6 курс / Кардиология / Джон_Кэмм_Болезни_сердца_и_сосудов_2011

326.Karmy-Jones R., Jurkovich G.J. Blunt chest trauma // Curr. Probl. Surg. - 2004. - Vol. 41. - P. 211221.

327.Pasquale M.D., Kimberly N., Clarke J. Practice management guidelines for screening of blunt cardiac injury. http: // www.east.org.

328.Beck C.S. Wounds of the heart. The technique of suture // Arch. Surg. - 1926. - Vol. 13. - P. 205-227.

329.Asensio J.A., Soto S.N., Forno W. et al. Penetrating cardiac injuries: a complex challange // Injury. - 2001. - Vol. 32. - P. 533-543.

330.Asensio J.A., Berne J.D., Demetriades D. et al. One hundred five penetrating cardiac injuries: a 2- year prospective evaluation // Trauma. -

1998. - Vol. 44. - P. 1073-1082.

331.Brewster S.A., Thirlby R.C., Snyder W.H. Subxiphoid pericardial window and penetrating cardiac trauma // Arch. Surg. - 1988. - Vol. 123. - P. 937-939.

332.Duncan A., Scalea T.M., Sclafani S. et al. Evaluation of occult cardiac injuries using subxiphoid pericardial window // J. Trauma. - 1989. - Vol. 29. - P. 959-960.

333.Andrade-Alegre R., Mon L. Subxiphoid pericardial window in the diagnosis of penetrating cardiac trauma // Ann. Thorac. Surg. - 1994. -

Vol. 58. - P. 1139-1141.

334.Jimenez E., Martin M., Krukenkamp I. et al. Subxiphoid pericardiotomy versus echocardiotomy: a prospective evaluation of the diagnosis of occult penetrating cardiac injury // Surgery. - 1990. - Vol. 108. - P. 676-680.

335.Foil M.B., Mackersie R.C., Furst S.R. et al. The asymptomatic patient with suspected myocardial contusion // Am. J. Surg. - 1990. -

Vol. 160. - P. 638-642.

336.Adams J.E., Davila-Roman V.G., Bessey P.Q. et al. Improved detection of cardiac contusion with cardiac troponin I // Am. Heart J. - 1996. - Vol. 131. - P. 308-312.

337.Dubrow T.J., Mihalka J., Eisenhauer D.M. et al. Myocardial contusion in the stable patient: what level of care is appropriate? // Surgery. -

1989. - Vol. 106. - P. 267-273.

338.Soliman M.H., Waxman K. Value of a conventional approach to the diagnosis of traumatic cardiac contusion after chest injury // Crit. Care Med. - 1987. - Vol. 15. - P. 218-220.

339.Wiegand L., Zwillich C.W. The post-cardiac injury syndrome following blunt chest trauma: case report // J. Trauma. - 1993. - Vol. 34. -

P. 445-447.

340.Watt A.H., Stephens M.R. Myocardial infarction after blunt chest trauma incurred during rugby football that later required cardiac transplantation // Br. Heart J. - 1986. - Vol. 55. - P. 408-410.

341.Espinosa R., Badui E., Castano R. et al. Acute posterior wall myocardial infarction secondary to football chest trauma // Chest. - 1985. -

Vol. 88. - P. 928-930.

342.Unterberg C., Buchwald A., Viegand V. Traumatic thrombosis of the left main coronary artery and myocardial infarction caused by blunt chest trauma // Clin. Cardiol. - 1989. - Vol. 12. - P. 672.

343.Chang H., Chu S.H., Lee Y.T. Traumatic aorto-right atrial fistula after blunt chest injury // Ann. Thorac. Surg. - 1989. - Vol. 45. - P. 778-779.

344.Getz B.S., Davies E., Steinberg S.M. et al. Blunt cardiac trauma resulting in right atrial rupture // JAMA. - 1986. - Vol. 255. - P. 761-763.

345.Brathwaite C.E.M., Rodriguez A., Turney S.Z. et al. Blunt traumatic cardiac rupture: a 5-year experience // Ann. Surg. - 1990. - Vol. 212. -

P. 701.

346.Kato K., Kushimoto S., Mashiko K. et al. Blunt traumatic rupture of the heart: an experience in Tokyo // J. Trauma. - 1994. - Vol. 36. - P. 859-863.

347.End A., Rodler S., Oturanlar D. et al. Elective surgery for blunt cardiac trauma // J. Trauma. - 1994. - Vol. 37. - P. 798-802.

348.Santavirta S., Arajarvi E. Ruptures of the heart in seatbelt wearers // J. Trauma. - 1992. - Vol. 32. - P. 275-279.

349.Leavitt B.J., Meyer J.A., Morton J.R. et al. Survival following non-penetrating traumatic rupture of cardiac chambers // Ann. Thorac. Surg. - 1987. - Vol. 44. - P. 532-535.

350.Moore E.E., Malangoni M.A., Cogbill T.H. et al. Organ injury scaling IV: thoracic, vascular, lung, cardiac and diaphragm // Trauma. -

1994. - Vol. 36. - P. 229-300.

351.Kirklin J.W., Barratt-Boyes B.C. Cardiac Surgery, 2nd edn. - 1993. - New York: Churchill-Livingstone. - P. 1627-1633.

352.Lindstaedt M., Germig A., Lawo T. et al. Acute and long-term clinical significance of myocardial contusion following blunt thoracic trauma: results of a prospective study // J. Trauma. - 2002. - Vol. 52. - P. 479-485.

353.Alanezi K., Milencoff G.S., Baillie F.G. et al. Outcome of major cardiac injuries at a Canadian trauma center // BMC Surg. - 2002. - Vol. 2. - P. 4.

354.Kavolius J., Golocovsky M., Champion H.R. Predictors of outcome in patients who have sustained trauma who undergo emergency thoracotomy // Arch. Surg. - 1993. - Vol. 128. - P. 1158-1162.

355.Balkan M.E., Oktar G.L., Kayi-Cangir A. et al. Emergency thoracotomy for blunt thoracic trauma // Ann. Thorac. Cardiovasc. Surg. -

2002. - Vol. 8. - P. 78-82.

ГЛАВА 32. СПОРТ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Domenico Corrado, Cristina Basso, Antonio Pelliccia

и Gaetano Thiene

РЕЗЮМЕ

Официальная медицина рекомендует занятия спортом, потому что они улучшают физическое состояние организма и снижают заболеваемость и смертность, связанные с ССЗ. Однако при существовании скрытых заболеваний сердца физические нагрузки могут приводить к фатальным последствиям для спортсменов любого возраста. Соотношение риск/польза от физических упражнений различается у взрослых и детей. У взрослых физическую активность можно рассматривать как "палку о двух концах": у людей, тренирующихся нерегулярно, тяжелая нагрузка повышает частоту возникновения коронарных событий, тогда как регулярная физическая активность снижает общий риск развития ИМ и внезапной смерти из-за замедления прогрессирования атеросклеротического поражения венечных артерий. В подростковом и юношеском возрасте спорт высоких достижений ассоциирован с повышенным риском внезапной смерти. Спорт не служит непосредственной причиной повышенной смертности в этой возрастной группе, скорее он провоцирует остановку сердца у спортсменов, имеющих скрытые ССЗ, предрасполагающие к возникновению жизнеугрожающих желудочковых нарушений ритма во время нагрузки. Это требует проведения профилактических обследований с целью раннего обнаружения заболеваний и дисквалификации начинающих и профессиональных спортсменов с сердечно-сосудистыми нарушениями, связанными с высоким риском внезапной смерти.

Эта глава посвящена физиологическим адаптивным изменениям сер-дечно-сосудистой системы, позволяющим выполнять большие физические нагрузки (так называемое спортивное сердце); причинам и механизмам повышения сердечно-сосудистого риска во время спортивной деятельности; предотвращению внезапной смерти посредством проведения профилактических обследований, а также стратегиям наблюдения, включая возможность допуска к соревнованиям спортсменов с потенциально смертельно опасными ССЗ.

ВВЕДЕНИЕ

Рекомендации врачей заниматься спортом связаны с тем, что он улучшает физическое состояние организма и снижает заболеваемость и смертность, связанные с сердечно-сосудистой патологией [1]. Результаты некоторых эпидемиологических, клинических и экспериментальных исследований служат серьезным научно-обоснованным подтверждением того, что регулярные тренировки предотвращают развитие атеросклероза и снижают частоту коронарных событий [2, 3]. Кроме того, физические нагрузки, по всей видимости, защищают от возникновения других заболеваний, таких как ожирение, остеопороз, сахарный диабет, злокачественные новообразования и депрессия. С другой стороны, сильное физическое напряжение может резко и кратковременно повысить риск возникновения ИМ и внезапной смерти у предрасположенных лиц [4-10]. В течение нескольких веков оставалось загадкой, почему у спортсменов, достигших экстраординарной физической работоспособности, без каких-либо жалоб и симптомов наступает остановка сердца. Причиной зачастую называли ИМ, даже несмотря на то что случаи доказанного ишемического некроза миокарда были редки. В настоящее время известно, что основным механизмом внезапной смерти во время спортивной деятельности служит пароксизмальная желудочковая тахиаритмия, возникающая вследствие широкого спектра приобретенных или врожденных ССЗ [4, 9]. Болезни, вызывающие развитие указанного состояния, часто не манифестируют клинически и не могут быть заподозрены на основании спонтанных симптомов. Систематическое профилактическое обследование всех лиц, серьезно занимающихся спортом, позволяет выявить спортсменов, подверженных риску, и снизить смертность среди них. Документы, регулирующие возможность участия спортсменов в соревнованиях, были разработаны на основе всей доступной информации, касающейся риска, определяемого конкретным состоянием сердечно-сосудистой системы для отдельных спортивных дисциплин. Развивающимся клиническим и юридическим направлением считают использование имплантированных и наружных дефибрилляторов для лечения аритмической остановки сердца во время занятий спортом.

В спортивной кардиологии существуют четыре важных направления:

•физиологические адаптивные изменения сердечно-сосудистой системы, позволяющие переносить высокие физические нагрузки (спортивное сердце);

•причины и механизмы повышения сердечно-сосу-дис-того риска во время спортивной деятельности;

•предотвращение внезапной смерти посредством проведения профилактических обследований;

•дисквалификация и стратегии наблюдения за спорт-сменами с диагностированными потенциально смертельными ССЗ.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИДОВ СПОРТА

Влияние спортивной деятельности на сердечно-сосудистую систему связано с повышенной специфической нагрузкой на сердце, выражающейся, главным образом, в увеличении объема кровотока и давления. У людей с патологическими изменениями сердца это может вызвать возникновение жизнеугрожающих желудочковых нарушений ритма, ОКС и прогрессирование вышеназванных изменений. Классификация видов спорта с точки зрения риска развития сердечнососудистых осложнений была предложена Дж. Митчеллом (J. Mitchell) и соавт. и представлена в табл. 32.1 [11]. На основании типов нагрузки (динамическая и статическая) выделяют две основные категории спортивной деятельности. Динамическая нагрузка характеризуется ритмичными движениями в суставах с изменением длины мышечных волокон, которые при этом развивают относительно небольшое внутримышечное усилие. Под статической нагрузкой подразумевается развитие большого внутримышечного усилия без значительных движений в суставах и изменения длины волокон. Каждый вид спорта, относящийся как к динамической, так и к статической нагрузке, можно классифицировать как низко-, среднеили высокоинтенсивный. Такая классификация схематично определяет степень нагрузки на сердечно-сосудистую систему во время занятий, а также дополнительно выделяет дисциплины, связанные с повышенным травматизмом или риском развития обмороков. В отношении типа нагрузки виды спорта классифицированы следующим образом:

•IIIC - высокоинтенсивная статическая и высокоинтенсивная динамическая;

•IIB - умеренная статическая и умеренная динамическая;

•IA - низкоинтенсивная статическая и низкоинтенсивная динамическая (см. табл. 32.1). Таблица 32.1. Классификация видов спорта

Примечания. Изменено (с разрешения): Mitchell J., Haskell W.L., Raven P.B. Classification of Sports // J. Am. Coll. Cardiol. - 1994. - N. 24. - P. 864-866.

* - опасность получения травмы.

† - высокий риск потери сознания (см. табл. 12.5, 25.11).

Например, человеку с ССЗ, при котором противопоказана высокая нагрузка давлением на ЛЖ, необходимо рекомендовать избегать видов спорта, отнесенных к категориям IIIA, IIIB и IIIC. Тем не менее, классификацию Митчелла следует рассматривать во многом как теоретическую и ограниченную, поскольку она не учитывает такие существенные факторы, как эмоциональный фон спортсменов и влияние на них окружающих факторов во время соревнований, тренировочную программу, включающую различные типы нагрузки и составляющую большую часть физической активности, по сравнению с собственно соревнованиями. Однако эта классификация позволяет рационально оценить риск, ассоциированный с определенной спортивной деятельностью, и в настоящее время используется в спортивной медицине.

СПОРТИВНОЕ СЕРДЦЕ

Во время интенсивных аэробных тренировок существенно увеличивается потребление кислорода мышечной тканью, а сердечный выброс должен возрасти в той степени, чтобы обеспечить потребности организма. Участие в спортивной деятельности и регулярные физические тренировки вызывают физиологические структурные и электрофизиологические изменения сердца, которые способны поддерживать повышенный сердечный выброс в течение продолжительного периода времени (спортивное сердце) [12]. Впервые продемонстрированные в 1935 г. адаптивные структурные изменения спортивного сердца в основном состоят в ремоделировании ЛЖ, увеличении толщины его стенок, размера полости и сохранении систолической и диастолической функций [13-15] (рис. 32.1). Более того, физиологическая адаптация автономной нервной системы спортсменов (т.е. повышенный парасимпатический тонус или уменьшенная симпатическая активность) манифестирует в виде синусовой брадикардии, нарушений АВ-проводимости и ранней реполяризации желудочков [16]. Величина морфологических и электрических изменений сердца варьирует в зависимости от пола, расы, уровня тренированности и типа спортивной деятельности [16-25]. Адаптивным изменениям более подвержены мужчины и уроженцы Африки и Карибского бассейна [19, 26, 27]. Это, вероятно, отражает роль генетических (этнических) предрасполагающих факторов, которые вызывают более выраженное ремоделирование сердечно-сосудистой и автономной нервной системы в ответ на физические тренировки и соревнования. Генотип и различные варианты полиморфизма генов АПФ или ангиотензиногена могут влиять на фенотип спортивного сердца [28, 29].

Рис. 32.1. Распределение размеров сердца в больших популяциях высокотренированных спортсменов (мужчин и женщин). А - КСР полости ЛЖ, у 14% спортсменов обнаруживают увеличение до 60-70 мм. Б - поперечный размер ЛП, у 20% спортсменов поперечный размер

ЛП составляет 40 мм. В - максимальная толщина стенки ЛЖ, у 2% мужчин и толщина стенки равна 13 мм. Изменено: Maron B.J., Pelliccia A. The heart of trained athletes: cardiac remodeling and the risks of sports, including sudden death // Circulation. - 2006. - N. 114. - P. 1633-1644.

Хотя кратковременная спортивная деятельность не вызывает изменений размеров сердца, продолжительные тренировки обычно ассоциированы с ремоделированием ЛЖ. Морфологические изменения зависят от типа выполняемой нагрузки [22, 23]. Высокоинтенсивная динамическая (изотоническая) нагрузка, характерная для видов спорта, развивающих выносливость (например, бег на длинные дистанции и велосипедный спорт), обычно приводит к увеличению абсолютных размеров желудочков с пропорциональным увеличением толщины стенок (эксцентрическая гипертрофия). Такой тип изменений желудочков необходим для адаптации к объемной перегрузке, связанной с исключительно выраженным повышением сердечного выброса во время выполнения работы. Напротив, высокоинтенсивная статическая (изометрическая) нагрузка (например, пауэрлифтинг и реслинг) приводит к увеличению массы ЛЖ без увеличения размера полости (концентрическая гипертрофия) в ответ на изолированную перегрузку давлением, развивающуюся вследствие очень значимого повышения АД во время занятий. У спортсменов, комбинирующих высокоинтенсивную статическую и динамическую нагрузку (например, у гребцов и каноистов), развиваются промежуточные морфофункциональные изменения. Адаптивная гипертрофия ЛЖ обычно симметрична (т.е. утолщение МЖП и задней стенки выражено в одинаковой степени), развивается достаточно рано после начала спортивной деятельности и регрессирует в течение нескольких недель после прекращения. ЭКГ спортсменов обычно характеризуется синусовой брадикардией (аритмией), увеличением вольтажа комплекса QRS и признаками ранней реполяризации (см. главу 2) [16, 30]. Дисциплины, развивающие выносливость (например, велосипедные и лыжные гонки, гребля/каноэ), вызывают более выраженное ремоделирование сердца и более заметные изменения на ЭКГ (синусовая брадикардия и увеличение вольтажа комплекса QRS).

Структурные и электрофизиологические изменения, обнаруживаемые при спортивном сердце, могут частично совпадать с признаками ССЗ, связанных с высоким риском внезапной смерти во время занятий спортом. Таким образом, возникает необходимость установления точного диагноза [15, 30]. Распознавание отклонений ЭКГ от физиологических адаптивных изменений, обусловленных спортом, обязательно для дифференциальной диагностики спортивного сердца и кардиомиопатии. Недавно проведенное исследование [27] продемонстрировало, что гипертрофию ЛЖ обнаруживают почти у 20% темнокожих спортсменов, по сравнению с 4% светлокожих. У 3% темнокожих спортсменов (но ни у одного из представителей белой расы) отмечают значительное увеличение толщины стенок ЛЖ (более 15 мм), которое может соответствовать начальной степени гипертрофической кардиомиопатии. Кроме того, у темнокожих спортсменов чаще обнаруживают более выраженные изменения ЭКГ, включающие гипертрофию ЛЖ с количественными диагностическими критериями и синдром ранней реполяризации, который отражает большую выраженность гипертрофии ЛЖ, связанную со спортивной деятельностью и (или) повышенную чувствительность блуждающего нерва [27, 28].

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ У СПОРТСМЕНОВ

Внезапная неожиданная смерть спортсменов - всегда заметное и трагическое событие, обескураживающее членов семьи погибшего, других спортсменов, спортивных врачей и общество в целом [9, 31, 32]. Внезапная смерть спортсменов вызывает огромный резонанс в средствах массовой информации, поскольку она происходит с очевидно здоровыми людьми, которые становятся кумирами и составляют наиболее здоровую часть населения. Каждый из нас подсознательно интересуется тем, что могло бы предотвратить эту смерть.

ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ

Точная оценка распространенности внезапной смерти среди спортсменов затруднена ретроспективным характером большинства проведенных аналитических исследований. Встречаемость внезапной смерти, к счастью, невелика и варьирует среди спортсменов разных групп. У очевидно здоровых взрослых индивидуумов (в возрасте старше 35 лет), бегунов или марафонцев, исчисляемая частота фатальных событий, связанных со спортивной деятельностью, колеблется в пределах от 1:15 000 до 1:50 000 [33]. В сравнении с этим у молодых профессиональных спортсменов (в возрасте младше 35 лет) смертельные случаи регистрируют гораздо реже. С.П. Ван Камп (S.P. Van Camp) и соавт., [34] проведя общенациональный опрос, определили, что распространенность внезапной сердечно-сосудистой смерти (ВСС) среди спортсменов, выступающих в командах школ и колледжей США, составляет 0,4 случая на

100 тыс. спортсменов в год. Б. Дж. Марон (B.J. Maron) и соавт. [35] продемонстрировали, что распространенность ВСС среди школьников и студентов колледжей Миннесоты, занимающихся

спортом (возраст от 13 до 19 лет, в среднем - 16 лет), составляет 0,2 случая на 100 тыс. соревнований в целом и 0,35 - при перерасчете на лиц мужского пола (0,46 случая на

100 тыс. человек в год в целом и 0,77 случая для мужчин). Проспективное популяционное исследование, проведенное в итальянском административном регионе Венето, показало, что внезапная смерть от всех причин каждый год происходит у 2,3 из 100 тыс. спортсменов (2,62 случая у мужчин и 1,07 - у женщин), а от сердечно-сосудистых причин - у 2,1 из 100 тыс. спортсменов [36].

Риск внезапной смерти у спортсменов увеличивается с возрастом, в большей степени - среди мужчин [32, 33, 36]. Этим можно объяснить то, почему смертность, установленная в итальянском исследовании, намного превышает аналогичные показатели, полученные в США. По сравнению с американской исследуемой популяцией итальянские спортсмены были старше (12-35 против 1224 лет) и представлены преимущественно мужчинами (82 против 65%).

Заметное преобладание спортсменов-мужчин, умерших внезапно (соотношение мужчин и женщин приближено к 10:1), было объяснено большей вовлеченностью в соревновательный спорт мужского населения, а также более интенсивной физической нагрузкой и уровнем спортивных достижений у них. Более того, было показано, что мужской пол - независимый предиктор риска внезапной смерти, связанной со спортивной деятельностью, вероятно из-за преобладания и (или) большей фенотипической экспрессии у молодых мужчин ССЗ, способных привести к аритмической остановке сердца, таких как кардиомиопатии и ранняя ИБС [36-38].

РИСК ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ (СМ. ТАКЖЕ ГЛАВУ 30)

Смерть обычно происходит либо во время (80%), либо после (20%) спортивных мероприятий. Это свидетельствует о том, что участие в соревновательном спорте повышает вероятность остановки сердца [31]. Соотношение риск/польза от физической нагрузки отличается у взрослых и юных спортсменов [4, 39]. Это можно объяснить различным состоянием сердечно-сосудистой системы в этих двух возрастных группах (табл. 32.2). ИБС - наиболее частая причина внезапной смерти у взрослых и пожилых лиц [40, 41]. Некоторые эпидемиологические исследования оценивали зависимость между физическими нагрузками и риском возникновения внезапных коронарных событий в популяции людей среднего и пожилого возраста, у которых физическую активность можно рассматривать как "палку о двух концах" [4, 39, 42]. Доступные свидетельства указывают на то, что тяжелая нагрузка резко повышает число случаев остановки сердца и ИМ у индивидуумов, занимающихся спортом нерегулярно. В сравнении с этим эпидемиологические исследования поддерживают концепцию о том, что регулярная физическая активность в течение длительного времени может предотвращать возникновение ССЗ [4, 43-46]. Относительный риск возникновения остановки сердца или ИМ выше во время нагрузки, чем в покое, но общая распространенность остановки сердца снижается вместе с увеличением уровня нагрузок. Регулярные нагрузки предотвращают развитие и прогрессирование атеросклероза и ИБС посредством благоприятного влияния на метаболизм липидов и снижения массы тела, а также стабилизируют развитие атеросклеротических бляшек и электрическую активность миокарда [4, 39].

Таблица 32.2. Сердечно-сосудистые причины внезапной смерти, ассоциированной с занятиями спортом

Возраст ≥35 лет

ИБС

Возраст младше 35 лет

Гипертрофическая кардиомиопатия

Аритмогенная кардиомиопатия ПЖ

Врожденные аномалии венечных артерий

Миокардит

Разрыв аорты

Клапанные пороки сердца

Синдромы предвозбуждения

Заболевания проводящей системы сердца

Каналопатии

Врожденные пороки сердца (оперированные или неоперированные)

В отличие от взрослых, у молодых профессиональных спортсменов (в возрасте ≤35 лет) субстратом для возникновения внезапной смерти может стать широкий спектр сердечнососудистых состояний, включая врожденные пороки сердца и наследственные заболевания [9, 10, 32, 47-55]. Итальянское проспективное исследование продемонстрировало, что спортсмены подросткового и молодого возраста имеют в 2,8 раза больший риск развития ВСС по сравнению с ровесниками, не занимающимися спортом [36] (рис. 32.2). Тем не менее спорт не служит непосредственной причиной повышенной смертности, а провоцирует остановку сердца у спортсменов, имеющих скрытые ССЗ, предрасполагающие к возникновению жизнеопасных желудочковых нарушений ритма во время нагрузки. Это требует проведения систематических обследований людей подросткового и молодого возраста, начинающих спортивную карьеру, с целью раннего обнаружения тех из них, кто имеет потенциально опасные ССЗ, и их спасения от внезапной смерти.

Рис. 32.2. Заболеваемость и относительный риск (RR) внезапной смерти среди молодых спортсменов и неспортсменов от общего числа, сердечно-сосудистых и не сердечнососудистых причин. Изменено (с разрешения): Corrado D., Migliore F., Basso C. et al. Exercise and the risk of sudden cardiac death // Herz. - 2006. - N. 31. - P. 553-558.

ПРИЧИНЫ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ

Подавляющее большинство спортсменов, умерших внезапно, имели органические заболевания сердца, послужившие субстратом для возникновения ЖТ и ФЖ, приведших к остановке сердца. Как показано в табл. 32.2, причины внезапной смерти зависят от возраста спортсменов. ИБС (см. главу 17) служит причиной смерти подавляющего большинства взрослых индивидуумов (возраст старше 35 лет) [40, 41, 56-59], тогда как кардиомиопатии лидируют в качестве причины остановки сердца, связанной со спортом, у более молодых спортсменов [32, 47-55]. Установлено, что гипертрофическая кардиомиопатия (см. главу 18) регистрируют более чем в трети фатальных

случаев на территории США [32, 52, 60-63] (рис. 32.3), а аритмогенную кардиомиопатию ПЖ (см. главы 9 и 18) - приблизительно в четверти случаев в регионе Венето [10, 36, 38, 50, 64-68] (рис. 32.4). Другими субстратами для возникновения внезапной смерти, связанной со спортом, у

молодых считают раннюю ИБС [37, 59] (рис. 32.5), пороки развития венечных артерий [48, 49, 51] (рис. 32.6), миокардит [36, 55, 69], дилатационную кардиомиопатию, ПМК, болезни проводящей системы сердца и WPW-синдром [10, 36, 49, 53] (см. главу 28).