6 курс / Кардиология / Джон_Кэмм_Болезни_сердца_и_сосудов_2011

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И ДИАГНОСТИКА ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

У пациентов с острым ишемическим инсультом внезапно возникает очаговая неврологическая симптоматика, сохраняющаяся более 24 ч. Смертность после ишемического инсульта в 20-30% случаев обусловлена отеком головного мозга и вторичными осложнениями, такими как аспирационная пневмония, тромбоз глубоких вен и ТЭЛА, сепсис или СН. Прогностическими признаками неблагоприятного исхода считают:

•утрату сознания в начале заболевания;

•возраст старше 70 лет;

•гемиплегию с насильственной девиацией глаз;

•наличие инсульта в анамнезе;

•сопутствующую ИБС [1].

Снижение кровотока приводит к гибели нейронов и глиальных клеток в ядре инфаркта. Ядро окружено так называемой зоной пенумбры, в которой отмечается снижение мозгового кровотока и происходят потенциально обратимые функциональные нарушения нейронов и глии. Наилучшей стратегией для восстановления жизнеспособности данной ткани считают реканализацию. Ишемия запускает сложный каскад высвобождения возбуждающих аминокислот, приток и высвобождение внутриклеточного Ca2+ и продукцию свободных радикалов. Нейропротективная терапия с целью прерывания данных процессов до настоящего времени не показала своей эффективности в лечении инсульта у человека [2].

Первая диагностическая процедура после физикального и неврологического осмотра - КТ или МРТ головного мозга для исключения внутримозгового кровоизлияния. Косвенные признаки ишемии мозга могут быть видны при КТ через 2-3 ч. МРТ в диффузионно-взвешенном режиме выявляет ишемию сразу (рис. 15a.1), даже в зонах, визуализация которые затруднена при проведении КТ, например задняя черепная ямка. При помощи КТили МРТ-ангиографии или ультразвуковой допплерографии можно выявить значимый стеноз или окклюзию церебральных и прецеребральных артерий. Диффузионно- и перфузионно-взвешенная МРТ позволяет выявить зону пенумбры и отобрать пациентов для проведения системного или местного тромболизиса в пределах терапевтического окна 4,5 ч.

Рис. 15a.1. Диффузионно-взвешенная МРТ острого инфаркта в бассейне левой средней мозговой артерии через 1,5 ч после появления симптомов. Белым цветом показана зона мозга с отсутствием кровотока.

КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

Инсульт вследствие кардиогенной эмболии развивается внезапно, обычно без дальнейшего усугубления симптомов [3]. Клинические симптомы зависят от локализации поражения головного мозга. Они включают гемипарез, гемигипестезию, нарушение полей зрения, речевые нарушения, дезориентацию, головокружение, атаксию и утрату сознания и могут сопровождаться вначале сильным сердцебиением или загрудинной болью. Эмболы чаще попадают в основной ствол церебральных артерий или в ветви артерий сосудистой оболочки, чем в мелкие глубокие пенетрирующие артерии. В результате появляется очаг клиновидной формы в корковоподкорковой зоне и, реже, лакунарный в глубоких отделах. Иногда выявляют множественные инфаркты в одном или нескольких сосудистых бассейнах, а геморрагическая трансформация инфаркта встречается чаще, чем при атеротромботическом инсульте. При растворении тромба может происходить быстрое исчезновение полушарной симптоматики ("стремительно регрессирующий дефицит"). Эмболы, образующиеся вследствие инфекционного эндокардита или миксомы предсердия, могут приводить к формированию цереброваскулярных аневризм, обычно фузиформных.

Ни клинические проявления, ни данные нейровизуализации не являются специфичными. Следовательно, если выявляется заболевание сердца или аритмия и исключены иные причины инсульта, следует всегда подозревать кардиоэмболический инсульт. Относительно диагноза кардиоэмболического инсульта у экспертов существуют разногласия. Если данные анамнеза и физикального осмотра, ЭКГ, телеметрия, рентгенография грудной клетки, КТ или МРТ головного мозга указывают на первичное кровоизлияние или церебральную микроили макроангиопатию, дальнейшие исследования для выявления сердечной патологии могут не потребоваться. Если клинические признаки или дополнительные данные указывают на заболевание сердца, рациональным подходом может быть проведение трансторакальной ЭхоКГ, но если клинические признаки или дополнительные данные в норме, более уместным будет проведение чреспищеводной ЭхоКГ и длительного мониторирования для выявления аритмии. Экономически эффективным может быть проведение трансторакальной ЭхоКГ, минуя трансторакальную, также у молодых пациентов, у которых диагностическая значимость чреспищеводной ЭхоКГ низкая [4].

ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

Пациентов с острым инсультом следует госпитализировать в специализированное инсультное отделение (табл. 15a.1). Лечение в инсультных блоках снижает смертность и тяжелую инвалидизацию на 20% [5, 6]. В остром периоде инсульта целью лечения считают поддержание физиологических функций. Проспективные исследования показали негативное влияние на исход следующих факторов:

•слишком низкое или высокое АД;

•эпизоды внезапного падения АД;

•повышение уровня глюкозы плазмы крови;

•повышение температуры;

•обезвоживание;

•гипоксия.

Таблица 15a.1. Рекомендуемые требования к центрам, осуществляющим лечение пациентов с острым ишемическим инсультом

Изменено (с разрешения): European Stroke Organization (ESO) Executive Committee and ESO Writing Committee. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008 // Cerebrovasc. Dis. - 2008. - Vol. 25. - P. 457-507.

АД повышается в острую фазу инсульта и возвращается к нормальному или предшествующему заболеванию уровню через несколько дней. Следовательно, снижать следует только очень высокое АД - 200/110 мм рт.ст и более [7]. Рекомендуют следующий подход, хотя он не подтвержден рандомизированными исследованиями.

•Систолическое АД должно поддерживаться в пределах 120-200 мм рт.ст.

•Если предполагается проведение системной тромболитической терапии, АД должно быть снижено до значений менее 180 мм рт.ст.

•Гипергликемию следует корригировать посредством введения инсулина.

•Повышенную температуру следует снизить при помощи парацетамола или охлаждающих одеял.

•Инфекции, приводящие к развитию лихорадки, следует лечить антибиотиками.

•Необходимо мониторирование PaO2, а также сердечного ритма.

•Профилактика тромбоза глубоких вен у пациентов с парезом ног или обездвиженных пациентов при помощи низкомолекулярного гепарина, гепарина, компрессионных чулок или лечебной физкультуры.

•Ранняя мобилизация, лечебная физкультура, занятия с логопедом, эрготерапия и нейропсихологическая терапия необходимы в зависимости от неврологической симптоматики.

Единственная специфическая методика лечения острого инсульта - проведение системной тромболитической терапии рекомбинантным тканевым активатором плазминогена [8] (рис. 15a.2). Первоначально эффективность такой терапии была продемонстрирована в пределах 3-часового терапевтического окна, но в последних исследованиях показана эффективность в пределах 4,5 ч [9]. Основными противопоказаниями считают:

•внутримозговое кровоизлияние;

•тяжелый инсульт;

•возраст старше 80 лет;

•недавнее хирургическое вмешательство;

•нарушения свертывания крови;

•АД >180 мм рт.ст.

Рис. 15a.2. 74-летняя женщина с остро развившейся правосторонней гемиплегией, гемигипестезией и афазией. Выявлены небольшой очаг на диффузионно-взвешенных изображениях (A) и значительное снижение перфузии (Б), что указывает на "несоответствие" и жизнеспособность ткани в бассейне левой средней мозговой артерии. Ангиография показала окклюзию основного ствола левой средней мозговой артерии, которая была реканализирована при помощи внутриартериальной тромболитической терапии (В, Г).

Тромболизис эффективен в отношении инсультов в бассейне сонных и позвоночных артерий. Наиболее опасное осложнение - внутримозговое кровоизлияние, которое наблюдают примерно у 5% всех пациентов. Некоторые центры проводят тромболитическую терапию за пределами 4,5- часового терапевтического окна на основании данных диффузионно-взвешенной и перфузионновзвешенной МРТ, когда все еще выявляется наличие зоны пенумбры. Специализированные центры также могут проводить местный тромболизис через микрокатетер с применением урокиназы или рекомбинантного тканевого активатора плазминогена, применять специальные устройства для экстракции тромба, например, аппарат MERCI retriever, или аспирационные устройства, например, PENUMBRA.

Инсульт в задней черепной ямке может привести к развитию окклюзионной гидроцефалии, требующей установки шунта. При объемных инфарктах мозжечка необходимы проведение краниэктомии в задней черепной ямке и резекция ишемизированной ткани головного мозга.

Злокачественный инфаркт в бассейне средней мозговой артерии у пациентов старше 60 лет

может потребовать проведения гемикраниэктомии. Данная процедура значительно снижает смертность (с 80 до 30%), кроме того, отмечена тенденция к снижению заболеваемости у выживших пациентов [10, 11]. Применение глюкокортикоидов, гемодилюции или системное использование стрептокиназы неэффективны и могут быть даже вредны.

КРИПТОГЕННЫЙ ИНСУЛЬТ И ОТКРЫТОЕ ОВАЛЬНОЕ ОКНО

Распространенность открытого овального окна в общей популяции достигает 25%. До настоящего времени эпидемиологические исследования не подтвердили более высокую встречаемость тромбоэмболических событий у пациентов с открытым овальным окном, и, следовательно, нет необходимости проведения первичных специализированных вмешательств [12]. Однако у пациентов с инсультами неизвестной этиологии (криптогенными инсультами) частота встречаемости открытого овального окна значительно выше - приблизительно 40% [13]. В отдельных сообщениях о клинических случаях и исследованиях случай-контроль, сравнивавших криптогенные инсульты с инсультами известной этиологии или с контрольной группой без инсульта, подтверждена взаимосвязь открытого овального окна и инсульта. Следовательно, наличие открытого овального окна после инсульта или эмболии в иные органы поднимает важный вопрос о ведении таких пациентов. Проспективные популяционные исследования показали, что применение ацетилсалициловой кислоты (аспирина♠) или антикоагулянтов - антагонистов витамина K, таких как варфарин, снижает риск повторного инсульта у пациентов с открытым овальным окном до уровня, сходного с таковым у пациентов без него. Так как аспирин♠ показал такую же эффективность, как и антикоагулянты, его назначение следует считать методом выбора [14]. Риск повторного инсульта выше (по сравнению с другими пациентами с открытым овальным окном) при одновременном наличии одного из следующих состояний:

•спонтанные или массивные право-левые шунты;

•сопутствующая септическая аневризма предсердия;

•множественные ишемические события в анамнезе до выявления открытого овального окна.

Следовательно, чрескожные устройства для закрытия становятся привлекательной альтернативой консервативному лечению таких пациентов, но все же недостаточно данных рандомизированных контролируемых исследований, сравнивающих эффективность чрескожных окклюдирующих устройств и консервативной терапии [15]. В настоящее время рутинное применение таких устройств не рекомендуют.

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИНСУЛЬТА У ПАЦИЕНТОВ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ

По данным исследования European Atrial Fibrillation Trial (Европейского исследования ФП), применение антикоагулянтов внутрь предотвращает развитие повторных инсультов у пациентов с ФП [16]. Данное рандомизированное плацебо-контролируемое исследование показало относительное снижение риска (ОСР) повторного инсульта у пациентов с ФП, принимавших варфарин, на 68%, по сравнению лишь с 19% у пациентов, получавших 300 мг аспирина♠ в сутки. Количество пациентов, нуждающихся в лечении, составляет 12 в год. Следовательно, применение антикоагулянтов для приема внутрь у пациентов с ФП в настоящее время является наиболее эффективной стратегией для вторичной профилактики инсульта. Аналогично, Кокрейновский анализ показал, что применение антикоагулянтов для приема внутрь более эффективно, чем аспирин♠, в профилактике сосудистых событий (относительный риск 0,67; 95% ДИ, 0,50-0,91) или повторного инсульта (относительный риск 0,49; 95% ДИ, 0,33- 0,72) [17]. Как и предполагалось, риск осложнений в виде массивного кровоизлияния повышен при назначении антикоагулянтов, однако риск внутричерепного кровоизлияния - нет. При ФП риск инсульта сопоставим у пациентов с постоянной и пароксизмальной формой заболевания [18, 19]. Оптимальным значением МНО при назначении антикоагулянтов считают 2-3 [20]. Значения МНО >4,0 приводят к повышению риска осложнений в виде массивного кровоизлияния, особенно у пациентов пожилого возраста [21]. При отсутствии адекватного лечения высокого АД также повышается риск кровоизлияний при назначении антикоагулянтов.

В исследовании ACTIVEW сравнивали комбинацию аспирина♠ и клопидогрела с антикоагулянтами для приема внутрь у пациентов с ФП [22]. Исследование было прекращено досрочно, так как выявлено значительное уменьшение риска инсульта и системной эмболии при назначении варфарина. Уровень осложнений в виде массивного кровоизлияния не различался между группами.

Итак, пациентам с инсультом и наличием кардиальных источников эмболии, в особенности ФП, следует назначать антикоагулянты внутрь (МНО 2-3). У пациентов с протезированными клапанами сердца МНО при применении антикоагулянтов должно поддерживаться в пределах 2-3,5. У пациентов с транзиторными ишемическими атаками или "малым" инсультом терапия антикоагулянтами для приема внутрь должна быть начата немедленно после исключения внутримозгового кровоизлияния. Пациенты с противопоказаниями или отказывающиеся принимать антикоагулянты для приема внутрь должны получать аспирин♠ в дозировке 300 мг в сутки.

АНТИАГРЕГАНТЫ ДЛЯ ВТОРИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ ИНСУЛЬТА

Антиагреганты - эффективное средство вторичной профилактики после ишемических инсультов и транзиторных ишемических атак. Это было показано во многих плацебо-контролируемых исследованиях и нескольких метаанализах. ОСР инсульта без летального исхода, достигнутое при помощи антиагрегантной терапии у пациентов с транзиторной ишемической атакой или инсультом, составляет 23% (снижение с 10,8 до 8,3% в течение 3 лет). Частота конечных точек инсульта, ИМ или сосудистой смерти снижается на 17% (с 21,4 до 17,7% за 29 мес).

Метаанализ одиннадцати рандомизированных и пла-цебо-кон-троли-руемых исследований, изучающих монотерапию аспирином♠ как средство вторичной профилактики инсульта определил значение ОСР приблизительно 13% (ДИ 95%, 6-19%) для комбинированных конечных точек инсульта, ИМ или сосудистой смерти. [26]. Не существует взаимосвязи дозы аспирина♠ с его эффективностью при вторичной профилактике инсульта [26, 27]. Побочные явления со стороны ЖКТ и кровотечения, тем не менее, дозозависимы, и число кровотечений значительно увеличивается при приеме 150 мг аспирина♠ в сутки [28, 29]. Именно поэтому рекомендуемая суточная доза аспирина♠ 75-150 мг.

Висследовании Clopidogrel vs. Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events (CAPRIE, Клопидогрел против аспирина♠ у пациентов с риском ишемических событий) клопидогрел в качестве монотерапии (75 мг/сут) сравнивали с ацетилсалициловой кислотой (325 мг/сут) почти у 20 000 пациентов с инсультом, ИМ и заболеваниями периферических сосудов [30]. Частота комбинированных конечных точек инсульта, ИМ или сосудистой смерти снижалась на 8,7% при приеме клопидогрела, АСР - 0,51% за год. Наибольшая эффективность клопидогрела отмечена у пациентов с заболеваниями периферических артерий. Риск желудочно-кишечных кровотечений

(1,99 против 2,66%) и побочных эффектов со стороны ЖКТ (15 против 17,6%) был ниже при лечении клопидогрелом по сравнению с аспирином♠.

Висследовании Management of ATherothrombosis with Clopidogrel in High-risk patients with recent transient ischaemic atteck or ischaemic stroke (MATCH, Лечение атеротромбоза у пациентов

высокого риска с недавними транзиторными ишемическими атаками или ишемическими инсультами) сравнивали комбинированную терапию клопидогрелом 75 мг и аспирином♠ 75 мг в сутки с монотерапией клопидогрелом у пациентов с высоким риском транзиторной ишемической атаки (ишемического инсульта). Оно не показало преимуществ комбинированной антиагрегантной терапии в отношении комбинированных конечных точек инсульта, ИМ, сосудистой смерти и госпитализации в связи с наличием сосудистого эпизода. Напротив, комбинированная терапия привела к увеличению геморрагических осложнений, поэтому ее применение не рекомендуется.

Висследовании Clopidogrel for High Atherothrombotic Risk and Ischaemic Stabilization, Management, and Avoidance (CHARISMA, Клопидогрел для высокого риска атеротромбоза и ишемической

стабилизации, лечение и профилактика) изучали как первичную, так и вторичную профилактику у 15 603 пациентов и сравнивали комбинацию клопидогрела с аспирином♠ и монотерапию аспирином♠ [32]. Так же как и исследование MATCH, оно не показало преимуществ комбинированной терапии, только выявило более высокий риск кровотечений. Пациенты с наличием клинических проявлений, тем не менее, получили значительную выгоду при использовании двойной антиагрегантной терапии.

Изучение сочетания низких доз аспирина♠ и дипиридамола с замедленным высвобождением проводилось в рамках Тhe second European stroke prevention study (ESPS2, Второе Европейское исследование по предупреждению инсультов) с участием 6602 пациентов с транзиторной ишемической атакой или инсультом [34]. Пациенты были рандомизированы в следующие группы: аспирин♠ (25 мг дважды в день), дипиридамол замедленного высвобождения (200 мг дважды в день), сочетание аспирина♠ и дипиридамола замедленного высвобождения, а также плацебо. В отношении первичных конечных точек инсульта сочетание препаратов было эффективнее монотерапии аспирином♠ (ОСР 23%; АСР 3%) и плацебо (ОСР 37% АСР 5,8%). При монотерапии аспирином♠ ОСР инсульта снижался на 18% (АСР 2,9%), а при монотерапии дипиридамолом - на 16% (АСР 2,9%) по сравнению с плацебо. Осложнения в виде массивных кровотечений чаще наблюдались у пациентов, получавших аспирин♠ или аспирин♠ в сочетании с дипиридамолом

замедленного высвобождения, тогда как частота кровотечений в группе пациентов, получавших дипиридамол, была сходна с таковой в группе, получавшей плацебо. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы развивались с одинаковой частотой у пациентов, получавших аспирин♠ или дипиридамол. У пациентов с ИБС не увеличился риск развития ангинозных приступов или ИМ при назначении дипиридамола замедленного высвобождения [35]. В инициированном исследователем открытом исследовании European/Australasian Stroke Prevention in Reversible Ischaemia Trial (ESPRIT, Профилактика инсульта при обратимой ишемии в Европе/Австралии) были рандомизированы 2739 пациентов с предполагаемыми атеротромботическими транзиторными ишемическими атаками или малым инсультом в следующие группы: аспирин♠ (30-325 мг в день), комбинация аспирина♠ с дипиридамолом, с последующим наблюдением в течение 3,5 года. Первичной конечной точкой исследования являлась комбинация смерти от сосудистых причин, инсульта, ИМ и значительных кровотечений. Частота первичных конечных точек составила 16% у пациентов, получавших аспирин♠, и 13% у пациентов, получавших аспирин♠ в сочетании с дипиридамолом, с ОСР 20% (АСР 1%) [36]. В группе, получающей комбинированную терапию, 34% пациентов преждевременно прекратили участие в исследовании в основном вследствие таких нежелательных явлений, как головная боль (13% в группе пациентов, получающих аспирин♠). Метаанализ всех исследований по профилактике развития инсульта, изучающих монотерапию аспирином♠ по сравнению с комбинацией аспирина♠ и дипиридамола, показал ОСР в пользу комбинированной терапии в отношении комбинированных сосудистых конечных точек на 18% (95% ДИ, 9-26%).

Непосредственное сравнение клопидогрела и аспирина♠ в сочетании с дипиридамолом замедленного высвобождения проводилось в рамках исследования PRoFESS [37]. Не было выявлено различий эффективности относительно всех конечных точек и в различных подгруппах пациентов. Аспирин♠ в сочетании с дипиридамолом замедленного высвобождения чаще, чем клопидогрел, вызывал внутричерепные кровоизлияния, а также в данной группе пациенты чаще преждевременно прекращали исследование из-за головной боли (5,9% по сравнению с 0,9%). В табл. 15a.2 представлены рекомендации Совета по инсульту Американской ассоциации кардиологов по проведению антиагрегантной терапии [38].

Таблица 15a.2. Рекомендации по антиагрегантной терапии Совета по инсульту Американской ассоциации кардиологов

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИНСУЛЬТА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Артериальную гипертензию считают самым важным фактором риска развития инсульта (табл. 15a.3, см. также главу 13) [39]. Смертность от инсульта тесно связана с уровнем АД

(рис. 15a.3) [40]. Лишь в нескольких исследованиях изучали эффективность различных классов антигипертензивных препаратов в отношении вторичной профилактики инсульта. Метаанализ включал семь исследований и 15 527 пациентов с транзиторной ишемической атакой, ишемическим или геморрагическим инсультом, которые наблюдались в течение 2-5 лет [41]. Лечение антигипертензивными препаратами снижало риск инсульта (относительный риск 0,76), инсульта без летального исхода (относительный риск 0,79), ИМ (относительный риск 0,79) и всех сосудистых событий (относительный риск 0,79). Для профилактики инсульта наиболее эффективным представляется сочетание иАПФ с мочегонными. Предполагают, что иАПФ и БРА обладают, помимо снижения высокого АД, плейотропным и защитным сосудистым эффектами.

Согласно этому предположению, в исследовании Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE)

сравнили рамиприл с плацебо [42]. В подгруппе пациентов с транзиторной ишемической атакой или инсультом в качестве квалифицирующего события применение рамиприла привело к относительному снижению частоты комбинированных конечных точек инсульта, ИМ или сосудистой смерти на 24% или АСР на 6,3% в течение 5 лет.

Рис. 15a.3. Смертность от инсульта и артериальное давление. Источник (с разрешения):

Lewington S., Clarke R., Qizilbash N. et al. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies // Lancet. - 2002. - Vol. 360. - 1903-1913.

Таблица 15a.3. Распространенность и относительный риск модифицируемых факторов риска ишемического инсульта в общей популяции

Источник (с разрешения): Straus S.E., Majumdar S.R., McAlister F.A. New evidence for stroke prevention: scientific review // JAMA. - 2002. - Vol. 288. - P. 1388-1395.

Исследование Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study (PROGRESS, Исследование профилактики повторного инсульта при помощи периндоприла) было первым крупномасштабным исследованием по вторичной профилактике инсульта у 6105 пациентов, которые были рандомизированы в следующие группы: пиридоприл в комбинации с индапамидом или без него и плацебо [43]. В течение 4-летнего периода наблюдения АД в группе лечения было понижено в среднем на 9/4 мм рт.ст. (систолическое/диастолическое). АСР для повторного инсульта составляло 4%, а ОСР составляло 28%. Для комбинации периндоприла и индапамида ОСР составляло 43%, тогда как при изолированном применении иАПФ не было достигнуто такого же уровня снижения АД и не отмечалось превосходства по сравнению с плацебо.

Исследование Morbidity and Mortality After Stroke - Eprosartan vs Nitrendipine for Secondary

Prevention (MOSES, Заболеваемость и смертность после инсульта - Эпросартан против Нитрендипина для вторичной профилактики) включало 1352 пациента с артериальной гипертензией, которые перенесли инсульт в течение преды-дущих 24 месяцев [44]. Пациенты были рандомизированы в следующие группы: эпросартан (600 мг в день) или нитрендипин (10 мг в день) дополнительно к антигипертензивной терапии, когда это было целесообразно. Несмотря на одинаковое снижение АД, эпросартан превзошел нитрендипин по предотвращению повторных сосудистых событий (ОСР на 21%). Оптимальное систолическое АД в исследовании MOSES составило 120-140 мм рт.ст.

В исследовании Prevention Regimen For Effectively avoiding Second Strokes (PRoFESS, Режим профилактики для эффективного избегания повторных инсультов) были рандомизированы 20 332 пациентов с недавним ишемическим инсультом в группы, получающие терапию телмисартаном 80 мг в сутки или плацебо в дополнение к другим антигипертензивным препаратам, средняя продолжительность наблюдения составила 2,4 года [45]. Среднее АД в группе, получавшей лечение телмисартаном, было снижено на 3,8/2,0 мм рт.ст. за период испытания. Повторные инсульты произошли в 8,7% случаев в группе с телмисартаном по сравнению с группой плацебо (9,2%), разница не была статистически значимой. Назначение телмисартана в раннем периоде после инсульта при средней продолжительности приема 2,4 года не привело к снижению частоты повторных инсультов, сосудистых эпизодов или новых случаев заболевания сахарным диабетом.

Итак, все антигипертензивные препараты, по всей вероятности, эффективны для вторичной профилактики инсульта. β-Адреноблокаторы (атенолол) показали наименьшую эффективность. Более важной, чем выбор антигипертензивных препаратов, является степень достигаемого снижения АД. В настоящее время рекомендованные целевые показатели систолического и диастолического давления составляют 140/90 мм рт.ст. для пациентов без сахарного диабета и