Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Кардиология / Джон_Кэмм_Болезни_сердца_и_сосудов_2011

.pdf
Скачиваний:
105
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
75.84 Mб
Скачать

тромболитической терапии (12,0 против 6,7%) [71]. Влияние первичного чрескожного коронарного вмешательства на дальнейшее развитие перикардита неизвестно. Перикардиальная боль может отсутствовать и изменения ЭКГ, если они имеются, могут быть нехарактерными для острого перикардита. Поэтому диагноз часто устанавливается при наличии шума трения перикарда. При наличии болевого синдрома дифференциальный диагноз между перикардиальной и ишемической болью осуществляется только на основании выслушивания шума трения перикарда. Препаратом выбора при лечении является ацетилсалициловая кислота в полной дозе. Антикоагулянтная терапия должна быть изменена. Вовлечение в процесс перикарда ассоциируется с неблагоприятным прогнозом, но не является независимым прогностическим фактором.

Синдром Дреслера в настоящее время является очень редким [72]. Он развивается в позднем периоде (недели, месяцы) после острого ИМ (глава 16) и представлен плевроперикардитом, предположительно аутоиммунного происхождения. Кортикостероиды эффективны, и прогноз благоприятный.

НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ПЕРИКАРДИТЫ

Метастатические злокачественные заболевания являются одним из наиболее частых этиологических факторов заболеваний перикарда. Чаще всего встречается рак легких (40-72%), сопровождающийся грудной карциномой и лимфомой. Клинические признаки вовлечения в процесс перикарда могут быть первыми проявлениями вторичной злокачественности [73, 74]. Хотя они намного чаще встречаются у пациентов, получающих современную терапию злокачественного заболевания (глава 20). Сердечные симптомы, главным образом, связаны с развитием тампонады (50% случаев). Выявление тампонады при отсутствии воспалительных признаков с высокой вероятностью предполагает неопластический перикардит [6, 74]. Дополнительными критериями являются онкологический анамнез и недостаточный ответ на НПВС. Срок жизни короткий. Однако требуется корректная терапия, которая может облегчить симптомы заболевания и, возможно, продлить жизнь. Первый шаг в диагностике должен определить, является ли выпот злокачественным, или это доброкачественный выпот, который встречается у 60% пациентов [75]. Методы визуализации и исследование перикардиальной жидкости полезны для этого. Тактика ведения пациентов с тампонадой решает две задачи: облегчить симптомы и предупредить рецидивы [76]. Перикардиоцентез безопасен, но тампонада часто рецидивирует. Перикардиоцентез с использованием катетера и пролонгированным дренированием является более эффективным. Целесообразность внутриперикардиального введения химиотерапевтических препаратов также подтверждена [7]. Хирургическое дренирование и перикардэктомия могут быть более эффективными, но чрезмерно агрессивными для клинически тяжелых пациентов.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИКАРДА ПРИ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Асимптомный небольшой перикардиальный выпот - обычное явление, не требующее дополнительно вмешательства. Заболевания перикарда часто встречаются (20%) как у пациентов с ХПН (диализ-ассоциированное поражение перикарда), так и у пациентов с гемодиализом либо без него (уремический перикардит).

Заболевания перикарда, ассоциированные с диализом, обычно встречаются у пациентов с хроническим диализом, независимо от уровня креатинина. Напротив, уремический перикардит встречается менее часто. Патофизиология и этиология данного варианта пери-кардита неизвестны. Клинические проявления варьируют от типичной картины острого перикардита до жизнеугрожающей тампонады. Острое внутрисосудистое истощение, ассоциированное с гемодиализом, может вызывать тампонаду с относительно низким внутриперикардиальным давлением (тампонада с низким давлением). Основное лечение заключается в интенсивном диализе и при необходимости дренировании перикардиальной полости [77, 78]. Кортикостероиды и НПВС имеют ограниченные возможности и применяются при неэффективности интенсивного диализа. Различные результаты получены при использовании индометацина, колхицина (только у одного пациента) [79] и интраперикардиальном введении стероидов [7]. Перикардиоцентез - процедура, имеющая высокий риск, должна проводиться только в экстренных случаях [78]. Перикардэктомия является процедурой выбора при рецидивирующем симптомном выпоте, имеющем реальные клинические проявления заболевания.

ПОРАЖЕНИЕ ПЕРИКАРДА ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Небольшой перикардиальный выпот часто развивается у пациентов с ВИЧ [80, 81]. Причины заболевания весьма разнообразны и включают в себя, наряду с другими факторами, ВИЧ. Ведущей причиной в Африке является туберкулез. Выпот может быть бессимптомным или

осложняться тампонадой (30-40%). Перикардиоцентез рекомендуется при большом объеме выпота и при тампонаде [82]. Наличие перикардиального выпота предполагает меньшую выживаемость и не зависит от уровня CD4 и альбуминов [80], даже если выпот является преходящим. Выживание пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) имеют низкую выживаемость (36 против 93%). Эффективность высокоактивной антиретровисусной терапии при поражении перикарда остается неизученной.

ПОРАЖЕНИЕ ПЕРИКАРДА ПРИ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Почти все аутоиммунные заболевания могут привести к развитию некоторых форм заболеваний перикарда [83]. Однако по данным аутопсийных исследований наиболее часто встречаются системная красная волчанка (40%) [84], системная склеродермия (40%) [85] и ревматоидный артрит (25%) [86]. Очень редко первыми проявлениями основного заболевания может выступать повреждение перикарда. Обычно существует корреляция между вовлечением в патологический процесс перикарда и активностью воспалительного процесса или медикаментозной терапией. Помимо специфического лечения каждого аутоиммунного заболевания, ведение таких пациентов соответствует стандартному подходу к перикардиальным заболеваниям.

АУТОИММУННЫЙ ПЕРИКАРДИТ

Среди 260 пациентов с перикардитом в 32% случаев окончательным диагнозом был аутореактивный перикардит [87]. Причиной следует считать аутоиммунные нарушения. Диагноз аутореактивного перикардита требует комплексного обследования, включающего среди ряда других критериев перикардиальную/эндомиокардиальную биопсию, вирусную культуру и исключение специфической этиологии с помощью ПЦР и/или культуры. Многие из этих исследований недоступны в большинстве учреждений. С другой стороны, этот подход подразумевает использование инвазивных процедур в ведении острого перикардита, который в большинстве случаев имеет благоприятный исход и при более консервативном подходе [88]. В свою очередь, лечение с внутриперикардиальным введением триамцинола, несмотря на высокую эффективность при данном варианте перикардита, в 30% случаев может быть причиной преходящего синдрома Кушинга. Мы согласны с ЛеВинтером (LeWinter) [89] в том, что "в настоящее время нет уверенности в высокой эффективности данного подхода".

ПОСТПЕРИКАРДИОТОМНЫЙ СИНДРОМ

Это частое осложнений (18%) после кардиохирургического вмешательства [90], хотя его распространенность снизилась за последние годы. Было подтверждено аутоиммунное происхождение данного состояния [91]. Постперикардиотомный синдром может быть причиной окклюзии шунта и летальной тампонады сердца. Данный синдром представляет собой отсроченную перикардиальную/плевральную реакцию, характеризующуюся лихорадкой, болью, связанной с вовлечением в процесс плевры, шумом трения перикарда и лейкоцитозом. Эффективна терапия кортикостероидами, ибупрофеном и индометацином [92]. Может быть использован колхицин [93]. Отдаленный прогноз - благоприятный.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ПЕРИКАРДИАЛЬНЫЙ ВЫПОТ

Изолированная тупая травма груди может вызвать перикардиальный выпот. Ятрогенный перикардиальный выпот (иногда с тампонадой) как осложнение инвазивных процедур встречается часто (16%) [6]. Консервативное лечение, перикардиоцентез или хирургическое лечение определяются индивидуально для каждого пациента.

ПЕРИКАРДИАЛЬНЫЙ ВЫПОТ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ

Распространенность перикардиального выпота при гипотиреозе варьирует в широком диапазоне (5-30%) и зависит от тяжести заболевания. Среди пациентов с мексидемой он встречается часто, но при раннем легком гипотиреозе - редко [94]. Тампонада является исключительным случаем.

Перикардиальный выпот характеризуется высоким содержанием ХС. При назначении заместительной гормональной терапии объем выпота уменьшается медленно.

РЕДКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ЛУЧЕВОЙ ПЕРИКАРДИТ

Заболевание перикарда может развиваться как в момент начала воздействия радиации, так и через нескольких лет после него. При использовании современной радиационной техники

встречаемость данного заболевания около 2% [95]. Связь патологии перикарда с лучевым поражением сложно определить в связи с наличием основного злокачественного заболевания. Перикардиальный выпот - частое явление, хотя серьезным осложнением является констриктивный перикардит с неблагоприятным хирургическим прогнозом [49, 57].

ПЕРИКАРДИАЛЬНЫЙ ВЫПОТ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Небольшой бессимптомный перикардиальный выпот в III триместре обычное явление, которое встречается в 40% случаев [96]. Другие типы заболеваний перикарда не связаны с беременностью, и ведение таких больных должно быть таким же, как и у небеременных, за исключением назначения колхицина, который противопоказан при беременности.

ХИЛОПЕРИКАД

Хилоперикард развивается из-за сообщения между перикардиальной полостью и грудным протоком и имеет в основном идиопатическое происхождение [97], а также является осложнением травмы или хирургического вмешательства [98]. При перикардиоцентезе получают молочную перикардиальную жидкость с богатым содержанием триглицеридов и отрицательным бактериологическим исследованием. Консервативная терапия обычно безуспешна. Методом выбора при лечении хилоперикарда является перевязка грудного протока из перикадиального доступа.

ГРИБКОВЫЙ ПЕРИКАРДИТ

Наиболее частые возбудители - Candida, Aspergillus и Histoplasma. Диагноз устанавливается при наличии позитивной культуры при бактериологическом исследовании перикардиальной жидкости или при гистологическом исследовании. Лечение включает в себя дренирование перикардиальной полости или противогрибковую терапию. Прогноз неблагоприятный [99].

МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ И ТОКСИЧНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИКАРДА

Большое разнообразие лекарственных и токсичных веществ могут вызвать любой тип патологии перикарда [100], хотя их роль подтверждается редко и с большими трудностями.

ПЕРВИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПЕРИКАРДА

Как доброкачественные (липома, фиброма), так и злокачественные первичные опухоли (в основном мезотелиома) перикарда являются исключением [101]. Перикардиальный выпот как при наличии тампонады, так и при ее отсутствии часто является первым клиническим проявлением. КТ и МРТ превосходят ЭхоКГ при диагностике опухоли. Хирургическое лечение показано при доброкачественных опухолях. Мезотелиома ассоциирована с фатальным исходом [102].

ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ

ОТСУТСТВИЕ ПЕРИКАРДА

Полное отсутствие перикарда является либо бессимптомным, либо манифестирует атипичным болевым синдромом в грудной клетке и не требует лечения. Напротив, частичное отсутствие перикарда может вызвать тяжелый несвязанный с физической нагрузкой болевой синдром в грудной клетке, повышает риск грыжеобразования ушка ЛП или ЛЖ и требует хирургического лечения. Диагноз устанавливается при КТ и МРТ [103, 104].

КИСТЫ ПЕРИКАРДА

Кисты перикарда - мягкие бессимптомные образования, расположенные в правом ребернодиафрагмальном углу. Они обычно выявляются случайно при рентгенографии органов грудной клетки и не требуют лечения.

ДАЛЬНЕЙШИЕ ПЕРСПЕКТИВЫ

Главная проблема ведения пациентов с острым заболеванием перикарда состоит в том, чтобы установить этиологическую причину. У большинства пациентов (примерно у 80%) причина остается неизвестной (идиопатический перикардит). Полное исследование перикардиальной жидкости может установить значительное количество специфических этиологических причин (главным образом, вирусных) или патофизиологические механизмы (например, аутореактивный перикардит) развития данной патологии. Однако у данного подходы есть два главных ограничения.

Во-первых, не все перикардиальные заболевания сопровождаются формированием достаточно большого выпота, чтобы эвакуировать жидкость благополучно. Во-вторых, эта сложная инвазивная процедура возможна только в специализированных центрах. Кроме того, итог данного вмешательства является сомнительным, так как при многих выявленных этиологических факторах не требуется специфического лечения. Известно, что консервативное лечение острого перикардита, описанного в данной главе, имеет низкую смертность и превосходный результат у пациентов, не имеющих злокачественных заболеваний. Хотя следует учесть, что эпидемиологические данные чрезвычайно важны для выявления присущих определенным географическим регионам особенностей. Разработка новых надежных неинвазивных методов поможет выявить причину развития идиопатического перикардита и, как мы надеемся, положительно повлияет на лечебную тактику.

Рецидивирующий перикардит остается главной проблемой. И хотя прогноз заболевания благоприятный, он по-прежнему наводит ужас как на пациента, так и на врача. Механизмы рецидивирования и принципы выявления пациентов, склонных к рецидивам, неизвестны. С другой стороны, у разных методов лечения есть свои "за" и "против". Ацетилсалициловая кислота и другие НПВС не контролируют большинство случаев. Назначение кортикостероидов во время активного процесса может способствовать рецидивам, несмотря на быстрый клинический эффект ("кортикостероидный парадокс"), но может иметь положительный результат при аутоиммунной этиологии. Колхицин, как оказалось, был эффективен во многих случаях, но его механизм действия, принципы выбора пациентов, отвечающих на терапию, и продолжительность действия требуют уточнения. Продолжающиеся исследования помогут определить область применения данного препарата. В заключение скажем: значение тотальной перикардэктомии до настоящего времени не установлено, так как отказ от ее применения не обоснован серьезными клиническими данными.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА

1.Shabetai R. The Pericardium, 2003. Boston. Kluwer Academic Publishers.

2.LeWinter M.M. Pericardial diseases. In Libby P, Bonow RO, Mann DL, et al. (eds.) Braunwald’s Heart

Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th edn., 2008. Philadelphia, PA. Saunders, pp.18291853.

3.Soler-Soler J, Permanyer-Miralda G, Sagristа-Sauleda J (eds.). Pericardial disease. New insights and old dilemmas, 1990. Dordrecht. Kluwer Academic Publishers.

4.Spodick DH. The Pericardium. A Comprehensive Textbook, 1997. New York: marcel Dekker.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Spodick D.H. The Pericardium. A Comprehensive Textbook, 1997. New York: marcel Dekker.

2.Soler-Soler J., Permanyer-Miralda G., Sagristа-Sauleda J. (eds.). Pericardial disease. New insights and old dilemmas, 1999. Dordrecht. Kluwer Academic Publishers.

3.Shabetai R. The Pericardium, 2003. Boston, MA: kluwer Academic Publishers.

4.Imazio M., Demichelis B., Cecchi E. et al. Cardiac troponin I in acute pericarditis // J. Am. Coll. Cardiol. - 2003. - Vol. 42. - P. 2144-2148.

5.Riera A.R., Uchida A.H., Schapachnik E et al (2008). Early repolarization variant: epidemiological aspects, mechanism, and differential diagnosis // Cardiol. J. - 2008. - Vol. 15. - P. 4-16.

6.Sagristа-Sauleda J., Mercй J., Permanyer-Miralda G., Soler-Soler J. Clinical clues to the causes of large pericardial effusions // Am. J. Med. - 2000. - Vol. 109. - P. 95-101.

7.Maisch B., Seferovic P.M., Ristic A.D. et al. Guidelines on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases Executive Summary: The Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. - 2004. - Vol. 25. - P. 587-610.

8.Levy P.Y., Fournier P.E., Charrel R. et al. Molecular analysis of pericardial fluid: a 7-year experience // Eur. Heart J. - 2006. - Vol. 27. -

P. 1942-1946.

9.Permanyer-Miralda G., Sagristа-Sauleda J., Soler-Soler J. Primary acute pericardial disease: a prospective series of 231. consecutive patients // Am. J. Cardiol. - 1985. - Vol. 56. - P. 623-630.

10.Strang J.I., Kakaza H.H., Gibson D.G. et al. Controlled trial of prednisolone as adjuvant in treatment of tuberculous constrictive pericarditis in Transkei // Lancet. - 1987. - Vol. 2. - P. 1418-1422.

11.Strang J.I.G., Kakaza HH, Gibson DG, et al. Controlled trial of complete open surgical drainage and of prednisolone in treatment of tuberculous pericardial effusion in Transkei // Lancet. - 1988. - Vol. 2. -

P. 759-763.

12.Hakim J.G., Ternouth I., Mushangi E. et al. Double-blind randomised placebo controlled trial of adjunctive prednisolone in the treatment of effusive tuberculous pericarditis in HIV seropositive patients // Heart. - 2000. - Vol. 84. - P. 183-188.

13.Soler-Soler J., Permanyer-Miralda G., Sagristа-Sauleda J. A systematic diagnostic approach to primary acute pericardial disease: the Barcelona experience // Cardiol. Clin. - 1990. - Vol. 8. - P. 639-644.

14.Soler-Soler J., Permanyer-Miralda G., Sagristа-Sauleda J. (eds.). Protocol for the diagnosis and management of pericardial diseases. Pericardial disease. New insights and old dilemmas, 1990. Dordrecht: kluwer Academic Publishers, pp.193-214.

15.Permanyer-Miralda G. Acute pericardial disease approach to the aetiologic diagnosis // Heart. - 2004. - Vol. 90. - P. 252-254.

16.Spodick D.H. Acute pericarditis: current concepts and practice // JAMA. - 2003. - Vol. 289. - P. 11501153.

17.Lange R.A., Hillis L.D. Clinical practice. Acute pericarditis // N. Engl. J. Med. - 2004. - Vol. 351. - P. 2195-2002.

18.Troughton R.W., Asher C.R., Klein A.L. Pericarditis // Lancet. - 2004. - Vol. 363. - P. 717-727.

19.Atar S., Chiu J., Forrester J.S. et al. Bloody pericardial effusion in patients with cardiac tamponade. Is the cause cancerous, tuberculous, or iatrogenic in the 1990s? // Chest. - 1999. - Vol. 116. - P. 1564-1569.

20.Sagrist-Sauleda J., Barrabs J.A., Permanyer-Miralda G. et al. Purulent pericarditis: a twenty-year experience in a General Hospital // J. Am. Coll. Cardiol. - 1993. - Vol. 22. - P. 1661-1665.

21.Merc J., Sagrist Sauleda J., Permanyer Miralda G. et al. Should pericardial drainage be performed routinely in patients who have a large pericardial effusion without tamponade? // Am. J. Med. - 1998. - Vol. 105. - P. 106-109.

22.Maisch B., Bethge C., Drude L. et al. Pericardioscopy and epicardial biopsy. New diagnostic tools in pericardial and perimyocardial disease // Eur .Heart J. - 1994. - Vol. 15(Suppl.C). - P. 68-73.

23.Nataf P., Cacoub P., Regan M. et al. Video-thoracoscopic pericardial window in the diagnosis and treatment of pericardial effusions // Am. J. Cardiol. - 1998. - Vol. 82. - P. 124-126.

24.Nugue O., Millaire A., Porte H. et al. Pericardioscopy in the etiologic diagnosis of pericardial effusion in 141. consecutive patients // Circulation. - 1996. - Vol. 94. - P. 1035-1041.

25.Seferovic P.M., Ristic A.D., Maksimovic R. et al. Diagnostic value of pericardial biopsy: improvement with extensive sampling enabled by pericardioscopy // Circulation. - 2003. - Vol. 107. - P. 978-983.

26.Imazio M., Demichellis B., Parrini I. et al. Day-hospital treatment of acute pericarditis. A management program for outpatient therapy // J. Am. Coll. Cardiol. - 2004. - Vol. 43. - P. 1042-1046.

27.Imazio M., Bobbio M., Cecchi E. et al. Colchicine in addition to conventional therapy for acute pericarditis. Results of the COlchicine for acute PEricarditis (COPE) trial // Circulation. - 2005. - Vol. 112. -

P. 2012-2016.

28.Soler-Soler J., Sagristа-Sauleda J., Permanyer-Miralda G. Relapsing pericarditis // Heart. - 2004. - Vol. 90. - P. 1364-1368.

29.Fowler N.O., Harbin D. Recurrent acute pericarditis: Follow-up study of 31. patients // J. Am. Coll. Cardiol. - 1986. - Vol. 7. - P. 300-305.

30.Rodriguez de la Serna A., Guindo J., Marti V. et al. Colchicine for recurrent pericarditis // Lancet. - 1987. - Vol. 2. - P. 1517.

31.Guindo J., Rodriguez de la Serna A., Ramiу J., et al. Recurrent pericarditis. Relief with colchicine // Circulation. - 1990. - Vol. 82. - P. 1117-1120.

32.Millaire A., de Groote P., Decoulx E. et al. Treatment of recurrent pericarditis with colchicine // Eur. Heart J. - 1994. - Vol. 15. - P. 120-124.

33.Adler Y., Finkelstein Y., Guindo J. et al. Colchicine treatment for recurrent pericarditis. A decade of experience // Circulation. - 1998. -

Vol. 97(21). - P. 2183-2185.

34.Raatika M., Pelkonen P.M., Karjalainen J. et al. Recurrent pericarditis in children and adolescents // J. Am. Coll. Cardiol. - 2003. - Vol. 42. - P. 759-764.

35.Imazio M., Bobbio M., Cecchi E. et al. Colchicine as first-choice therapy for recurrent pericarditis: results of the CORE (COlchicine for REcurrent pericarditis) trial // Arch. Intern. Med. - 2005. - Vol. 165. - P. 1987-1991.

36.Imazio M., Brucato A., Cumetti D. et al. Corticosteroids for recurrent pericarditis: high versus low doses: a nonrandomized observation // Circulation. - 2008. - Vol. 118. - P. 667-671.

37.Tuna I.C., Danielson G.K. Surgical management of pericardial diseases // Cardiol. Clin. - 1990. - Vol. 8. - P. 683-96.

38.Imazio M., Brucato A., Adler Y. et al. Prognosis of idiopathic recurrent pericarditis as determined from previously published reports // Am. J. Cardiol. - 2007. - Vol. 100. - P. 1026-1028.

39.Reddy P.S., Curtiss E.I., Uretsky B.F. Spectrum of hemodynamic changes in cardiac tamponade // Am. J. Cardiol. - 1990. - Vol. 66. -

P. 1487-1491.

40.Levine M.J., Lorell B.H., Diver D.J. et al. Implications of echocardiographically assisted diagnosis of pericardial tamponade in contemporany medical patients: detection before hemodynamic embarrassment // J. Am. Coll. Cardiol. - 1991. - Vol. 17. - P. 59-65.

41.Mercй J., Sagristа-Sauleda J., Permanyer-Miralda G. et al. Correlation between clinical and Doppler echocardiographic findings in patients with moderate and large pericardial effusion: Implications for the diagnosis of cardiac tamponade // Am. Heart J. - 1999. - Vol. 138. - P. 759-764.

42.Antman E.M., Cargill V., Grossman W. Low-pressure cardiac tamponade // Ann. Intern. Med. - 1979. - Vol. 91. - P. 403-406.

43.Sagristа-Sauleda J., Angel J., Sambola J. et al. Low-pressure cardiac tamponade. Clinical and hemodynamic profile // Circulation. - 2006. - Vol. 114. - P. 945-952.

44.Sagristа-Sauleda J., Angel J., Sambola J. et al. Hemodynamic effects of volume expansion in patients with cardiac tamponade // Circulation. - 2008. - Vol. 117. - P. 1545-1549.

45.Tsang T.S., Enriquez-Sarano M., Freeman W.K. Consecutive 1127. therapeutic echocardiographically guided pericardiocenteses: clinical profile, practice patterns, and outcomes spanning 21 years // Mayo. Clin. Proc. - 2002. - Vol. 77. - P. 429-436.

46.Savage D.D., Garrison R.J., Brand F. et al. Prevalence and correlates of posterior extra echocardiographic spaces in a free-living population based-sample (the Framingham Study) // Am. J. Cardiol. - 1983. - Vol. 51. - P. 1207-1212.

47.Soler-Soler J., Sagristа-Sauleda J., Permanyer-Miralda G. Aetiological diagnosis of pericardial disease: worthy efforts may not be applied in the appropriate direction // Eur. Heart J. - 2006. - Vol. 27. - P. 1898-1899.

48.Sagristа-Sauleda J., Angel J., Permanyer-Miralda G. et al. Long-term follow-up of idiopathic chronic pericardial effusion // N. Engl. J. Med. - 1999. - Vol. 341. - P. 2054-2059.

49.Ling L.H., Oh J.K., Scahff H.V. et al. Constrictive pericarditis in the modern era: evolving clinical spectrum and impact on outcome after pericardiectomy // Circulation. - 1999. - Vol. 100. - P. 1380-1386.

50.Gimlette TM. Constrictive pericarditis // Br. Heart J. - 1959. - Vol. 21. - P. 9-16.

51.Ling L.H., Oh J.K., Breen J.F. et al. Calcific constrictive pericarditis: Is it still with us? // Ann. Intern. Med. - 2000. - Vol. 132. - P. 444-450.

52.Hancock E.W. Differential diagnosis of restrictive cardiomyopathy and constrictive pericarditis // Heart. - 2001. - Vol. 86. - P. 343-349.

53.Candell-Riera J., Garcia-del-Castillo H., Permanyer-Miralda G. et al. Echocardiographic features of the interventricular septum in chronic constrictive pericarditis // Circulation. - 1978. - Vol. 57. - P. 1154-1158.

54.Hatle L.K., Appleton C.P., Popp R.L. Differentiation of constrictive pericarditis and restrictive cardiomyopathy by Doppler echocardiography // Circulation. - 1989. - Vol. 79. - P. 357-370.

55.Palka P., Lange A., Donnelly J.E. et al. Differentiation between restrictive cardiomyopathy and constrictive pericarditis by early diastolic Doppler myocardial velocity gradient at the posterior wall // Circulation. - 2000. - Vol. 102. - P. 655-662.

56.Talreja D.R., Edwards W.D., Danielson G.K. et al. Constrictive pericarditis in 26. patients with histologically normal pericardial thickness // Circulation. - 2003. - Vol. 108. - P. 1852-1857.

57.Seifert F.C., Miller D.C., Oesterle S.N. et al. Surgical treatment of constrictive pericarditis: analysis of outcome and diagnostic error // Circulation. - 1985. - Vol. 72. - P. 264-273.

58.Hancock E.W. On the elastic and rigid forms of constrictive pericarditis // Am. Heart J. - 1980. - Vol. 100. - P. 917-923.

59.Hancock E.W. Subacute effusive-constrictive pericarditis // Circulation. - 1971. - Vol. 43. - P. 183-192.

60.Sagristа-Sauleda J., Angel J., Sбnchez A. et al. Effusive-constrictive pericarditis // N. Engl. J. Med. - 2004. - Vol. 350. - P. 469-475.

61.Sagristа-Sauleda J., Permanyer-Miralda G., Candell-Riera J. et al. Transient cardiac constriction: an unrecognized pattern of evolution in effusive acute idiopathic pericarditis // Am. J. Cardiol. - 1987. - Vol. 59. - P. 961-966.

62.Haley J.H., Tajik A.J., Danielson G.K, et al. Transient constrictive pericarditis: causes and natural history // J. Am. Coll. Cardiol. - 2004. - Vol. 43. - P. 271-275.

63.Sagristа-Sauleda J., Permanyer-Miralda G., Soler-Soler J. Tuberculous pericarditis: ten year experience with a prospective protocol for diagnosis and treatment // J. Am. Coll. Cardiol. - 1988. - Vol. 11. - P. 724-728.

64.Syed F.F., Mayosi B.M. A modern approach to tuberculous pericarditis // Prog. Cardiovasc. Dis. - 2007. - Vol. 50. - P. 218-236.

65.Ntsekne M., Hakim J. Impact of human immunodeficiency virus infection on cardiovascular disease in Africa // Circulation. - 2005. -

Vol. 112. - P. 3602-3607.

66.Long R., Younes M., Patton N. et al. Tuberculous pericarditis: long-term outcome in patients who received medical therapy alone // Am. Heart J. - 1989. - Vol. 117. - P. 1133-1139.

67.Trautner B.W., Darouiche R.O. Tuberculous pericarditis: optimal diagnosis and management // Clin. Infect. Dis. - 2001. - Vol. 33. - P. 954-961.

68.Mayosi B.M., Ntsekhe M., Volmink J.A. et al. Interventions for treating tuberculous pericarditis // Cochrane. Database Syst. Rev. - 2002. -

Vol. 4:CD00056.

69.Tomkowski W.Z., Gralec R., Kuca P. et al. Effectiveness of intrapericardial administration of streptokinase in purulent pericarditis // Herz. - 2004. - Vol. 29. - P. 802-805.

70.Galve E., Garcia-Del-Castillo H., Evangelista A. et al. Pericardial effusion in the course of myocardial infarction: incidence, natural history, and clinical relevance // Circulation. - 1986. - Vol. 73. - P. 294-299.

71.Correale E., Maggioni A.P., Romano S. et al. Comparison of frequency, diagnostic and prognostic significance of pericardial involvement in acute myocardial infarction treated with and without thrombolytics. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico (GISSI) // Am. J. Cardiol. - 1993. - Vol. 71. - P. 1377-1381.

72.Bendjelib K., Pugin J. Is Dressler syndrome dead? // Chest. - 2004. - Vol. 126. - P. 1680-1682.

73.Galve E., Permanyer-Miralda G., Tornos M.P. et al. Self-limited acute pericarditis as initial manifestation of primary cardiac tumor // Am. Heart J. - 1992. - Vol. 123. - P. 1690-1692.

74.Imazio M., Demichelis B., Parrini I. et al. Relation of acute pericardial disease to malignancy // Am. J. Cardiol. - 2005. - Vol. 95. - P. 1393-1394.

75.Porte H.L., Janecki-Delebecq T.J., Finzi L. et al. Pericardioscopy for primary management of pericardial effusion in cancer patients // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 1999. - Vol. 16. - P. 287-291.

76.Vaitkus P.T., Herrmann H.C., LeWinter M.M. Treatment of malignant pericardial effusion // JAMA. - 1994. - Vol. 272. - P. 59-64.

77.Gunukula S.R., Spodick D. Pericardial disease in renal patients // Semin. Nephrol. - 2001. - Vol. 21. - P. 52-56.

78.Rutsky E.A., Rostand S.G. Treatment of uremic pericarditis and pericardial effusion // Am. J. Kidney Dis. - 1987. - Vol. 10. - P. 2-8.

79.Spaia S., Patsalas S., Agelou A. et al. Managing refractory uraemic pericarditis with colchicine // Nephrol. Dial. Transplant. - 2004. - Vol. 19. - P. 2422-2433.

80.Heidenreich P.A., Eisenberg M.J., Kee L.L. et al. Pericardial effusion in AIDS. Incidence and survival // Circulation. - 1995. - Vol. 92. - P. 3229-3234.

81.Khunnawat C., Mukerji S., Havlichek D. Jr. et al. Cardiovascular manifestations in human immunodeficiency virus-infected patients // Am. J. Cardiol. - 2008. - Vol. 102. - P. 635-642.

82.Barbaro G. Cardiovascular manifestations of HIV infection // Circulation. - 2002. - Vol. 106. - P. 14201425.

83.Knockaert D.C. Cardiac involvement in systemic inflammatory diseases // Eur. Heart J. - 2007. - Vol. 28. - P. 1797-1804.

84.Moder K.G., Miller T.D., Tazelaar H.D. Cardiac involvement in systemic lupus erythematosus // Mayo. Clin. Proc. - 1999. - Vol. 74. -

P. 275-284.

85.Byers R.J., Marshall D.A.S, Freemonta AJ. Pericardial involvement in systemic sclerosis // Ann. Rheum. Dis. - 1997. - Vol. 56. - P. 393-394.

86.Corrao S., Sallм L., Arnone S. et al. Cardiac involvement in rheumatoid arthritis: evidence of silent heart disease // Eur. Heart J. - 1995. -

Vol. 16. - P. 253-256.

87.Maisch B., Ristнc A.D., Pankuweit S. Intrapericardial treatment of autoreactive pericardial effusion with triamcinolone. - the way to avoid side effects of systemic corticosteroid therapy // Eur. Heart J. -

2002. - Vol. 23. - P. 1503-1508.

88.Shabetai R. Recurrent pericarditis: recent advances and remaining questions // Circulation. - 2005. - Vol. 112. - P. 1921-1923.

89.LeWinter M.M. Pericardial diseases. In Libby P., Bonow R.O., Mann D.L. et al. (eds.) Braunwald’s

Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th edn., 2008. Philadelphia, PA: Saunders, pp.1829-1853.

90.Miller R.H., Horneffer P.J., Gardner T.J. et al. The epidemiology of the postpericardiotomy syndrome: a common complication of cardiac surgery // Am. Heart J. - 1988. - Vol. 116. - P. 1323-1319.

91.Maisch B., Berg P.A., Kochsiek K. Clinical significance of immunopathological findings in patients with post-pericardiotomy syndrome. I. Relevance of antibody pattern // Clin. Exp. Immunol. - 1979. - Vol. 38. - P. 189-187.

92.Horneffer P.J., Miller R.H., Pearson T.A. et al. The effective treatment of postpericardiotomy syndrome after cardiac operations. A randomized placebo-controlled trial // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -

1990. - Vol. 100. - P. 292-296.

93.Finkelstein Y., Shemesh J., Mahlab K. et al. Colchicine for the prevention of postpericardiotomy syndrome // Herz. - 2002. - Vol. 27. -

P. 791-794.

94.Kabadi U.M., Kumar S.P. Pericardial effusion in primary hypothyroidism // Am. Heart J. - 1990. - Vol. 120. - P. 1393-1395.

95.Gaya A.M., Ashford R.F. Cardiac complications of radiation therapy // Clin. Oncol. (R. Coll. Radiol). - 2005. - Vol. 17. - P. 153-159.

96.Ristнc A.D., Seferovнc P.M., Ljubнc A. et al. Pericardial disease in pregnancy // Herz. - 2003. - Vol. 28. - P. 209-215.

97.Dib C., Tajik A.J., Park S. et al. Chylopericardium in adults: a literature review over the past decade (1996-2006) // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2008. - Vol. 136. - P. 650-656.

98.Campbell R.M., Benson L.N., Williams W.W. et al. Chylopericardium after cardiac operations in children // Ann. Thorac. Surg. - 2001. - Vol. 72. - P. 193-196.

99.Rabinovici R., Szewczyk D., Ovadia P. et al. Candida pericarditis: clinical profile and treatment // Ann. Thorac. Surg. - 1997. - Vol. 63. - P. 1200-1204.

100.Spodick D.H. Drug and toxin-related pericardial disease. In Spodick D.H. (ed.) The Pericardium. A Comprehensive Textbook, 1997. New York: marcel Dekker. - P. 411-416.

101.Luk A., Ahn E., Vaideeswar P., Butany J.W. Pericardial tumors. Semin Diagn Pathol. - 2008. - Vol. 25. - P. 47-53.

102.Thomason R., Schlegel W., Lucca M. et al. Primary malignant mesothelioma of the pericardium. Case report and literature review // Tex. Heart Inst. J. - 1994. - Vol. 21. - P. 170-174.

103.Gatzoulis M.A., Munk M.D., Merchant N. et al. Isolated congenital absence of the pericardium: clinical presentation, diagnosis, and management // Ann. Thorac. Surg. - 2000. - Vol. 69. - P. 1209-1215.

104.Abbas A.E., Appleton C.P., Liu P.T. et al. Congenital absence of the pericardium: case presentation and review of literature // Int. J. Cardiol. - 2005. - Vol. 98. - P. 21-25.

ГЛАВА 20. ОПУХОЛИ СЕРДЦА

Gaetano Thiene, Marialuisa Valente, Massimo Lombardi

и Cristina Basso

РЕЗЮМЕ

Первичные опухоли редко поражают сердце. Чаще (20:1) обнаруживают метастазирование, например, лимфомы, рака легкого, молочной железы, печени, почек и др.

90% всех первичных опухолей сердца имеют доброкачественный характер. Миксома - самая распространенная доброкачественная опухоль (70%). Как правило, она локализуется в ЛП и манифестирует внутриполостной обструкцией, эмболией и общими симптомами, но может протекать бессимптомно и быть случайной находкой при ЭхоКГ. Те же закономерности отмечены и у детей. Папиллярная фиброэластома (эндокардиальная папиллома) имеет небольшие размеры, но, тем не менее, может стать причиной развития эмболии. Типичные опухоли детского возраста - фиброма, рабдомиома и тератома.

Первичные злокачественные новообразования составляют 10% всех первичных опухолей сердца и представлены саркомами (ангиосаркома, лейомиосаркома, фибросаркома, липосаркома, рабдомиосаркома, недифференцированная плеоморфная саркома) и первичными лимфомами. Как правило, они инфильтрируют стенку сердца, но могут быть исключительно внутриполостными, имитируя миксому. При любых новообразованиях сердца для диагностики, лечения и определения прогноза обязательно проведение гистологического и иммуногистохимического исследования. Эндомиокардиальная биопсия позволяет выполнить гистологическое исследование без торакотомии. Для лечения злокачественных новообразований применяют хирургическое вмешательство и (или) химио- и лучевую терапию.

Для диагностики неопухолевых образований, представленных тромбами и очагами инфекции, используют хирургические методы.

С помощью неинвазивной трансторакальной и чреспищеводной ЭхоКГ можно обнаружить опухоли сердца. МРТ и КТ - дополнительные исследования, которые часто используют в послеоперационном периоде, а также для уточнения диагноза.

ВВЕДЕНИЕ

Термин "опухоль" часто ассоциируется с понятием "рак", т.е. крайне агрессивным биологическим явлением, направленным на уничтожение организма и связанным со злокачественной инфильтрацией и распространением метастазов. По отношению к сердцу это неверно, так как первичные опухоли, поражающие его, редко бывают злокачественными. Клиническая картина характеризуется изменением гемодинамики, что связано с нарушением кровотока в результате внутриполостного роста образований, эмболиями, вызванными отрывом опухолевых фрагментов, и ишемическим повреждением нескольких органов.

До разработки методов визуализации сердца и операций на открытом сердце новообразования не диагностировали in vivo, что часто приводило к летальному исходу.

Первая книга об опухолях сердца была опубликована Иваном Махаймом (Ivan Mahaim) в 1945 г. [1]. Она представляла сборник посмертных наблюдений и детальный обзор литературы (рис. 20.1). По поводу миксом предсердий (полипов сердца) - самых частых опухолей сердца (около двух третей всех новообразований сердца) - автор писал: "Хирургическое удаление полипа предсердий, казалось бы, несомненно, является непреодолимой трудностью, но мы не должны сдаваться из-за

этого. В любой области науки с развитием технического прогресса невозможным становится только момент начала. Как Маммери (Mummery) сказал об альпинизме, недоступный пик становится легким маршрутом для женщины-".

Рис. 20.1. Опухоли и полипы сердца: клинико-патолоанатомические исследования Ивана Махайма, опубликованное в 1945 г. [1] (А); миксома ЛП или полип сердца (Б) . Изменено: Basso C., Valente M., Thiene G. Tumori del cuore. Monografie di Cardiologia. - Società Italiana di Cardiologia, 2005.

Несколько лет спустя, в 1951 г., Голдберг (Goldberg) и соавт. [3] с помощью ангиографии впервые успешно диагностировали миксому ЛП, а в 1954 г. Краафорд (Craafoord) выполнил [4] резекцию миксомы, используя искусственное кровообращение.

Таким образом, эра кардиохирургии началась, когда патологоанатомы in vivo установили происхождение и гистологическое строение новообразования в сердце.

Переломный момент наступил в 80-х годах прошлого столетия, когда внедрение неинвазивной визуализации, т.е. ЭхоКГ (рис. 20.2), наряду с КТ и МРТ позволило оптимизировать диагностику и лечение больных. Появилась возможность визуализации опухоли сердца при первом появлении симптомов заболевания или даже случайно, во время обычных диагностических процедур. Это позволяет сразу выполнить резекцию, эффективность которой при доброкачественных опухолях достигает 100%. До 80-х годов прошлого века миксомы, как правило, обнаруживали при патологоанатомическом исследовании, но в дальнейшем их диагностика практически полностью стала результатом клинического наблюдения. В настоящее время патологоанатом играет последнюю, но не менее важную роль в изучении строения резецированного образования (неопухолевое, доброкачественное или злокачественное) и его дифференциальной диагностике с метастазами.