- •Клиническая классификация стабильной ибс:
- •4 Ишемическая кардиомиопатия.
- •Боль возникает стереотипно!
- •Объективное исследование:
- •Лабораторные исследования
- •Нагрузочные пробы
- •Острый коронарный синдром
- •Инфаркт миокарда
- •Классификация инфаркта миокарда:
- •Стадии течения им:
- •Этиология и патогенез им:
- •Клиническая картина им:
- •Диагностика им:
- •Осложнения им:
Стадии течения им:
--острейшая - до 2ч от начала ИМ,
--острая - до 10 дней от начала ИМ,
--подострая - с 10 дня до конца 4-8 недели,
--постинфарктная - после 4-8 недели.
Клиническая классификация ОИМ
Тип 1 - спонтанный инфаркт миокарда, связанный с ишемией миокарда, возникшей по причине коронарных приступов, таких как эрозия и/или надрыв, трещины или расслоение атеросклеротической бляшки. (чаще всего)
Тип 2 - инфаркт миокарда, который стал следствием ишемии миокарда, вызванной увеличенной потребностью миокарда в кислороде или ухудшением кровоснабжения, например, в результате спазма коронарных артерий, коронарной эмболии, анемии, аритмии, повышения или снижения артериального давления.
Тип 3 - внезапная неожиданная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто с симптомами возможной ишемии миокарда, которая сопровождается предположительно новыми подъемами ST или новой блокадой ЛНПГ, или признаками свежего тромбоза в коронарной артерии при ангиографии и/или при аутопсии, при наступлении смерти до сдачи анализа крови или в период до появления сердечных биомаркеров в крови.
Тип 4 - связан с коронарной ангиопластикой или стентированием:
Тип 4а -инфаркт миокарда, который связан с ЧКА
Тип 4b - инфаркт миокарда, который связан с тромбозом стента, согласно данным ангиографии или установленный при аутопсии.
Тип 5 -инфаркт миокарда, который связан с коронарным шунтированием.
Этиология и патогенез им:
Основной причиной ИМ является атеросклероз КА (95%).
Тромбоз коронарной артерии (КА) развивается в области «осложненной» атеросклеротической бляшки, истонченная капсула которой оказывается поврежденной (надрыв, изьязвление, обнажение липидного ядра бляшки). это способствует активации тромбоцитарных и плазменных факторов свертывания крови тканевым тромбопластином и коллагеном
Вначале образуется тромбоцитарный «белый» пристеночный тромб.
Одновременно в этой области выделяется ряд биологически активных веществ. обладающих мощным вазоконстрикторным действием (эндотелин. серотонин, тромбин, антитромбин А2).
В результате возникает выраженный спазм стенозированной КА. еще больше ограничивающий кровоток по венечной артерии.
Мелкие тромбоцитарные атрегаты могут эмболизировать венечные сосуды на микроциркуляторном уровне, что еще больше ограничивает коронарный кровоток
Постепенно размеры пристеночного тромба увеличиваются и тромб полностью окклюзирует просвет сосуда
Ишемия миокарда приводит к многочисленным расстройствам метаболизма и функции клеток сердца: снижение сократительной функции кардиомиоцитов, нарушение процесса диастолического расслабления ишемизированного миокарда, снижение возбудимости клеток, появление выраженной негомогенности электрофизиологических свойств сердечной мышцы.
Клиническая картина им:
Острейший период - время от появления первых клинических и/или инструментальных признаков острой ишемии миокарда до начала формирования очага некроза, длительность 2-3 часа.
На протяжение этого периода, морфологические изменения в сердечной мышце обратимы.
Клинические формы ИМ
А) Типичная - ангинозная (сжимающая, давящая, распирающая или жгучая боль за грудиной с иррадиацией в левую руку, левое плечо, лопатку, шею, межлопаточное пространство, нижнюю челюсть, боль быстро достигает высокой интенсивности, не купируется сублингвальным приемом нитратов, а только наркотическими анальгетиками (например морфином), продолжительностью 40-60 мин, иногда сохраняется до несколько часов и суток)
Б) Атипичные формы
--абдоминальная встречается при поражение задне-диафрагмальной области ЛЖ, симулирует заболевания органов ЖКТ (острая боль в верхней половине живота, чаще справа или в эпигатрии, с иррадиацией в грудную клетку, между лопаток, спину; диспепсия (тошнота, рвота, диарея; вздутие и парез кишечника),
--астматическая симулирует признаки бронхоспазма и отека легких (одышка, нарастающая со временем и проявляющаяся в состоянии покоя; типичные для астмы приступы удушья с затруднением вдоха; кашель с выделением пены).
--аритмическая (пароксизмальная тахикардия (синусовая, предсердная, желудочковая); мерцательная аритмия; блокада AV-узла; желудочковый ритм с резким уменьшением частоты сокращений),
--цереброваскулярная симулирует острое нарушение мозгового кровообращения (головокружение; обморочное состояние, нарушение сознания (заторможенность или кома); очаговые неврологические симптомы (мышечные парезы, нарушение речи))
--периферическая (тянущие боли в левой руке, иногда в запястье или даже одном пальце); резкие прострелы под левую лопатку; боли в отдельном участке позвоночника, напоминающие обострение остеохондроза; неприятные ощущения в нижней челюсти или левой части головы,
--малосимптомная (латентная) - у пациента практически нет никаких жалоб
Острая сосудистая недостаточность возникает на высоте болевого синдрома, в результате рефлекторного расширения вен органов брюшной полости и скелетных мышц происходит депонирование крови в этих сосудистых областях, уменьшение притока крови к сердцу, развивается гиповолемия, снижение АД и гипоперфузия головного мозга. Больные жалуются на внезапно появившуюся резкую слабость, головокружение, выраженную потливость, сердцебиение, похолодание конечностей.Конец формы
Данные физикального исследования зависят от развития осложнений ИМ
В первые минуты или 1-1,5 часа выраженное возбуждение и двигательное беспокойство за счет интенсивной боли. Ортопное при появление острой левожелудочковой сердечной недостаточности.
Кожные покровы бледные, холодные, влажные, часто определяется цианоз губ.
При пальпации и перкуссии сердца без особенностей, если ранее не было заболеваний, сопровождающихся гипертрофией и дилатацией левого желудочка (Ж).
При аускультации сердца - ослабление 1 тона на верхушке сердца, за счет снижения сократимости ишемизированного миокарда ЛЖ. ослабление 2 тона за счет снижения давления в аорте, тахикардия за счет активации симпатико-адреналовой системы (САС) на фоне болевого синдрома, иногда брадикардия на фоне актива парасимпатической нервной системы (при задне-диафрагмальном иM).
АД может возрастать при активации САС. При развични острої сосудистой недостаточности АД может снижаться.
Острый период соответствует времени формирования очага некроза характеризуется резорбционно-некротическим синдромом (длительность 7-10 дней).
Начинается ремоделирование ЛЖ.
При общем осмотре как правило нет специфических изменений, за исключением лихорадки до 37-38С, которая сохраняется 3-4 дня.
Очень высок риск осложнений.
В подостром периоде формируется соединительнотканный рубец, замещающий некротические массы (длительность 4-6 недель). Продолжается ремоделирование ЛЖ.
В постинфарктном периоде происходит консолидация рубца, одновременно продолжается формирование ряда компенсаторных механизмов, направленных на поддержание гемодинамики на должном уровне
.