6 курс / Кардиология / Джон_Кэмм_Болезни_сердца_и_сосудов_2011

Рис. 16.10. Тромбическое бремя. Тромбированная венечная артерия разрезана продольно, иллюстрирует объемный богатый эритроцитами застойный тромбоз (черного цвета), развившийся вторично по отношению к застою крови, вызванному окклюзионным тромбом, богатым тромбоцитами (белый), сформировавшемся на поверхности сильно стенозированной и разорванной бляшки (стрелка). Белый материал в просвете - контрастное вещество, введенное после смерти. LM - левый главный стебель; LAD - левая передняя нисходящая венечная артерия; Cx - огибающая ветвь; 1st - первая диагональная ветвь. Материал предоставлен E. Falk.

РАЗВИТИЕ ТРОМБОЗА И МИКРОЭМБОЛИЗАЦИЯ

Тромботический ответ на разрыв бляшки является динамичным: тромбоз и тромболизис, часто связанные со спазмом сосудов, как правило, происходят одновременно, вызывая прерывистое

нарушение потока и дистальную эмболизацию (рис. 16.11) [29]. Последнее приводит к микрососудистой обструкции, которая может предотвратить реперфузию миокарда, несмотря на успешно реканализированную инфаркт-связанную артерию [81].

Рис. 16.11. Типичные гистологические изменения после перенесенного ИМ. Инвазия нейтрофилов в течение первых 24 ч. Миоцитолиз с потерей ядер. Начало фиброзного замещения. Материал предоставлен E. Falk.

Цель коронарной реканализации - это, конечно, обеспечение богатой кислородом кровью ишемизированной сердечной мышцы, и считается, что "успешная" реканализация (проходимая артерия с быстрым кровотоком) может улучшить перфузию на тканевом уровне. Тем не менее механическое дробление и фрагментация атеротромботических поражений во время ЧТА стало одной из основных причин внутрикоронарной (микро)эмболизации, приводящей к окклюзии низлежащих капилляров, предотвращая таким образом оптимальную реперфузию ишемического миокарда, несмотря на успешную реканализацию инфаркт-связанной артерии [81]. И спонтанная, и ятрогенная коронарная микроэмболизация представляется связанной с неблагоприятными долгосрочными прогнозами.

РАЗВИТИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

ИМ (т.е. необратимое повреждение), вызванный полной окклюзией венечной артерии, развивается спустя 15-20 мин после начала значимой ишемии (недостаток прямого и коллатерального кровообращения). В области перфузии окклюзированной артерии прекращение кровотока и ишемия миокарда, как правило, наиболее значимы в субэндокардиальной зоне (за исключением 10 или около того внутренних слоев клеток, получающих питание напрямую из полости сердца), и, по крайней мере, у собак клеточная гибель происходит от субэндокарда к суб-эпикарду в прямой зависимости от времени прогрессии, это явление называется "феномен волнового фронта"

(рис. 16.12 и 16.13). Несмотря на то что чувствительность к ишемическому некрозу значительно различается среди пациентов (будучи связана со степенью прекондиционирования, потребностью в кислороде и его потреблением), существуют два наиболее значимо обусловливающих размер инфаркта фактора: во-первых - локализация окклюзии, определяющая "площадь риска" (объем поврежденного миокарда), и, во-вторых, сила и длительность ишемии (остаточный кровоток и скорость реканализации).

Рис. 16.12. Дистальная эмболизация. Микроваскулярная окклюзия, вызываемая эмболизированным обогащенным кровяными пластинками тромбом и атероматозной массой, в миокарде ниже тромбированной эпикардиальной артерии. Если смотреть в общем, микроваскулярная обструкция может предотвратить реперфузию миокарда, несмотря на успешную реканализацию артерии, относящуюся к инфаркту. Материал предоставлен E. Falk.

Рис. 16.13. Феномен волнового фронта. Коронарная окклюзия у собак, ишемическая гибель клеток прогрессирует от субэндокарда к суб-эпикарду в зависимости от времени - феномен волнового фронта. Изменено (с разрешения): Reimer KA, Jennings RB. The "wavefront phenomenon" of myocardial ischemic cell death. II. Transmural progression of necrosis within the framework of ischemic bed size(myocardium at risk) and collateral flow // Lab. Invest. - 1979. - Vol. 40. - P. 633-644.

Скорость и завершенность развития инфаркта, а также соответственно потенциал действия реперфузионной терапии трудно оценить у каждого конкретного пациента, переносящего ИМ.

Объем остаточного и спонтанно-востановленного антеградного кровотока и коллатерального кровотока значительно различается у разных пациентов. У некоторых пациентов отсутствует потенциальная возможность задействования коллатерального кровотока за счет предсуществующих коллате-ралей, поскольку они их не имеют. У таких больных быстро развивается ИМ (например, как у кроликов и свиней, у которых наблюдается отсутствие функциональных коллатералей), тогда как у других пациентов с ИМ коллатерали имеются, возможно, вследствие уже существующих значительных атеросклеротических повреждений, способствующих развитию коллатералей. У пациентов данной группы медленно развивается ИМ небольшого размера, или, возможно, не развивается совсем, как, например, у кошек или морских свинок, у которых существуют обширные естественные коллатерали.

Доступность колатерального кровотока на момент окклюзии может ограничивать или даже предотвращать развитие ИМ. У пациентов с нестабильной стенокардией с болями в покое (около 10% больных) имеется полная окклюзия артерии на момент появления симптомов, но ИМ не развивается из-за наличия хорошего коллатерального кровообращения. При ИМ без зубца Q при раннем ангиографическом исследовании обнаруживается полная окклюзия причинной артерии, и эта цифра достигает 40% в течение последующих нескольких суток, но значительная часть миокарда сохраняет свою жизнеспособность вследствие развития коллатералей. В противоположность этому, при ИМ с подъемом сегмента ST практически у всех пациентов с самого начала обнаруживается полная окклюзия. Если нет реканализации, у таких больных обычно развивается обширный трансмуральный ИМ с зубцом Q вследствие недостаточного развития коллатералей. Таким образом, коллатеральное кровообращение способствует сохранению жизнеспособности миокарда в зоне риска и улучшает клинический прогноз.

РЕПЕРФУЗИЯ И РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ

Проведенная вовремя устойчивая и полная реперфузия может сохранить жизнеспособность миокарда в зоне риска и предотвратить некроз у больных с ИМ с подъемом сегмента ST. Такие инфаркты при отсутствии реперфузии практически всегда анемические. В отличие от этого, терапевтическая реперфузия часто сочетается с экстравазацией эритроцитов в ишемизированной ткани, уже прошедшей точку возможного обратного возврата, приводя по существу к геморрагическому красному инфаркту. Однако, помимо положительных эффектов реперфузии в отношении сохранения жизнеспособности миокарда, собственно реперфузия может оказывать неблагоприятное воздействие, обозначаемое термином "реперфузионное повреждение". Основываясь на данных экспериментальных исследований, выделяют четыре категории реперфузионного повреждения:

•летальное реперфузионное повреждение кардиомиоцитов, сохранявших жизнеспособность до момента реперфузии;

•реперфузионное повреждение сосудов, ведущие к нарушению вазодилатации и обусловливающее феномен "отсутствия кровотока" - феномен "no reflow";

•станированный миокард, т.е. длительная сократительная дисфункция кардиомиоцитов вследствие глубокого нарушения внутриклеточного метаболизма и истощения энергетических запасов клетки;

•злокачественные аритмии в виде желудочковых аритмий (тахикардии или фибрилляции), возникающие после удачной коронарной реперфузии [83].

Однако достаточно сложно отнести эти нарушения изолированно на счет реперфузии, а не предшествующей ишемии. Таким образом, потенциальное реперфузионное повреждение не должно уменьшать усилий по проведению своевременной реперфузии при возникновении ИМ.

ФЕНОМЕН "NO REFLOW"

Феномен "no reflow" описывает отсутствие дистальной реперфузии миокарда, несмотря на успешную реканализацию окклюзированной артерии. Классическая экспериментальная "no reflow" модель выявляет механические и функциональные факторы, ответственные за нарушение кровотока. Механические факторы включают обструкцию просвета сгустками нейтрофилов и атеротромботическими эмболами (см. рис. 16.11), тромбоцитами, а также отек эндотелиальных клеток и внешнее сдавление венечных артерий, вызванное ишемией и кровоизлиянием [84].

Феномен "no reflow" при ИМ у человека имеет более комплексную природу, чем наблюдаемый при лигировании коронарной артерии у животных (классический феномен "no reflow"), поскольку клиническая картина включает динамическую атеротромботическую окклюзию как вследствие естественного риска дистальной эмболизации, так и с риском эмболизации вследствие

механического разрушения или фрагментации при ЧТА [81]. Таким образом, коронарный феномен "no reflow" и гипоперфузия миокарда вследствие успешной в остальном реканализации инфарктассоциированной артерии не просто служит отражением отсутствия реперфузии в уже нежизнеспособном миокарде. Феномен "no reflow" также может быть следствием индуцированной ЧТА сосудистой обструкции, вызванной дистальной микроэмболизацией и микрососудистым спазмом [81].

ДИАГНОСТИКА И СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ

Диагностика и стратификация рисков тесно связаны между собой у пациентов с ОКС. В ходе постановки диагноза и проведения дифференциальной диагностики риск оценивается неоднократно, результаты этой оценки используются в проведении терапии. Риск ни в коем случае не должен оцениваться как качественная характеристика, а должен восприниматься как количественный показатель в ряду от пациентов с очень высоким уровнем риска до пациентов с очень низким уровнем риска.

Прогноз у больных с ОКС может быть основан на результатах исследований, проведенных в разных странах мира, куда были включены свыше 100 000 больных. Данные уверенно демонстрируют, что среди участников исследований смертность в 1-й и 6-месячный период выше, чем в рандомизированных клинических испытаниях. Внутрибольничная смертность выше у больных с ИМ с подъемом сегмента ST, чем у больных с ОКС без подъема сегмента ST (7 и 5% соответственно), но в 6 мес уровни смертности весьма схожи в обеих группах (12 и 13% соответственно) [85, 86] (см. рис. 16.2). Отсроченное повторное исследование у выживших и госпитализированных пациентов подтвердило, что уровень смертности выше среди больных с ОКС без подъема сегмента ST, чем у больных с ИМ с повышением сегмента ST, с двукратным превышением через 4 года после эпизода [87]. Подобная разница в средне- и долгосрочной перспективе может быть обусловлена особенностями групп больных, поскольку известно, что ОКС без подъема сегмента ST обычно развивается в более старшем возрасте и связан с повышением уровней коморбидности, особенно в отношении сахарного диабета и ХПН. Разница в прогнозе может быть также основана на более широкой распространенности ИБС либо на персистировании триггерных факторов, таких как воспаление [44, 88].

ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ

Тщательный сбор анамнеза абсолютно необходим для дифференциальной диагностики начала ОКС с прочими заболеваниями. Существуют несколько клинических параметров, повышающих у пациента точность диагностики ИБС и соответственно ОКС. Они включают пожилой возраст, мужской пол, установленное наличие атеросклероза некоронарных артерий (включая периферические артерии и сонную артерию). Наличие факторов риска, в частности сахарного диабета и ХПН, а также ранняя клиническая манифестация ИБС (т.е. предшествующие ИМ, ЧТА или хирургическая реваскуляризация миокарда) повышают вероятность развития ОКС без подъемов сегмента ST. В то же время все перечисленные выше факторы не являются специфическими, и их диагностическая значимость не должна переоцениваться.

Продромальный период характеризуется ощущением дискомфорта в области груди, обычно во время отдыха или после минимальной физической нагрузки. Среди больных с ИМ с подъемом сегмента ST две трети испытывали продромальные симптомы в течение предшествовавшей недели и одна треть - в период до 4 нед. В целом, лишь у 20% больных длительность клинических проявлений была менее суток. Соответственно повышенная настороженность в отношении продромальных симптомов и верная интерпретация этих признаков во время сбора анамнеза могут предотвратить прогрессию заболевания в ИМ и внезапную смерть.

Клиническая картина ОКС включает в себя широкий спектр симптомов. Типичная клиническая картина включает чувство сдавления или тяжести за грудиной (стенокардия), с иррадиацией в левую руку, шею или нижнюю челюсть, которое может быть преходящим (обычно длится несколько минут) или персистирующим. Эти жалобы могут сопровождаться прочими симптомами, например выраженной потливостью, тошнотой, болью в животе, одышкой или обмороками.

Боль в груди может быть оценена согласно классификации Канадского сердечно-сосудистого общества (Canadian Cardiovascular Society, CCS). Характеристики боли в груди при ОКС таковы:

•длительная (>20 мин) ангинозная боль в покое;

•впервые возникшая (de novo) тяжелая (III класс по классификации CCS) стенокардия;

• дестабилизация ранее стабильной стенокардии с характеристиками, по крайней мере, III класса по классификации CCS (прогрессирующая стенокардия).

У больных ИМ с подъемом сегмента ST длительные эпизоды боли наблюдаются в 80% случаев, в то время как впервые возникшая (de novo) или нестабильная стенокардия наблюдается лишь у 20% больных [89]. В отличие от больных ИМ, у кого боль видоизменяется и убывает, зависит от уровня нагрузки и длится не более 20 мин, больные ИМ с подъемом сегмента ST обычно испытывают сильнейшую боль и страх смерти. Хотя боль обычно локализуется в центре груди или в ее левой половине и иррадиирует в левое плечо, руку, шею или нижнюю челюсть, она также может локализоваться в эпигастрии, в особенности при нижних ИМ. Болезненные ощущения в правой половине груди не исключают ИМ. Если боль связана с вдохом (плевритическая боль) или иррадиирует в спину, требуется дифференциальная диагностика с расслоением стенки аорты (табл. 16.3). Если боль сохраняется в течение многих дней или провоцируется механическим воздействием, вероятность ее ишемической природы ниже. Важно отметить, что надежное различение между ОКС с подъемом сегмента ST или без него не может быть основано исключительно на изучении симптомов.

Таблица 16.3. Дифференциальная диагностика при остром коронарном синдроме

Атипичные клинические проявления встречаются при ОКС довольно часто [90]. Они могут включать боль в эпигастрии, недавно возникшие расстройства пищеварения, острую боль в груди, боль в груди с некоторыми свойствами плевритической боли или нарастающую одышку. Атипичные жалобы часто присущи более молодым людям (25-40 лет) или более старым (>75 лет) пациентам, женщинам и пациентам с сахарным диабетом, ХПН или деменцией [90, 91]. Отсутствие боли в груди приводит к недиагностируемости состояния и неадекватности проводимой терапии [92]. В мультицентровом исследовании боли в груди (Multicenter Chest Pain Study) острая ишемия миокарда диагностировалась у 22% больных, доставленных скорой помощью с жалобами на острую или пронзительную боль в груди, 13% больных с жалобами на боль груди с некоторыми свойствами плевритической боли, и небольшой доле больных (7%) с болью, усиливающейся при пальпации [93]. В дополнение к этому, в спектр ОКС входит вариантная стенокардия как следствие коронароспазма, которая может быть недиагностирована в ходе первичного эпизода. Диагностические и терапевтические сложности особо выражены при нормальной или почти нормальной картине ЭКГ, и наоборот, когда ЭКГ исходно ненормальна в связи с фоновыми состояниями, например нарушениями внутрижелудочковой проводимости или гипертрофией ЛЖ

[14].

Определенные особенности клинической картины могут свидетельствовать в пользу диагноза ИБС и определять тактику ведения пациента. Обострение клинических проявлений при осмотре и их исчезновение в покое или после приема нитратов свидетельствует в пользу ишемии. Наличие симптомов в покое соответствует худшему прогнозу, чем их появление лишь при физической нагрузке. У больных с перемежающимися проявлениями возрастание числа эпизодов до знакового

явления также может воздействовать на исход. Наличие тахикардии, артериальной гипотензии или СН при проявлении заболевания служит неблагоприятным прогностическим признаком и требует быстрой диагностики и начала терапии. Важно идентифицировать клинические обстоятельства, которые могут обострить или форсировать ОКС без подъемов сегмента ST, например анемию, инфекцию, воспаление, лихорадку и метаболические либо эндокринные заболевания (в особенности патологию щитовидной железы).

У почти половины больных с ИМ с подъемом сегмента ST в продромальном периоде идентифицируются эпизоды физического или эмоционального напряжения, которые могли повлиять на разрыв бляшки. Хорошо документирован циркадный ритм клинических проявлений при ИМ с подъемом сегмента ST. Пик встречаемости симптомов приходится на раннее утро, что, возможно, обусловлено подъемом уровня катехоламинов и кортизола и повышением уровня агрегации тромбоцитов. Популяционные исследования позволили установить, что приблизительно 30% случаев ИМ бессимптомны или происходят на фоне слабой выраженности симптомов. Такие случаи обнаруживаются лишь как случайная находка в ходе последующих ЭКГ-исследований [94].

Чтобы разделить подгруппы пациентов с нестабильной стенокардией, находящиеся на разном уровне степени сердечного риска, была введена классификация Браунвальда (The Braunwald classification) [92]. Эта созданная эмпирическим путем классификация основана на симптомах и рассматривает интенсивность боли и ее продолжительность, так же как и патогенез ишемии миокарда; ее ценность была подтверждена в проспективных исследованиях [95, 96]. Как было показано, больные с нестабильной стенокардией покоя, эпизоды которой наблюдались в течение последних 48 ч (класс IIIB) находятся в группе наивысшего риска развития неблагоприятных явлений со стороны сердца (риск таких явлений составляет 11% для госпитализированных больных). Классификация Браунвальда была принята как стандарт сортировки пациентов, дизайна протоколов исследований и повышения сопоставимости результатов исследований. Для дальнейшей оценки степени риска в эту классификацию были включены данные по тропонинам

(табл. 16.4) [97].

Таблица 16.4. Классификация нестабильной стенокардии по Браунвальду

Источник (с разрешения): Hamm C.W., Braunwald E. A classification of unstable angina revisited // Circulation. - 2000. - Vol. 102. - P. 118-122.

ОСМОТР

Обследование пациентов с болью в груди включает осмотр грудной клетки, аускультацию и измерение ЧСС и АД. Индивидуальных физикальных признаков ИМ с подъемом сегмента ST не существует, но у многих пациентов возникают признаки активации симпатической нервной системы (бледность, выраженная потливость) и либо артериальная гипотензия, либо низкое пульсовое давление. Признаки могут также включать неравномерность пульсовой волны, брадикардию или тахикардию, III тон сердца и хрипы в нижних отделах легких. Признаки СН или нестабильности гемодинамики должны заставить врача ускорить диагностику и лечение пациентов. Важной целью осмотра становится исключение ССЗ неишемической природы (например, эмболия легких, расслоение стенки аорты, перикардит, порок сердца) и возможных внесердечных заболеваний (например, пневмоторакс, пневмония, плевральный выпот). В этом смысле обнаружение разницы АД между верхними и нижними конечностями, неравномерность пульсовой волны, сердечные шумы, шум трения плевры, боль при пальпации или вздутие живота служат теми обнаруживаемыми при осмотре симптомами, которые свидетельствуют в пользу иного диагноза, чем ОКС с подъемом сегмента ST. Другие физикальные признаки, такие как бледность, повышенное потоотделение или тремор, могут ориентировать диагностику в сторону таких состояний, как анемия или тиреотоксикоз. Также см. главу 1.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

ЭКГ в покое играет центральную роль в ранней оценке состояния больных с подозрением на ОКС. Всем пациентам, обследуемым по поводу острой боли в груди, должно быть проведено ЭКГ в покое по 12 отведениям; запись исследования должна быть вычитана опытным врачом в течение 10 мин [95]. Динамические изменения, в особенности на фоне эпизодов болей в груди, имеют чрезвычайно высокое диагностическое значение. Было показано, что постоянный мониторинг сегмента ST по ЭКГ имеет важное прогностическое значение, но этот фактор не должен замедлять проведение инвазивного вмешательства у симптомных пациентов [98]. В идеале, запись должна быть снята на фоне выраженных клинических проявлений и сравнена с записью после их исчезновения. Чрезвычайно ценно сравнение с предшествующими ЭКГ (если они есть), особенно для больных с наличием фоновой сердечной патологии, например гипертрофии ЛЖ или ИМ в анамнезе [93, 98]. Проведение проб с физической нагрузкой противопоказано пациентам с острыми симптомами и пациентам с подъемом уровня биохимических маркеров типа тропонинов. После стабилизации и в случае отсутствия иных факторов высокой степени риска тредмил-тест становится полезным для оценки степени риска (главы 1 и 25).

Сдвиг сегмента ST и изменения зубца Т служат главенствующими ЭКГ-признаками нестабильной ИБС [85, 99]. Число отведений, в которых обнаруживается снижение сегмента ST, и степень такого снижения становятся показателями объема и степени ишемии, и коррелируют с прогнозом [100]. Снижение сегмента ST на ≥0,5 мм (0,05 мВ) в двух или более соседних отведений, в сочетании с соответствующим клиническим состоянием, предполагает диагноз ОКС без подъема сегмента ST и определяет соответствующий прогноз [101]. В клинической практике оценка незначительного (0,5 мм) снижения сегмента ST затруднена. Более важно снижение сегмента ST на величину ≥1 мм (0,1 мВ), связанное с 11% риском смерти и развитием ИМ в течение 1 года [99]. Снижение сегмента ST на величину ≥2 мм связано с приблизительно шестикратным увеличением риска смертности [102]. Сочетание снижения сегмента ST с транзиторным подъемом сегмента ST также служит признаком принадлежности пациента к подгруппе высокой степени риска [103].

Пациентам со снижением сегмента ST присущ более высокий риск развития последующих сердечных явлений по сравнению с больными с изолированной инверсией зубца Т (>1 мм) в отведениях с преобладанием зубца R. Таким больным, в свою очередь, присущ более высокий риск, чем лицам с нормальной картиной ЭКГ при обследовании. Некоторые исследования ставят под сомнение прогностическую значимость изолированной инверсии зубца Т. Однако глубокая симметричная инверсия зубца Т в передних грудных отведениях часто указывает на значимый стеноз проксимальной левой передней нисходящей венечной артерии или ствола венечной артерии [104].

Вновь возникшие эпизоды снижения сегмента ST в сочетании с соответствующей клинической картиной указывают на трансмуральную ишемию как следствие острой окклюзии венечных артерий. В острейшей фазе ИМ крупноамплитудные зубцы Т обнаруживаются редко. Персистирующий подъем сегмента ST в точке J (в отсутствие БЛНПГ) с отсечкой по ≥0,2 мВ для мужчин или ≥0,15 мВ для женщин в отведениях с V2 по V3 и/или ≥0,1 мВ в прочих отведениях

соответствует развивающемуся ИМ (ИМ с подъемом сегмента ST). Вектор сегмента ST указывает на участок поражения, позволяющий во многих случаях идентифицировать вызывающую инфаркт артерию (табл. 16.5). Правые прекардиальные отведения (от V3r до V6r) могут быть полезны в идентификации поражения ПЖ, а отведения с V7 по V9 - в диагностике истинного заднего инфаркта.

Таблица 16.5. Диагностика острого инфаркта миокарда, основанная на критериях записей электрокардиограммы с ангиографической корреляций

* Основано на данных о когорте GUSTO-I, полученных в каждой 5-летней категории, все пациенты получали реперфузионную терапию.

Транзиторное повышение сегмента ST может наблюдаться у больных ОКС, и особенно в случае стенокардии Принцметала. Для подтверждения или исключения транзиторных изменений сегмента ST в ходе повторных эпизодов болей в груди или при немой (безболевой) ишемии полезным может оказаться продолжительное/непрерывное мониторирование сегмента ST во многих отведениях.

Снижение сегмента ST может наблюдаться в обратных отведениях (рис. 16.14 и 16.15) как отражение истинной ишемии в иных участках ("ischaemia at a distance"). В отсутствие подъема сегмента ST снижение этого сегмента указывает на субэндокардиальную ишемию. В отсутствие типичного подъема сегмента ST лишь биохимические маркеры поражения кардиомиоцитов (например, тропонины) могут позволить определить, имеется ли у больного ИМ без подъема сегмента ST. Изолированное снижение сегмента ST в правых прекардиальных отведениях может обнаруживаться при чисто заднем ИМ. Пограничные уровни подъема сегмента ST, ограниченные отведениями V1 и V2, могут быть вызваны ранней реполяризацией и должны восприниматься критично в случае, если отсутствует типичная клиническая картина.

Рис. 16.14. Нижний острый ИМ: окклюдированная правая венечная артерия, подъем сегмента ST в отведениях II, III и aVF; ST угнетение от V1 до V4.

Рис. 16.15. Передний острый ИМ: окклюдированная левая передняя нисходящая венечная артерия, подъем сегмента ST.

В ходе прогрессии клеточного некроза амплитуда зубца R снижается, зубец T становится отрицательным, и появляются зубцы Q. Клинически установленный ИМ определяют по появлению любых зубцов Q в отведениях от V2 до V3 ≥0,02 с, или зубцов Q ≥0,03 с и ≥0,1 мВ или

комплекса QS в отведениях I, II, aVL, aVF, или от V4 до V6 в любых группах соседних отведений (I, aVL,V6; V4-V6; II, III, aVF). В то же время отсутствие или наличие зубцов Q не является надежным признаком экспансии зоны трансмурального или нетрансмурального инфаркта. Кроме того, уровни креатинкиназы не всегда коррелируют с появлением зубцов Q. Соответственно термины "ИМ с зубцом Q" и "ИМ без зубца Q" вышли из обращения [105].

Важно отметить, что даже полностью нормальная ЭКГ у демонстрирующего подозрительные симптомы пациента не исключает возможность ОКС. В нескольких исследованиях около 5% пациентов с нормальной ЭКГ, выписанные из отделений скорой помощи, были в конечном итоге поставлены диагнозы либо ИМ, либо нестабильной стенокардии [104, 106, 107]. Ошибочные диагнозы особенно распространены в случаях, когда стеноз левой огибающей артерии становится ведущим. В то же время запись полностью нормальной ЭКГ в ходе эпизода выраженной боли в груди должна привлечь внимание врача к возможности наличия прочих причин, лежащих в основе имеющихся у пациента жалоб.

БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ

Биохимические маркеры играют центральную роль в оценке состояния пациентов с болью в груди. Помимо стандартных лабораторных исследований (гемоглобин, лейкоциты, тиреоидные гормоны и т.д.), в наши дни центральную роль в оценке состояния пациентов из этой группы высокого риска играют особые маркеры, отражающие конкретные патофизиологические процессы. Многие из новых биохимических маркеров оказались полезны в выявлении лежащих в основе ОКС механизмов, но лишь некоторые из них стали широко применяться в практике [108].