым гноем. Довольно часто и рано возникает стрептококковая инвазия кровеносного русла.

Системные проявления инфекции включают озноб, лихорадку, тахикардию, при­ знаки токсемиии. Часты метастатические проявления инфекции. Хирургическая скарлатина наблюдается редко, однако может иметь место как послеоперационная раневая инфекция, в основе которой лежит инвазия мягких тканей гемолитическим стрептококком. При этом имеет место распространяющийся воспалительный процесс подкожной клетчатки с явлениями гиперемии и отека, частым образованием пузырей по краям раны, а также типичных скарлатинозных высыпаний, которые начинаются в ране и распространяются по всему телу обычно через 2-4 сут после операции.

Рожистое воспаление — другой тип воспаления подкожной околораневой клет­ чатки, вызванный гемолитическим штаммом стрептококка. Данный вид инфекции наблюдается чаще на лице и имеет инкубационный период 1-3 сут. Общие проявле­ ния заболевания — озноб, лихорадочная реакция, токсемия — обычно протекают в

места раны приобретают фиолетовый или черно-фиолетовый цвет. Вокруг цент­ ральной зоны фиолетового цвета и области изъязвления образуется широкое поле нагноения подкожной клетчатки ярко-красного цвета. В результате воспалительно­ го процесса образуется центральное изъязвление, ограниченное узким краем ганг­ ренозной кожи черного цвета и широкой зоной распространяющегося гнойного вос­ паления клетчатки. В области фиолетово-черных краев раны сильно выраженная болезненность.

Данный вид раневой инфекции прогрессирует медленно и, в конечном счете, может вызвать летальный исход, несмотря на проводимое лечение. Успех может быть достигнут радикальной хирургической обработкой с удалением всех нежиз­ неспособных тканей и рациональной антибиотикотерапией.

Анаэробная стрептококковая раневая инфекция. Анаэробные стрептококки или пептококки могут вызвать различные послеоперационные инфекции с бакте­ риемией или без нее. Особенно это характерно после операций на гениталиях, ки­ шечнике или респираторном тракте. Бактериологическое выявление этих микроор­ ганизмы затруднено, обычно выявляются рутинные микроорганизмы, не характери­ зующие адекватно очаги поражения. Гной, продуцируемый пептострептококковои инфекцией густой, серого цвета, имеет зловонный запах.

Смешанные (синергичные) раневые инфекции. Большая группа раневых ин­ фекций, осложняющих хирургические операции и травмы, вызывается смешанной бактериальной флорой. Эта группа инфекций имеет полимикробный состав. В со­ став возбудителей могут входить аэробы и анаэробы, грамположительные и грамотрицательные бактерии, попадающие в рану при перфорации кишечника, респира­ торного тракта или мочеполовой системы. Аэробные и анаэробные бактерии часто находятся в симбиозе друг с другом. Как правило, при таком поражении воспали­ тельный процесс распространяется в околораневой зоне, вызывая образование абс­ цессов, тромбоз сосудов и распространяющийся некроз, особенно рыхлой соедини­ тельной ткани. При наличии клостридиального поражения, анаэробных стрептокок­ ков или ассоциаций аэробных и анаэробных бактерий наблюдается крепитация ин­ фицированных тканей.

Газовая гангрена и клостридиалъные раневые инфекции. Наиболее серьез­ ными осложнениями послеоперационных ран являются клостридиалъные. Возник­ новение их наиболее вероятно в присутствии значительного повреждения мышеч­ ных масс, сопровождающихся региональными нарушениями кровообращения, зна­ чительным загрязнением и промедлением с оказанием хирургической помощи. Дан­ ный вид осложнений относительно не частый в современной клинической практи­ ке, но когда они имеют место, последствия бывают, как правило, весьма значитель­ ными — высокая инвалидизация и летальность.

Микроорганизмы, которые вызывают такие инфекции, являются анаэробами, из которых наиболее важные CI. perfringens. Другие клостридии, такие как CI. novji, CI. sporogenes, CI. septicum, CI. histolyticum и CI. sordellii, могут быть единоличными возбудителя или быть в ассоциации с CI. perfringens.

Газовая гангрена представляет собой распространяющийся клостридиальный миозит, который может быть крепитирующим, отечным, некрепитирующим, смешан­ ным или токсическим. Характерным для этого вида раневой инфекции является бы­ строе распространение процесса и небольшое вовлечение окружающей соедини­ тельной ткани. Комбинация'отека и газа в замкнутых фасциальных пространствах способствует распространению процесса и увеличению внутритканевого давления, что ведет к дальнейшему некрозу мышц. Мышцы становятся кровоточащими и рых­ лыми на рацних стадиях заболевания и несокращающимися и обнаженными — на поздних. Экссудат при этом коричневого оттенка, водянистый, зловонный и часто содержит пузырьки газа.

Иногда имеют место локализованные повреждения при клостридиальном мио­ зите, как крепитирующем, так и некрепитирующем. Этот тип поражения менее тя­ желый и не имеет способности к быстрому распространению и прогрессирующей токсемии. Проникновение в ток крови клостридий происходит редко, однако если имеет место, является плохим прогностическим признаком.

Наиболее эффективный путь предупреждения газовой гангрены и других клостридиальных инфекций — ранняя и адекватная хирургическая обработка ран с уда­ лением контаминированных инородных тел и девитализированных тканей.

ИММУНОДЕФЩЙТЫ И ВНУТРИБОЛЬНИЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Современные научные представления о клинико-эпидемиологических особен­ ностях инфекционного процесса свидетельствуют о том, что проблема госпиталь­ ных (внутрибольничных) инфекций у пациентов лечебно-профилактических уч­ реждений тесно связана с иммунокомпетентностью. В настоящее время общеприз­ нано, что большая часть ВБИ, и особенно гнойно-септических инфекций, развивает­ ся на фоне тех или иных иммунодефицитных состояний у больных, что является основной причиной их заболеваемости и смертности. Как известно, защитные ме­ ханизмы организма человека реализуются при сочетанной деятельности двух ос­ новных ветвей сохранения гомеостаза: естественной (неспецифической) резистен­ тности и собственно иммунитета.

В последние годы отмечается увеличение числа лиц со снижением неспецифи­ ческой резистентности и нарушениями в системе иммунитета.. В первую очередь это касается пациентов лечебно-профилактических учреждений. Какие же основ­ ные факторы приводят к возникновению вторичных иммунодефицитов, при кото­ рых ВБИ являются основной причиной заболеваемости, в том числе и развития гнойно-воспалительных осложнений со стороны послеоперационных ран?

Возрастные физиологические иммунодефицита развиваются у лиц, находящих­ ся на «двух полюсах жизни»: у новорожденных детей и в пожилом и старческом возрасте. В связи с незавершенностью становления иммунной системы у детей в раннем постнатальном периоде развиваются признаки иммунодефицита, проявляю-

щиеся в недостаточной способности выработки антител. Старческий иммунодефи­ цит, как правило, связан с инволютивными изменениями в тимусе, снижением чис­ ленности и функциональной активности Т-лимфоцитов.

Полагают, что ослабление Т-клеточного надзора служит одной из причин, спо­ собствующих повышению частоты образования опухолей в старости. На фоне нео­ братимых возрастных иммунодефицитов отмечается увеличение частоты инфекци­ онных заболеваний, характеризующихся атипичным течением и высокой смертнос­ тью, а также повышение показателей послеоперационного инфицирования ран. Оп­ ределенный вклад в развитие иммунодефицитных состояний вносят инфекционные заболевания, а также хроническая соматическая патология (табл. 19).

Механизмы формирования вторичных иммунодефицитов весьма разнообразны: от некроза и апоптоза клеток иммунной системы до дисбаланса зффекторных и супрессорных клеток, изменения иммунорегуляторного индекса за счет снижения чис-

ла CD4 — или увеличения содержания CD8. Единой картины иммунопатогенеза вто­ ричных иммунодефицитов не существует, клинические проявления разнообразны, однако имеется одно общее свойство: пациенты с иммунодефицитными состояния­ ми наиболее уязвимы в отношении госпитальных инфекций и у них отмечается на­ растание частоты инфекционных осложнений, которые как непосредственная при­ чина смерти конкурируют с летальностью от основного заболевания.

Одной из частых причин вторичных иммунодефицитных состояний является на­ рушение питания, особенно у хирургических больных. Уменьшение количества, а главное, качества пищи оказывает выраженное неблагоприятное влияние на кле­ точный, гуморальный иммунитет и неспецифическую резистентность вследствие дефицита белков и энергетических ресурсов, что в случае оперативного вмешатель­ ства ухудшает послеоперационный прогноз.

У больных с калорийно-белковой недостаточностью чаще встречается инфици­ рование ран, дыхательная и почечная недостаточность.- В связи с этим нельзя не отметить и другую крайность — избыточное питание пациентов. Ожирение также является фактором риска, поскольку жировая ткань характеризуется более низким кровенаполнением и кровотоком, чем ткань с незначительным количеством жира. Такая низкая васкуляризация может обусловливать более высокую восприимчи­ вость жировой ткани к инфекции.

В настоящее время хорошо изучено иммуносупрессивное действие ряда медика­ ментозных средств. К ним можно отнести следующие широко используемые в кли­ нической практике лекарственные препараты и виды лечения: антибиотики, гормо­ нальные препараты, цитостатики, салицилаты, барбитураты, химиотерапию, луче­ вую терапию. Так, антибиотики, кроме того, что вызывают угнетение неспецифи­ ческих факторов защиты и иммунитета, представляют и другую потенциальную опасность, увеличивающую риск возникновения тяжелых форм госпитальных ин­ фекций. Это связано с наличием большого числа антибиотикорезистентных штам­ мов, число которых неуклонно увеличивается по мере широкого и подчас необос­ нованного применения препаратов.

Гормональные препараты, в частности кортикостероиды и глюкокортикоиды, оказывают угнетающее действие на иммунную систему хозяина, подавляя хемотак­ сис лейкоцитов и угнетая пролиферацию лимфоцитов. Цитостатики (циклофосфамид, метотрексат и др.) приводят к нарушению развития и гибели клеток, особенно лимфоцитов. Лучевая терапия вызывает апоптоз и некроз лимфоцитов, нарушение лимфо- и миелопоэза.

Пожалуй, самым существенным фактором развития иммунодефицитных состо­ яний в стационарах является стресс от оперативного вмешательства. Это стандар­ тная адаптационная реакция на необычные ситуации, потенциально угрожающие организму человека. Стресс от операции может вызвать иммуносупрессию про­ должительностью в несколько недель, которая развивается как за счет прямого влияния анестетиков, так и опосредованно, через систему нейрогуморальной ре­ гуляции.

2 4 В Инфекция и рана

В основе развития иммунодефицитов при стрессе лежит гиперпродукция стеро­ идных гормонов (особенно глюкокортикоидов) и катехоламинов, для которых иммунокомпетентные клетки являются основной мишенью. Степень выраженности иммунодефицитов при оперативном вмешательстве зависит от длительности предо­ перационного пребывания в стационаре; продолжительности оперативного вмеша­ тельства; характера зараженности операционной раны в процессе операции; лока­ лизации проводимого вмешательства и длины разреза; длительности нахождения в реанимационном отделении; вида и продолжительности наркоза.

Продолжительное пребывание больного в стационаре перед операцией являет­ ся бесспорным фактором риска возникновения послеоперационных раневых инфек­ ций. Так, если при однодневном пребывании больного перед операцией в стациона­ ре показатель инфицированное™ ран составляет б%, то при длительности 2-3 не­ дели он возрастает до 14-15%.

Достоверно установленным фактором риска развития инфекционных осложне­ ний является и продолжительность оперативного вмешательства. На этот счет су­ ществует ряд предположений: повышение числа микроорганизмов, контаминирующих рану; более интенсивное повреждение тканей; подавление защитных механиз­ мов макроорганизма вследствие кровопотери, шока и анестезии; большая утомляе­ мость хирургов, отражающаяся на технике операции и соблюдении необходимой стерильности.

Обсуждается также вопрос о влиянии времени суток проведения операции на по­ казатели послеоперационного инфицирования, так как доказано, что они прогрессив­ но увеличиваются по мере сдвига времени проведения операций от 8 до 24 ч. Повидимому, этот факт можно объяснить непропорциональным увеличением числа «не­ стерильных» и срочных операций, выполняемых в вечерние и ночные часы.

Наркоз вызывает, как правило, кратковременное последействие, в то время как операционная травма ответственна за длительные (более 1 недели) нарушения в системе иммунитета. Пропорционально тяжести операции в послеоперационном периоде развивается гиперчувствительность замедленного типа, уменьшается ко­ личество и угнетается трансформационная способность лимфоцитов периферичес­ кой крови, снижается количество продуцирующих антитела клеток и синтез имму­ ноглобулинов.

Отмечено также угнетение неспецифических механизмов защиты, в частности функции цилиарного эпителия и фагоцитоза. Иммунный ответ на операционный стресс не изолирован и входит в комплекс нарушений гомеостаза в связи с нарко­ зом и операцией. При этом имеют значение такие факторы, как недостаточность оксигенации, метаболические расстройства, нарушение функции почек, тяжелая анемия.

Существуют и другие факторы, вызывающие иммуносупрессию у больных в ле­ чебных учреждениях, например, неоправданно частое применение таких инвазивных методов лечения и диагностики, как катетеризация магистральных и перифе­ рических кровеносных сосудов; ИВЛ; послеоперационная,назогастроинтестиналь-

ная интубация; использование длинных мочевых катетеров; использование в пос­ леоперационном периоде дренажей, трубок, канюлей; эндотрахеальная интубация; кардиоангиография; фиброгастроскопия; диагностическая лапароскопия; экстра­ корпоральная детоксикация и др.

Инвазивные методы, всегда сопровождающиеся в большей или меньшей степени нарушением целостности слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, при­ водят также к нарушению нормального функционирования механизмов местного иммунитета и способствуют проникновению и размножению патогенных микроор­ ганизмов. По всей видимости, при назначении этих методов клиницисты всегда дол­ жны оценивать соотношение их информативности и возможности риска заражения пациентов.

Развитию госпитальных инфекций у больных с иммунодефицитами активно спо­ собствуют и факторы, связанные с окружающей средой. К ним относятся неадекват­ ное разграничение «чистой» и «грязной» территории в связи с ограниченностью помещений; несоблюдение необходимых изоляционно-ограничительных мер пре­ досторожности; приготовление растворов и медикаментов в отделении без соблю­ дения соответствующих аптечных требований; не соответствующая требованиям дезинфекция; несоблюдение правил стерилизации инструментов и оборудования. Определенный вклад в развитие госпитальных инфекций вносит и снижение обес­ печенности больных койками.

Учитывая вышеизложенное, профилактику госпитальных инфекций у больных с иммунодефицитными состояниями следует проводить, руководствуясь следующими основными подходами:

•выявление возможных факторов риска развития госпитальных инфекций до начала основного лечения;

•неукоснительное соблюдение общих мер профилактики;

•усиление защитных сил организма хозяина.

Квозможным факторам риска развития госпитальных инфекций у больных с иммунодефицитами до начала основного лечения относят следующие:

1.Наличие в анамнезе пациента контактов, связанных с возможностью инфици­ рования Mycobacterium tuberculosis и другими микроорганизмами.

2.Установление у пациентов малейших признаков или симптомов инфекцион­ ного заболевания.

3.Отсутствие санации'полости рта и носоглотки перед началом лечения.

4.Наличие в анамнезе пациента систематических сосудистых инвазивных про­ цедур.

5.Отсутствие предварительного лечения любых хронических заболеваний внутренних органов, кожи и подкожной клетчатки.

Неукоснительное соблюдение общих мер профилактики, снижающих риск воз­ никновения госпитальных инфекций, сводится к тщательному мытью рук, дезин­ фекции и- стерилизации изделий медицинского назначения, правильной утилиза­ ции отходов, использованию индивидуальных средств защиты и др.

С незажившей раны повязку срывай не разом, но осторожно и со смущением.

Из памятки лекаря XVIII в.

Глава XVI

ЛЕЧЕНИЕ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ

В течение трех последних десятилетий XX века основополагающие прин­ ципы и традиционные методы лечения гнойных и инфицированных ран под­ верглись существенному пересмотру. Необходимость этого шага была обус­ ловлена, в первую очередь, ростом числа гнойно-воспалительных заболева­ ний и послеоперационных гнойных осложнений, а также ухудшением об­ щих результатов лечения при хирургической инфекции — удлинение сро­ ков лечения, учащение случаев перехода процесса в хроническую форму, развитие токсических и аллергических осложнений и др.

Причиной этого явились неблагоприятные изменения, возникшие за последние годы в характере взаимоотношений между микробами и организ­ мом человека, а именно:

•изменения в этиологической структуре хирургической инфекции с изме­ нением биологических свойств микроорганизмов-возбудителей;

•возрастание техногенного загрязнения окружающей среды и ряда отри­ цательных последствий научно-технического прогресса — химизация, ра­ диоактивное и другие виды воздействия, подавляющие защитные силы организма и нарушающие баланс во взаимоотношениях с микробами-воз­ будителями.

Изменившаяся в неблагоприятную сторону ситуация в клинической хи­ рургии определяет необходимость формирования более высоких требова­ ний к программам лечения пациентов с хирургической инфекцией. Возмож­ ности для этого созданы новыми теоретическими разработками в области биологии и медицины, а также достижениями инженерно-конструкторской мысли и современной промышленности.

АЛГОРИТМ ЛЕЧЕБНОЙ ПРОГРАММЫ

Работа с раненым при развитии у него инфекционных осложнений должна быть подчинена определенным правилам. Они сводятся к следованию алгоритму, под'ко­ торым понимается точное предписание действий врачу, которое задается патологи­ ческим процессом, начинающимся в совокупности известных или возможных ис-

ходных данных. Действия направляются на достижение определяемого этими дан­ ными результата. Исходными данными должны быть сведения о свойствах возбуди­ телей хирургических инфекций, симптомы болезни, ее локализация, причины и ус­ ловия возникновения, свойства антибактериальных препаратов, результаты диаг­ ностики, сопутствующее состояние больного. В основе лечебной тактики может ле­ жать следующий алгоритм.

Первичное обследование пациента

Определить происхождение инфекции

Определить, какие возбудители, под влиянием каких причин и в какие ткани могли внедриться

Получить анатомичеПолучить материал для лабораторного исследования не­

Сформулировать предварительный анатомо-этиологический диагноз

\

Назначить экстренную эмпирическую химиотерапию Выполнить радикальную хирургическую обработку очага

Сформулировать окончательный диагноз

\

Назначить прицельную завершающую этиотропную терапию

*

Постоянное наблюдение за больным