Проблема хирургического лечения гнойной инфекции у лиц, страдающих сахарным диабетом, приобретает все более важное значение, что связано с заметным увеличением числа этих больных во всем мире [Потемкин В. В., 1978; Балаболкин М. И., Гаврилюк Л. И., 1983; Салтыков Б. Б., 1987; Rzizek U., Stepanek P., 1975; Sonnenberg G., 1978], а также нарастанием частоты гнойно-хирургических заболеваний и осложнений у данного контингента больных [Попкиров С, 1974; Brock L., 1975; Gierhake W., 1975]. По данным ВОЗ, на земном шаре к 1980 г. зарегистрировано более 30 млн больных сахарным диабетом, а удельный вес гнойно-воспали- тельных заболеваний в хирургической патологии, которая встречается у таких больных, составляет 70% [Комахидзе Т. Э. и др., 1977]. Наиболее часто выявляются абсцессы, флегмоны, карбункулы, фурункулез, нагноение послеоперационных ран. Число послеоперационных гнойных осложнений у больных, страдающих сахарным диабетом, колеблется от 7,1 до 38% [Reding R., 1972].

Летальность при сочетании диабета с гнойной хирургической инфекцией, как и несколько десятков лет назад, несмотря на успехи современной медицины, остается высокой — от 6 до 44,4% [Мареев Ю. С, Чуба ков Ю. М., 1979; Мышкин К. М. с соавт., 1984; Beiglemann P. и War-

ГНОЙНАЯ

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

14.1. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ГНОЙНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ

ren W., 1973; Kahn О. et al., 1974; Krokowiez A. et al., 1974; Patel I. et al., 1976].

По мнению большинства исследователей, столь тяжелые исходы обусловлены отягощающей взаимосвязью гнойной инфекции и сахарного диабета, известной под названием «синдром взаимного отягощения». Эти обстоятельства заставляют в настоящее время большинство хирургов подходить к лечению гнойных осложнений у больных диабетом особенно осторожно, ограничиваясь минимальным оперативным вмешательством—«вскры- тием» гнойников и лечением их под повязками с антибактериальными препаратами.

Сочетание сахарного диабета и хирургической инфекции образует порочный круг, при котором инфекция отрицательно влияет на обменные процессы, усугубляя инсулиновую недостаточность и усиливая ацидоз, а нарушение обмена веществ и микроциркуляции ухудшает течение Репаративных процессов в очаге поражения. Сочетание этих заболеваний ухудшает прогноз, так как создается опасность распространения инфекции, с одной стороны, и непрерывного возрастания кетоацидоза вплоть до развития диабетической комы — с другой [Манучаров Н. К., 1984].

Все исследователи, основываясь на клинических и экспериментальных наблюдениях, единодушны в конста-

тации факта резкого ухудшения течения гнойного процесса у больных, страдающих сахарным диабетом [Гуцу В. М., 1976; Кулешов Е. В., 1976; Комахидзе Т. Э., 1977, и др.]. При этом более тяжелое течение инфекции отмечается в остром периоде: частые септические осложнения, быстрое развитие гнойных осложнений в мягких тканях на фоне нередко встречающейся высокой гипергликемии, глюкозурии и даже прекоматозного состояния. Кроме того, довольно часто наблюдается ареактивное течение гнойного процесса при анатомических изменениях пораженного органа или вялое, затяжное течение раневой инфекции после снятия острых явлений.

У больных сахарным диабетом в ранах преобладают некротические процессы. Наряду с этим, по мнению некоторых авторов, классические признаки воспаления могут быть слабо выражены [Мареев Ю. С, Чубаков Ю. М., 1979]. Нагноительные про-

Осторожная хирургическая тактика на фоне чрезвычайной лабильности и обширности нарушений обменных процессов у больных сахарным диабетом ведет к тому, что чаще всего хирурги наблюдают тяжело или очень тяжело больных, у которых одновременно протекают нелеченый гнойный процесс и некомпенсированный сахарный диабет. В то же время нельзя забывать, что при возникновении сочетанной патологии имеют место не два самостоятельно развивающихся процесса, но взаимосвязанная, взаимотягощающая новая форма заболевания со своеобразными качествами, которые требуют от хирурга не только оперативного лечения, но и глубокого осмысления и адекватной коррекции происходящих в организме изменений.

Именно такие 326 больных с острыми гнойными заболеваниями и гнойными ранами, развившимися на фоне сахарного диабета, лечились в отде-

лении ран и раневой инфекции Института хирургии им. А. В. Вишневского АМН СССР в течение последних 10 лет (табл. 14.1). У 42 больных при поступлении диагностирован сепсис (табл. 14.2). Из крови и раневого отделяемого в большинстве случаев высевался стафилококк, что еще раз подтверждает данные литературы о его преобладании в микрофлоре у больных сахарным диабетом. Однако у 26 больных отмечалась анаэробная неклостридиальная флегмона.

Распределение больных по степени тяжести сахарного диабета проводилось по классификации ВОЗ 1966 г. Как видно из табл. 14.2, легкая степень имела место у 66 больных (20,2%), средняя — у 138 (42,3%), тяжелая— у 122 (37,5%). Следует особо отметить, что при наличии гнойного очага в основном преобладает лабильная форма течения сахарного диабета, когда уровень сахара крови колеблется в широком диапазоне не только в различные дни, но и в течение суток.

Таблица 14.1

Распределение больных сахарным диабетом по нозологическим формам гнойной инфекции

жести сахарного диабета и гнойной инфекции

травмы.

Температурная реакция, как правило, соответствовала тяжести гнойного процесса. У большинства больных при поступлении наблюдались выраженная картина интоксикации, обезвоживание, высокий уровень сахара в крови и моче, ацетонурия. В крови отмечались лейкоцитоз, подъем СОЭ, более или менее выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анемия. При биохимических исследованиях констатированы заметные нарушения электролитного обмена, степень которых часто зависела от тяжести заболевания, и выраженная гипопротеинемия.

У больных сахарным диабетом с острыми гнойными заболеваниями или обширными повреждениями мягких тканей ежедневно выделялось до 25 г азота (1 г азота соответствует 6,25 г белка) с мочой.

Со стороны свертывающей системы крови отмечались выраженная активация свертывающего потенциала и угнетение фибринолиза, уровень растворимого комплекса фибринмономера нарастал до 4—6 г/л. Степень гиперкоагуляции была на 10—20% выше по сравнению с больными, у которых не было диабета.

Клиническая картина сепсиса у больных сахарным диабетом (42 наблюдения) мало отличалась от таковой у больных сепсисом, не страдавших диабетом. Однако следует отметить более выраженные изменения системы гомеостаза в связи с некомпенсиро-

функциональным нарушениям печени и почек.

Сроки лечения больных с острыми гнойными заболеваниями и ранами на фоне сахарного диабета до поступления в наше отделение составили в среднем 24 дня. Давность заболевания сахарным диабетом колебалась от нескольких месяцев до 25 лет. У 29 больных сахарный диабет был диагностирован впервые.

Анализируя предшествующее как амбулаторное, так и стационарное лечение больных с гнойной хирургической инфекцией и сахарным диабетом, мы выявили следующие наиболее частые недостатки:

1)неоперированные или несвоевременно оперированные гнойные очаги;

2)малые разрезы и неполноценную хирургическую обработку гнойного очага («вскрытие» гнойника);

3)нерациональное проведение антибактериальной терапии или полное ее отсутствие;

4)неполноценную интенсивную терапию тяжелобольных или ее отсутствие;

5)некомпенсированные нарушения углеводного обмена (выраженная гипергликемия, глюкозурия, ацидоз) как следствие недостаточного лабораторного контроля и неправильной методики противодиабетической терапии (прежде всего инсулинотерапии).

Таким образом, под наше наблюдение поступали в основном больные, недостаточно и неполноценно лечен-

ные как по поводу гнойной хирургической инфекции, так и по поводу диабета. На наш взгляд, тяжелые исходы у этих больных на предыдущих этапах лечения были обусловлены взаимосвязью плохо леченной гнойной инфекции с некомпенсированным сахарным диабетом. Это и есть основа синдрома «взаимного отягощения», которая означает новую форму заболевания со специфическим неблагоприятным течением, требующим, по нашему мнению, принципиально нового подхода к лечению.

Среди перечисленных особенностей течения гнойной инфекции у больных сахарным диабетом большое место занимают нарушения обмена углеводов, белков и жиров, обусловленные прежде всего недостатком инсулина.

14.2. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА

По современным представлениям, синдром «взаимного отягощения», встречающийся у больных, страдающих сахарным диабетом и гнойной хирургической инфекцией, обусловлен в основном нарушениями обменных процессов и иммунной защиты.

Как известно, инсулин — гормон, играющий важную роль в регуляции обмена углеводов. При его недостатке у больных сахарным диабетом одним из основных метаболических нарушений в организме является дезорганизация углеводного обмена, что проявляется гипергликемией, глюкозурией и снижением содержания гликогена в тканях, прежде всего в печени. Кроме того, при недостатке инсулина подавляется биосинтез жирных кислот из глюкозы и биосинтез белков.

Наиболее тяжелые симптомы сахарного диабета связаны с накоплением в организме кетоновых тел — ацетоуксусной, 3-оксимасляной кислот и ацетона — на фоне почти полной утраты способности синтезировать жиры. Интенсивность окисления жирных кислот при диабете, как известно, выше, чем в норме, поэтому утилизация жира усиливается. В связи с

накоплением в крови неэстерифицированных жирных кислот наступает состояние кетоацидоза [Теодореску-Ек- сарку И., 1972; Хаулике И., 1978].

Для страдающих сахарным диабетом характерно преобладание катаболических белковых процессов с азотурией (на фоне недостаточного синтеза белков усилен их распад на клеточном уровне, поскольку недостаточность инсулина приводит к нарушению транспорта аминокислот из внеклеточного во внутриклеточное пространство). Следует подчеркнуть также выраженное нарушение обмена К+ и Na+ и кислотно-основного состояния крови у данных больных.

Все перечисленные нарушения обменных процессов находят отражение в существенных сдвигах биохимических показателей крови (метаболический ацидоз, алкалоз, гииерлактатацидемия, гиноальбуминемия, дисиротеинемия, увеличение содержания натрия в эритроцитах, снижение количества хлоридов как в эритроцитах, так и в плазме). Ткани постоянно испытывают кислородное голодание.

Следствием выраженных нарушений обменных процессов, гипоксии и аутоиммунных сдвигов являются так называемые диабетические макро- и микроангиопатии, т. е. диабет можно считать обменно-сосудистым заболеванием [Славина Л. С, 1984; Салтыков Б. Б., 1987]. В результате изменений сосудистой стенки заметно снижаются ее проницаемость, тканевый и мышечный кровоток. Все перечисленное предопределяет тяжесть течения гнойных заболеваний и осложнений у больных сахарным диабетом.

Попытки выяснить причину предрасположенности больных сахарным диабетом к возникновению и тяжелому течению гнойной инфекции предпринимают с 30-х годов нашего столетия. Имеется множество концепций, каждая из которых объясняет данное обстоятельство с той или иной стороны. Объединив их, можно связать снижение резистентности больных сахарным диабетом к гнойной инфекции со следующими факторами: 1) повы-

шением уровня сахара в коже и поте, что создает хорошую питательную среду для развития бактерий; 2) развитием у данных больных на фоне гипергликемии выраженного отека тканей, что снижает устойчивость организма к инфекции; 3) плохим питанием клеток и тканей вследствие их обеднения гликогеном; 4) нарушением электролитного баланса и витаминной недостаточностью; 5) снижением фагоцитарной активности лейкоцитов и бактерицидной активности крови; 6) недостаточным образованием антител; 7) нарушением микроциркуляции в организме, а также кислородной недостаточностью тканей.

По мнению большинства клиницистов, для больных сахарным диабетом характерны угнетение естественной резистентности организма и различные дефекты иммунного ответа. Установлено, что активные Т-лимфоциты

приводит к появлению рецепторов на этих клетках [Helderman J. et al., 1978]. Инсулиновые рецепторы лимфоцитов у человека могут быть блокированы аутоантителами, после чего развивается резистентность к инсулину [Ptac W. et al., 1977].

Исследования, проведенные в Институте им. А. В. Вишневского, выявили изменения системы лимфоцитов при локальной гнойной инфекции и ее генерализованных формах у больных сахарным диабетом [Белоцкий С. М. и др., 1983]. Отмечено снижение абсолютного числа Т-лимфоци- тов как в процессе лечения, так и ко времени выписки. Уровень активных Т-лимфоцитов нарастал в процессе лечения у больных без диабета и не изменялся у больных сахарным диабетом, причем абсолютное их количество у последних прогрессивно падало к моменту выписки. Аналогичная картина наблюдалась в отношении В-лимфоцитов. У больных с локальной гнойной инфекцией, не страдавших сахарным диабетом, процент лимфоцитов, образующих розетки со

стафилококком, при поступлении оказался сниженным, но в процессе лечения повышался. Наоборот, у больных сахарным диабетом этот показатель в ходе заболевания снижался. Следовательно, у этих больных при наличии локальной гнойной инфекции прежде всего страдают процессы активации лимфоцитов.

При генерализации гнойной инфекции наблюдается также снижение общих популяций Т- и В-лимфоцитов. Это можно объяснить тем, что в процессе активации Т- и В-лимфоцитов на них появляются рецепторы для инсулина, которые считаются универсальными маркерами активированных лимфоцитов [Stone В., 1974; Helderman J. et al., 1978]. Таким образом, при расстройствах углеводного обмена без активации лимфоцитов невозможно усиление хемотаксиса и повышение выработки иммуноглобулинов до того уровня, который необходим для обеспечения адекватной стимуляции противомикробного иммунитета.

Если иметь в виду данные о нарушении факторов естественной резистентности у больных сахарным диабетом, то можно предположить, что сочетание этих нарушений с недостаточными процессами активации лимфоцитов способно подавить развитие адекватной иммунной реакции в ответ на действие возбудителей инфекции.

Следует подчеркнуть, что выявлено существенное нарушение метаболических процессов при развитии гнойных хирургических заболеваний и осложнений у людей, ранее не страдающих сахарным диабетом. Механизм дезорганизации углеводного обмена при этом недостаточно изучен, однако установлены снижение толерантности к глюкозе, разобщение метаболизма глюкозы и аминокислот, появление резистентности тканей к эндогенному и экзогенному инсулину [Ryan N., 1976].

Экзогенный инсулин не всегда в состоянии вызвать снижение содержания сахара в крови у больных с посттравматическими повреждениями, осложненными гнойной инфекцией.