
- •ГЛАВА 1
- •ГЛАВА 2
- •МОРФОЛОГИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •2.2.1 МОРФОЛОГИЯ ОГНЕСТРЕЛЬНОЙ РАНЫ
- •2.2.2. МОРФОЛОГИЯ ГНОЙНОЙ РАНЫ, ЗАКРЫТОЙ ШВАМИ
- •ГЛАВА 3
- •3. 1. МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ ПРИ РАНЕВОМ ПРОЦЕССЕ
- •3.2.1 КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВАЯ СИСТЕМА
- •3.2.2. БИОГЕННЫЕ АМИНЫ
- •3.2.3 СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТА
- •3.3. ОБМЕН ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ В РАНЕ
- •3.3.2. ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ (МУКОПОЛИСАХАРИДЫ)
- •ГЛАВА 4
- •СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА ПРИ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •4.1. РОЛЬ ОБЩИХ И МЕСТНЫХ ФАКТОРОВ ГЕМОСТАЗА ПРИ РАНЕВОМ ПРОЦЕССЕ
- •4.2. ЛОКАЛЬНАЯ ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ И СИСТЕМА ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ
- •4.3. ХИРУРГИЧЕСКИЙ СЕПСИС И СИСТЕМА ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ
- •ГЛАВА 5
- •5.1. МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •5.2.3. СЛУЧАЙНЫЕ РАНЫ
- •5.3. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •5.4. КОМПЛЕКСНОЕ БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БИОПТАТОВ ГНОЙНЫХ РАН
- •5.4.1. БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ МИКРОФЛОРЫ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОБРАБОТКЕ ГНОЙНЫХ РАН
- •ГЛАВА 6
- •6.2.2. ОПСОНИЗАЦИЯ
- •6.2.3. ФАГОЦИТОЗ
- •6.2.4. ФУНКЦИЯ ЛИМФОЦИТОВ
- •6.2.5. СЫВОРОТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ
- •ГЛАВА 7
- •КЛИНИКА РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •7.1. КЛАССИФИКАЦИЯ РАН
- •7.2. КЛАССИФИКАЦИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •7.4. ОБЪЕКТИВНЫЕ КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ТЕЧЕНИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •7.4.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
- •7.4.2. СКОРОСТЬ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАНЫ
- •7.4.3. БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
- •7.4.5. МЕСТНАЯ ГЕМОСТАТИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ
- •7.4.6. БИОХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ РАНЕВОГО ЭКССУДАТА
- •7.4.7. ИССЛЕДОВАНИЕ ЭЛЕКТРОПОТЕНЦИАЛОВ ОБЛАСТИ РАНЫ
- •7.4.8. ИНФРАКРАСНАЯ ТЕРМОГРАФИЯ РАНЫ
- •7.4.9. СОСТОЯНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
- •7.4.10. КРИТЕРИИ ЖИЗНЕСПОСОБНОСТИ ТКАНЕЙ РАНЫ
- •7.4.11. СИЛА НАТЯЖЕНИЯ РАНЫ
- •7.4.12. НАПРЯЖЕНИЕ РЕСПИРАТОРНЫХ ГАЗОВ В ОБЛАСТИ РАНЫ
- •7.4.14. ФЕРМЕНТАТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
- •7.5. ЗАЖИВЛЕНИЕ РАНЫ ПЕРВИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ
- •7.5.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
- •7.6. ЗАЖИВЛЕНИЕ ГНОЙНОЙ РАНЫ, ЗАКРЫТОЙ ШВАМИ
- •7.6.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
- •7.6.2. ОБЪЕКТИВНЫЕ КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ТЕЧЕНИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •7.7 ЗАЖИВЛЕНИЕ РАНЫ ВТОРИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ
- •7.7.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
- •7.7.2. ОБЪЕКТИВНЫЕ КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ТЕЧЕНИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •ГЛАВА 8
- •МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНЫХ РАН
- •8.1. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
- •8.1.1. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ГНОЙНОЙ РАНЫ
- •8.1.1.1. Терминология и основные понятия
- •8.1.1.3. Предоперационная подготовка и обезболивание
- •8.1.1.4. Техника хирургической обработки гнойного очага
- •8.1.2.3. Обработка гнойной раны лучами лазера
- •8.1.2.4. Обработка гнойной раны ультразвуком
- •8.1.4. ЗАКРЫТИЕ ГНОЙНОЙ РАНЫ
- •8.1.4.1. Наложение швов на гнойную рану
- •8.1.4.2. Кожная пластика гнойной раны
- •8.2. МЕСТНАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ
- •8.2.1. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНОЙ РАНЫ В I ФАЗЕ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •8.2.1.1. Антимикробные препараты
- •8.2.1.2. Некролитические препараты
- •8.2.2. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНОЙ РАНЫ ВО II ФАЗЕ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •9.1 ХИМИОТЕРАПИЯ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •9.1.2. ВЫБОР АНТИБИОТИКА
- •9.1.3. КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ
- •9.1.4. ОСЛОЖНЕНИЯ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
- •9.2. ИММУНОТЕРАПИЯ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •9.2.1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ИММУНОТЕРАПИИ ГНОЙНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ
- •9.2.3. ИММУНОКОРРЕКЦИЯ КЛЕТОЧНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ КРОВИ
- •9.2.4. АКТИВНАЯ ИММУНИЗАЦИЯ
- •9.2.5. ИММУНОМОДУЛЯЦИЯ
- •9.3.2. ПРИМЕНЕНИЕ ИНГИБИТОРОВ ПРОТЕАЗ
- •9.3.4. ПРИМЕНЕНИЕ ГЕМОСТАТИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
- •10.1. ИСТОРИЯ ВОПРОСА
- •10.2. МЕТОДИКА ЛЕЧЕНИЯ
- •10.4. ЛЕЧЕНИЕ РАН РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ
- •10.4.1. ОБШИРНЫЕ ГНОЙНЫЕ РАНЫ
- •10.4.2. ЛОКАЛЬНЫЕ ОЖОГИ
- •10.4.7. РОЖИСТОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
- •10.5. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ
- •ГЛАВА 11
- •ОСОБЫЕ ВИДЫ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •11.1. КЛОСТРИДИАЛЬНАЯ РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ
- •11.2. АНАЭРОБНАЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
- •11.4. СТОЛБНЯК
- •11.5. РОЖА
- •11.6. АКТИНОМИКОЗ
- •11.7. СИБИРСКАЯ ЯЗВА
- •11.8. ДИФТЕРИЯ РАН
- •11.9. СИФИЛИС РАН
- •11.10. ТУБЕРКУЛЕЗ РАН
- •ГЛАВА 12
- •12.2.1. ВОЗБУДИТЕЛИ
- •12.3. МОРФОЛОГИЯ
- •12.5. ОСЛОЖНЕНИЯ СЕПСИСА
- •12.6. ЛЕЧЕНИЕ
- •12.6.1. АКТИВНОЕ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНЫХ ОЧАГОВ
- •12.7. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ ГНОЙНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
- •12.7.1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ
- •12.7.2. ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
- •12.7.3.3. Детоксикация при тяжелой гнойной инфекции
- •12.7.3.5. Коррекция нарушений системы гемокоагуляции
- •12.7.3.6. Коррекция функций жизненно важных органов
- •12.7.5. ЛЕТАЛЬНОСТЬ ПРИ СЕПСИСЕ
- •ГЛАВА 13
- •ИЗМЕНЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •14.1. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ГНОЙНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ
- •14.2. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА
- •14.3. АКТИВНОЕ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
- •14.4. КОМПЛЕКСНАЯ ТЕРАПИЯ
- •ГЛАВА 15
- •ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ АКТИВНОГО ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНЫХ РАН И ГНОЙНЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(более 30%). По данным настоящего исследования, при целенаправленной иммунотерапии ГАСП И АСГГ умерли 3 из 21 (9%) больного. Оценка характера нарушений иммунитета и итогов лечения позволяет сделать вывод, что в принципе введение гипериммунных сывороточных препаратов показано не более чем 30—40% больных с острым хирургическим сепсисом, у которых они могут дать максимальный эффект.
Таким образом, пассивная иммунотерапия показана в начальной стадии развития острого сепсиса, когда наиболее выражена интоксикация, при дефиците В-лимфоцитов, лимфоцитов, образующих розетки с микробами, и, вероятно, иммуноглобулинов М и G. Введение сывороточных препаратов противопоказано при высоком уровне этих субпопуляций лимфоцитов, длительном течении сепсиса и в тех случаях, когда течение инфекционного процесса становится подострым.
9.2.3. ИММУНОКОРРЕКЦИЯ КЛЕТОЧНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ КРОВИ
Сообщений об этом виде иммунотерапии немного. Чаще она применяется при заболеваниях крови с дефицитом гранулоцитов. Введение взвеси лейкоцитов распространено при заболеваниях крови у взрослых или гранулематозной болезни у детей, если развивается инфекция или сепсис. При сепсисе доза вводимых нейтрофилов составляет около 1010 на 1 м2 поверхности тела, курс лечения включает до 12 доз препарата [Brzica S. et al., 1977; Pedersen F. et al., 1979;
Snell D. et |
al., 1979; Mannoni |
P. et |
al., 1979]. |
|
|
Переливание лейковзвеси в корот- |
||
кие сроки |
снижает температуру |
тела |
у больных сепсисом, развившимся на
фоне заболеваний |
крови |
[Lowen- |
thal R. et al., 1975; |
Yomtovian |
R. et al., |
1981]. Чем выше доза перелитых лейкоцитов, тем быстрее наступает эффект. Переливание взвеси лейкоцитов больным с лейкозом снижает леталь-
ность от септицемии [Graw R. et al., 1972], что подтверждено экспериментами [Markley R., Smallman E., 1969]. В опытах показано также, что раннее введение гранулоцитов (внутривенно или местно) при синегнойной инфек-
ции |
не |
только снижает |
летальность, |
но |
и |
предупреждает |
бактериемию |
[Harvath L. et al., 1975], предохраняет животных от развития абсцессов, вызванных неклостридиальными анаэробами [Onderdonk A. et al., 1982], золотистым стафилококком в сочетании с инородным телом [Zimmerli W. et al., 1984].
Стимулирующее влияние на иммунную систему оказывают медиаторы клеточного иммунитета. По данным экспериментов, лимфоциты усиливают хемотаксис и фагоцитарную активность фагоцитов [Gross A. et al., 1985]. Монокин (фактор PIF — proteolysis inducing factor), продуцируемый интерлейкином 1, стимулирует синтез белков, необходимых для выздоровления от сепсиса [Clowes G. и др., 1985]. Подкожное введение «фактора переноса» (гомогенат лейкоцитов, эквивалентный 2 • 108 клеток) резко снижает остроту и частоту рецидивов отита у детей на фоне выраженного подъема уровня Т- и Такт-лимфоцитов [Kaminkova J., Lange С, 1984].
Данные о лабораторной оценке иммунотерапии клеточными препаратами весьма немногочисленны. После прямого переливания крови иммунных доноров (или лимфоцитов) нарастают титры а-антитоксина, лизоцима, комплемента, индекс опсонизации, интенсивность фагоцитоза, уровень иммуноглобулинов, стимулируется пролиферация лимфоцитов [Голосова Т. В. и др., 1972; Долецкий С. Я. и др., 1976]. Под влиянием избыточного количества антигена может нарушаться процесс представления антигена и активация лимфоцитов, поэтому введение интактных макрофагов (моноцитов) может устранить этот дефект и усилить интенсивность фагоцитарной реакции, что оправдывает введение нейтрофилов даже при их сохранном уровне в периферической
крови [Cline M. et al., 1978; Leonard E., |
ного (103 в 1 мкл). Однако нередко |
||||||||||||||||||
Skell A., 1981]. |
|
|
|
|
|
|
сепсис протекает на фоне повышен- |
||||||||||||
Таким образом, несмотря на потен- |
ного содержания нейтрофилов. Смысл |
||||||||||||||||||
циальную эффективность при лече- |
иммунотерапии клеточными |
препара- |
|||||||||||||||||
нии гнойной инфекции, показания к |
тами состоит в: 1) достижении опти- |
||||||||||||||||||
применению |
клеточных |
препаратов |
мального |
соотношения |
микроб/фаго- |
||||||||||||||
крови в достаточной мере не разрабо- |
цит в ране или гнойных очагах, осо- |
||||||||||||||||||
таны. Исходя из несомненного факта |
бенно при высокой степени их бакте- |
||||||||||||||||||
нарушения клеточных факторов им- |
риальной обсемененности; 2) стимуля- |
||||||||||||||||||
мунитета при гнойной инфекции, их |
ции системы фагоцитов лимфоцита- |
||||||||||||||||||
рекомендуют использовать при сепси- |
ми; 3) коррекции соотношений субпо- |
||||||||||||||||||
се для коррекции этих нарушений |
пуляций лимфоцитов. |
|
|
|
|
|
|||||||||||||
[Лыткин М. И. и др., 1980; Лопу- |
Количество |
переливаний лейковзве- |
|||||||||||||||||
хин Ю. М. и др., 1981; Schumacher К., |
си зависит от достижения оптималь- |
||||||||||||||||||
1979]. Основанием для этого служат: |
ного уровня содержания субпопуля- |
||||||||||||||||||
эффект сочетанного применения лей- |
ций Т-лимфоцитов. В принципе курс |
||||||||||||||||||
ковзвеси |
и |
гипериммунной |
|
плазмы |
лечения обычно включает 3—4 дозы |
||||||||||||||
при лечении |
гнойного |
медиастинита, |
по 350—400 мл, но нередко 1—2 вве- |
||||||||||||||||
коррелирующий с повышением уровня |
дений |
препарата |
бывает |
достаточно |
|||||||||||||||
Т- и В-лимфоцитов, IgM и IgG [Аба- |
для |
достижения |
иммунологического |
||||||||||||||||
кумов М. М. и др., 1984], нормали- |
эффекта. |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
зация |
иммунорегуляторной |
функции |
По нашим данным, при иммунотера- |
||||||||||||||||
Т-лимфоцитов и хорошие результаты |
пии |
клеточными |
препаратами |
по |
|||||||||||||||
лечения сепсиса у детей при соче- |
строгим |
показаниям |
в |
большинстве |
|||||||||||||||
танном |
применении |
лейковзвеси |
и |
случаев (в 26 из 28) уровень субпо- |
|||||||||||||||
гемосорбции |
[Исаков |
Ю. Ф. |
и |
др., |
пуляций Т-лимфоцитов (Такт |
и Ткр) в |
|||||||||||||
1984]. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
очень |
короткие |
сроки |
|
повышается |
|||||
На |
основании |
изложенных |
данных |
вдвое по сравнению с исходным уров- |
|||||||||||||||
можно считать целесообразным введе- |
нем. Нормализуется |
их |
соотношение, |
||||||||||||||||
ние нейтрофилов большинству боль- |
процентное содержание В-клеток и |
||||||||||||||||||
ных с прогрессирующей генерализо- |
РОКстаф |
повышается в меньшей сте- |
|||||||||||||||||
ванной инфекцией и дефицитом Т-лим- |
пени (см. табл. 9. 6). Наиболее харак- |
||||||||||||||||||
фоцитов. При этом надо учитывать, |
терна |
динамика |
соотношения |
Ткр/ |
|||||||||||||||
что гиперстимуляция лимфоцитов, воз- |
Такт: У больных с исходно низким |
||||||||||||||||||
можная |
при |
введении |
лейковзвеси, |
уровнем отмечается быстрое его по- |
|||||||||||||||
способна привести к резкому подав- |
вышение и, напротив, при начальных |
||||||||||||||||||
лению иммунитета за счет активации |
высоких значениях содержание нор- |
||||||||||||||||||
супрессоров или к развитию аутоим- |
мализуется. Введение взвеси лейкоци- |
||||||||||||||||||
мунитета [Cantor H. et al., 1980]. |
тов стимулирует |
систему |
фагоцитов, |
||||||||||||||||
Другими словами, при данном виде |
повышая число активных нейтрофи- |
||||||||||||||||||
иммунотерапии |
необходим |
|
строгий |
лов с рецепторами для IgG |
и комп- |
||||||||||||||
контроль состояния клеточных факто- |
лемента. |
Одновременно |
|
значительно |
|||||||||||||||
ров иммунного ответа, что является |
улучшается |
(клинически) |
|
состояние |
|||||||||||||||
еще |
одним |
важнейшим |
принципом |
больных. |
Такой |
эффект |
характерен |
||||||||||||
проведения иммунокоррекции сепсиса. |
для любой стадии течения сепсиса. |
||||||||||||||||||
Переливание |
лейкоцитной |
массы |
При эмпирическом применении кле- |
||||||||||||||||
производят из расчета 3—5 мл/кг. |
точных препаратов клинико-лабора- |
||||||||||||||||||
Достаточной |
является |
доза |
|
350—400 |
торного эффекта не отмечено. |
|
|||||||||||||
мл лейковзвеси здорового донора [Бе- |
Непосредственных |
осложнений |
при |
||||||||||||||||
лоцкий С. М., Карлов В. А., 1982; Иса- |
лечении клеточными препаратами мы |
||||||||||||||||||
ков Ю. Ф. и др., 1984]. Введение та- |
не наблюдали. Однако у 2 больных |
||||||||||||||||||
ких доз препарата позволяет повысить |
курс лечения взвесью лейкоцитов про- |
||||||||||||||||||
уровень нейтрофилов и лимфоцитов в |
водился на фоне высокого содержания |
||||||||||||||||||
периферической |
крови |
до |
нормаль- |
субпопуляций |
Т-лимфоцитов, особен- |
но Ткр, и |
очень высоком |
соотношении |
Больная Б. поступила в Институт хирургии |
|||||||||||||||||||||
Ткр/ТаК1. |
В |
итоге |
|
была |
диагностиро- |
им. А. |
В. |
Вишневского с |
диагнозом: |
гангре- |
||||||||||||||
|
нозный панмастит справа. Сепсис (септикопие- |
|||||||||||||||||||||||
вана выраженная депрессия всех фак- |
||||||||||||||||||||||||
мия), септическая пневмония и плеврит. Сеп- |
||||||||||||||||||||||||
торов защиты, на фоне которой на- |
тический шок. |
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||
ступил летальный |
исход. Можно пред- |
Больна в течение 40 дней. До поступления |
||||||||||||||||||||||
положить, |
что |
чрезмерная |
стимуля- |
дважды |
оперирована |
по |
месту |
|
жительства. |
|||||||||||||||
Нами |
произведена |
радикальная |
хирургиче- |
|||||||||||||||||||||
ция Т-лимфоцитов была «предвестни- |
||||||||||||||||||||||||
ская обработка панмастита (по тину подкож- |
||||||||||||||||||||||||
ком» или по крайней мере «свидете- |
ной мастэктомии). После операции состояние |
|||||||||||||||||||||||
лем» |
клинических |
осложнений. |
|
больной несколько |
улучшилось, |
однако через |
||||||||||||||||||
После |
иммунокоррекции |
взвесью |
3 сут |
развился |
септический шок, |
септическая |
||||||||||||||||||
пневмония с характерными нарушениями гемо- |
||||||||||||||||||||||||
лейкоцитов |
|
|
клинико-лабораторный |
|||||||||||||||||||||
|
|
динамики и выраженной сердечно-легочной не- |
||||||||||||||||||||||
эффект констатирован у 27 из 37 |
достаточностью. На этом фоне возникла рез- |
|||||||||||||||||||||||
больных, |
в том |
числе |
у |
4 |
с |
множест- |
кая депрессия Т-системы иммунитета и лимфо- |
|||||||||||||||||
венными |
(до |
|
26) |
|
метастатическими |
цитов, |
образующих |
розетки с синегнойной па- |
||||||||||||||||
|
|
лочкой |
(выделялась |
из |
раны |
в |
количестве |
|||||||||||||||||
гнойниками. Умерло 10 (27%) боль- |
||||||||||||||||||||||||
106 на 1 г ткани). |
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||
ных, у которых сепсис протекал край- |
Сочетанное введение взвеси лейкоцитов здо- |
|||||||||||||||||||||||
не тяжело. У |
7 |
из |
них срок |
пребыва- |
рового донора с гипериммунной антистафило- |
|||||||||||||||||||
ния |
в |
клинике |
был |
очень |
коротким |
кокковой и |
антисинегнойной плазмой |
привело |
||||||||||||||||
к быстрой и стойкой стимуляции факторов |
||||||||||||||||||||||||
(менее 2 нед), что затрудняет объек- |
||||||||||||||||||||||||
иммунитета (рис. 9.13) и последующему вы- |
||||||||||||||||||||||||
тивную |
оценку |
итогов |
лечения. |
|
здоровлению. |
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
Следовательно, |
введение |
клеточных |
В табл. 9.6 суммированы показате- |
|||||||||||||||||||||
препаратов крови показано при дефи- |
||||||||||||||||||||||||
ците субпопуляций Т-лимфоцитов или |
ли, характеризующие |
клинический и |
||||||||||||||||||||||
нарушении их соотношения на любой |
иммунологический |
эффект |
иммуноте- |
|||||||||||||||||||||
стадии |
|
развития |
|
генерализованной |
рапии и методы, наиболее часто при- |
|||||||||||||||||||
инфекции. Применение их нецелесооб- |
меняемые нами при лечении больных |
|||||||||||||||||||||||
разно, |
если |
содержание |
субпопуля- |
сепсисом. Из таблицы видно, что про- |
||||||||||||||||||||
ций Т-лимфоцитов превышает уро- |
веденная по конкретным клинико-им- |
|||||||||||||||||||||||
вень, оптимальный для больных сеп- |
мунологическим |
показаниям |
иммуно- |
|||||||||||||||||||||
сисом. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
терапия |
дает |
выраженный |
эффект, |
||||||||
Как видно из представленных дан- |
приводит в короткие сроки к улучше- |
|||||||||||||||||||||||
ных, |
|
с о ч е т а н н а я |
|
и м м у н о т е - |
нию состояния больных и повыше- |
|||||||||||||||||||
р а п и я клеточными |
и |
сывороточны- |
нию до оптимального уровня процент- |
|||||||||||||||||||||
ми |
препаратами |
|
целесообразна |
при |
ного содержания активных субпопу- |
|||||||||||||||||||
комбинированном |
|
дефиците |
субпопу- |
ляций Т- и В-лимфоцитов. Целена- |
||||||||||||||||||||
ляций Т- и В-лимфоцитов. Столь вы- |
правленная |
иммунокоррекция |
позво- |
|||||||||||||||||||||
раженная |
комбинированная |
недоста- |
лила |
снизить |
летальность |
|
вдвое — с |
|||||||||||||||||
точность |
факторов |
защиты |
наиболее |
36,2% |
(больные |
без |
иммунотерапии) |
|||||||||||||||||
часто отмечается при прогрессирова- |
до 18,5%. |
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||
нии сепсиса, угрозе или свершившем- |
Мы связываем такой эффект со |
|||||||||||||||||||||||
ся факте септического шока. |
|
|
строгим анализом показаний к введе- |
|||||||||||||||||||||
Сочетанная |
|
иммунотерапия |
очень |
нию определенных иммунных препа- |
||||||||||||||||||||
быстро |
|
приводит |
|
к |
максимальному |
ратов и динамическим контролем дей- |
подъему уровня факторов иммунитественности лечения. та, нормализации соотношения субпо-
пуляций |
Тк р |
/Та к т |
(до |
30%) |
при |
его |
|
|
|
|
высоком |
(61,8±5,7%) |
или |
низком |
9.2.4. АКТИВНАЯ ИММУНИЗАЦИЯ |
||||||
(11,7 ±3,3%) |
значении, |
повышению |
Активная иммунизация давно во- |
|||||||
числа активных нейтрофилов с рецеп- |
||||||||||
торами для IgM и IgG. Несмотря на |
шла в практику хирургов; наиболее |
|||||||||
крайнюю тяжесть |
состояния |
больных, |
широко |
применяют |
стафилококковый |
|||||
летальность при сочетанной иммуно- |
анатоксин (нативный и сорбирован- |
|||||||||
терапии |
составила |
16,6% |
(4 из |
24 |
ный) и |
ассоциированные препараты |
||||
больных). |
|
|
|
|
|
|
|
(поливакцины). |
Стафилококковый |

РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Рис. 9.13. Влияние сочетанной иммунокоррекции клеточными и сывороточными препаратами на Т- и В-лимфоциты. Объяснение в тексте.
Больная Б. Диагноз: сепсис, септикопиемия, септический шок. ГАСинП — гипериммунная антисинегнойная пла-
зма; РОКС И Н 11ал — лимфоциты, образующие розетки с синегнойной па-
лочкой; ЛВЗД — лейковзвесь здорового донора.
анатоксин используют |
в |
различных |
шает |
уровень |
иммуноглобулинов |
||||||||||||||
схемах и дозах, сроки которых варьи- |
[Кочеткова В. А. и др., 1982]. |
|
|
||||||||||||||||
руют в зависимости от необходимо- |
Однако массовая иммунизация бе- |
||||||||||||||||||
сти достижения клинического эффек- |
ременных стафилококковым анатокси- |
||||||||||||||||||
та [Проскуров |
В. |
А., |
1974; |
Струч- |
ном была безуспешной. Ю. Б. Мар- |
||||||||||||||
ков В. И. и др., 1978, и др.]. |
|
тов (1978) и Н. П. Батян и соавт. |
|||||||||||||||||
Истинная |
оценка |
эффективности |
(1980) не обнаружили разницы в за- |
||||||||||||||||
активной |
иммунизации |
|
в |
лечении |
болеваемости |
|
иммунизированных |
и |
|||||||||||
гнойной инфекции затруднена, ибо в |
неиммунизированных |
женщин. Особо |
|||||||||||||||||
большинстве работ проводится исклю-. |
спорным является вопрос об эффек- |
||||||||||||||||||
чительно |
на |
основании |
клинических |
тивности стафилококкового |
анатокси- |
||||||||||||||
данных, не подкрепленных объектив- |
на при гнойных хирургических забо- |
||||||||||||||||||
ными тестами. Если суммировать ре- |
леваниях. Как мы сообщали в пер- |
||||||||||||||||||
зультаты |
многочисленных |
публика- |
вом |
издании |
настоящей монографии, |
||||||||||||||
ций, то можно сделать следующие вы- |
при |
ретроспективном |
анализе |
итогов |
|||||||||||||||
воды. Вероятнее всего, активная им- |
иммунизации |
|
сопоставимых |
групп |
|||||||||||||||
мунизация |
дает |
|
профилактический |
больных с местной гнойной инфек- |
|||||||||||||||
эффект: установлено достоверное сни- |
цией (по 185 человек) не выявлено |
||||||||||||||||||
жение |
|
числа |
|
послеоперационных |
действенности |
стафилококкового |
ана- |
||||||||||||
гнойных осложнений при иммуниза- |
токсина ни в лечебном, ни в профи- |
||||||||||||||||||
ции |
стафилококковым |
анатоксином |
лактическом отношении. |
|
|
|
|||||||||||||
перед «чистыми» и «условно-чисты- |
Выраженный лабораторный эффект |
||||||||||||||||||
ми» операциями [Акатов А. К., 1977; |
получен при иммунизации стафило- |
||||||||||||||||||
Ташпулатов |
Р. |
|
Ю., |
1977; |
Голосо- |
кокковым |
анатоксином |
ожоговых |
|||||||||||
ва Т. В. и др., 1980]. Это можно свя- |
больных. Например, титр а-антиток- |
||||||||||||||||||
зать с тем, что препарат стимулирует |
сина |
сохраняется |
на |
высоком |
уровне |
||||||||||||||
выработку IgM, достигающую макси- |
в течение 6 мес, что сопровождается |
||||||||||||||||||
мума |
на |
3-й |
неделе |
[Голосова Т. В. |
клиническим эффектом [Колкер И. И., |
||||||||||||||
и др., 1980], повышает титры а-анти- |
1975; Муразян Р. И. и др., 1982]. |
|
|||||||||||||||||
токсина, стафилолизинов и агглюти- |
Многими авторами получены хоро- |
||||||||||||||||||
нинов [Беляков В. Д. и др., 1976; |
шие |
результаты |
при |
использовании |
|||||||||||||||
Кротова Т. А. и др., 1979], при соче- |
поливалентной |
синегнойной |
вакцины |
||||||||||||||||
танном |
введении |
|
с |
поливалентной |
(ПСВ) [Герасимова Л. И. и др., 1980; |
||||||||||||||
корпускулярной |
убитой |
синегнойной |
Alexander J., Fisher M., 1974; Jones R. |
||||||||||||||||
вакциной |
(больным |
раком |
пищевода) |
et al., 1979]. Высокая протективная |
|||||||||||||||
стимулирует |
бактерицидность |
сыво- |
активность корпускулярной |
ПСВ |
или |
||||||||||||||
ротки и |
активность фагоцитов, повы- |
плазмы, полученной после иммуниза- |