6 курс / Кардиология / Джон_Кэмм_Болезни_сердца_и_сосудов_2011

Рис. 19.5. Тампонада у пациентов с большим циркулярным перикардиальным выпотом (ПВ). Стрелки указывают на диастолический коллапс ПП и ЛП.

Рис. 19.6. Тампонада. Перед перикардиоцентезом изменение давления в ЛЖ в большом диапазоне показано вместе с повышение внутриперикардиального давления (18 мм рт.ст.), которое равно давлению в ПП. После перикардиоцентеза внутриперикардиальное давление спадает к нулю и давление в ПП снижается (11 мм рт.ст.).

ЛЕЧЕНИЕ

Легкая или даже умеренная тампонада на фоне ярко выраженного острого идиопатического перикардита обычно отвечает на противовоспалительную терапию. Пациентам с тяжелой тампонадой требуется срочная эвакуация перикардиальной жидкости. Когда дренирование перикардиальной полости быстро выполнить не удается, может быть предложена инфузионная терапия в качестве временной терапии. Однако этот маневр имеет непредсказуемый гемодинамический эффект, и мы не рекомендуем его [44]. Выбор между перикардиоцентезом и хирургическим дренированием зависит от опыта лечащего врача и возможностей стационара. Наш подход состоит в том, чтобы начинать с субксифоидального перикардиоцентеза, и только при неэффективности перикардиоцентеза переходить к выполнению хирургического дренирования. Перикардиоцентез требует адекватной техники, чтобы минимизировать риск вмешательства [7]. В любом случае перикардиоцентез должен выполняться в катетеризационной лаборатории под рентгеновским контролем и местной анестезией в асептических условиях, что позволяет дополнительно измерять внутриперикардиальное и внутриполостное давление. При невозможности этого подхода методом выбора считают перикардиоцентез под ЭхоКГ-контролем [45]. Кроме того, должен быть доступен эндоваскулярный стент, чтобы при подозрении на расслоение аорты имплантировать его непосредственно перед процедурой перикардиоцентеза. ЭхоКГ и мониторирование АД - важные условия выполнения перикардиоцентеза. Субксифоидальный доступ наилучший. Длинная игла с тупым наконечником позволяет проходить по направлению к левому плечу под углом 30° во фронтальной проекции. Иглу медленно продвигают к перикарду во фронтальной плоскости. Как только перикардиальный выпот эвакуирован, вставляют мягкий J-наконечник проводника; после дилатации длинный расширитель с проводником заменяют на многопросветный катетер. Следует добиваться максимально полного дренирования. Дренирование желательно проводить до тех пор, пока объем дренажных потерь не становится менее 25 мл в сутки, особенно это касается пациентов с неопластическим выпотом.

ПЕРИКАРДИАЛЬНЫЙ ВЫПОТ

С тех пор, как использование ЭхоКГ стало рутинным методом, перикардиальный выпот стал частой находкой. Любые случаи заболеваний перикарда могут ассоциироваться с перикардиальным выпотом (табл. 19.3). Однако в районных больницах наиболее частыми причинами перикардиального выпота являются идиопатический перикардит, опухоли и ятрогенный выпот [6]. Патофизиология развития выпота при отсутствии воспалительного процесса неясна.

Перикардиальный выпот без клиники тампонады или воспаления является бессимптомным. Прогноз перикардиального выпота зависит от этиологии заболевания при условии отсутствия жизнеугрожающих гемодинамических нарушений.

Таблица 19.3. Причины перикардиального выпота

Различные типы острого перикардита

Кардиохирургическое вмешательство

Острый ИМ

СН

ХПН

Ятрогения

Метаболические заболевания

Аутоиммунные заболевания

Травма

Хилоперикард

Беременность

Идиопатический

Другие

ДИАГНОСТИКА

Классические диагностические методы: ЭКГ и рентгенография органов грудной клетки имеют ограниченную диагностическую ценность. При обоих исследованиях могут быть нормальные результаты даже при наличии существенного выпота, хотя низкий вольтаж зубцов ЭКГ, электрическая альтернация комплексов и сердечная тень в виде бутылки на рентгенограмме могут свидетельствовать о большом перикардиальном выпоте.

ЭхоКГ считают методом выбора (глава 4) для выявления перикардиального выпота. Диагноз устанавливают при выявлении эхонегативного пространства в передней или задней частях околосердечной сумки, сохраняющегося в течение всего сердечного цикла. Обычно выпот циркулярный, но может быть регионарным. В таких случаях 2D-ЭхоКГ является наилучшим методом. Произвольно количество выпота было классифицировано от умеренного (суммарно эхонегативное пространство ‹10 мм в передней и задней частях околосердечной сумки) до большого (>20 мм). Отсутствие коллапса камер - очень полезный признак, исключающий тампонаду.

КТ и МРТ предоставляют точную информацию о пространственном расположении и количестве выпота. Однако их использование показано только при плохой ЭхоКГ-визуализации и локальном выпоте. Диагностическое значение этих методов для характеристики выпота требует уточнения.

ЛЕЧЕНИЕ НЕЗНАЧИТЕЛЬНОГО ПЕРИКАРДИАЛЬНОГО ВЫПОТА

Перикардиальный выпот ‹10 мм эхонегативного пространства - частый ЭхоКГ-признак [46]. Если у пациента нет клинических проявлений болезни и общее состояние нормальное, инвазивных вмешательств и лечения не требуется. Если выпот остается стабильным или исчез при следующем ЭхоКГ-контроле через 3-6 мес, прогнозировать течение заболевания в дальнейшем невозможно. При наличии симптоматики лечение должно назначаться с учетом этиологии основного заболевания перикарда.

ЛЕЧЕНИЕ УМЕРЕННОГО И БОЛЬШОГО ВЫПОТА

Большое количество состояний может привести к формированию умеренного (суммарно эхонегативное пространство между 10-20 мм) или большого выпота. Алгоритм ведения пациентов состоит из сбора клинического анамнеза, рутинного физикального обследования, ЭКГ, рентгенографии органов грудной клетки, рутинного клинического анализа крови, ревматологических маркеров и оценки функции щитовидной железы. Молекулярно-генетический анализ перикардиальной жидкости [8] позволяет выявить различные причины развития перикардита, но подобный подход можно реализовать только в отдельных клиниках. С точки зрения соотношения затрат и выгоды [47] использование данного метода в рутинной практике не оправдано.

Из 322 отобранных пациентов [6] очевидная причина заболевания была выявлена у 60% больных. В остальных 40% случаях наличие тампонады или признаков воспаления (характерный болевой синдром в грудной клетке, шум трения перикарда или типичные изменения на ЭКГ) были предикторами наиболее частой этиологии (рис. 19.7). Признаки воспаления соответствовали идиопатическому перикардиту, независимо от объема выпота и наличия или отсутствия тампонады. Большой выпот без признаков воспаления был связан с хроническим идиопатическим перикардиальным выпотом. С другой стороны, тампонада без признаков воспаления предполагает неопластический выпот. Наличие давнего персистирующего выпота поможет при проведении дифференциального диагноза между неопластическим перикардитом и хроническим перикардиальным выпотом. Хотя заключительный этиологический диагноз зависит от

индивидуальных признаков, эти клинические подсказки могут быть полезными на начальном этапе и при определении показаний к инвазивным процедурам.

Рис. 19.7. Начальный клинический подход к умеренному и большому перикардиальному выпоту. Наличие или отсутствие простых клинических знаков (основного заболевания, признаков воспаления и тампонады) помогают ориентироваться в этиологической диагностике наиболее частых причин (заглавные буквы).

Показания к инвазивным вмешательствам при остром перикардите были описаны ранее. У пациентов без очевидной причины и без картины острого воспаления или тампонады только динамическое клиническое наблюдение следует признать целесообразным. Однако у некоторых пациентов торакоабдоминальная КТ может быть оправдана при подозрении на новообразование или лимфому.

Терапия ацетилсалициловой кислотой и другими НПВС для купирования боли, а также колхицином с целью предупреждения рецидивов применяется так же как и при остром перикардите. Глюкокортикоиды не должны назначаться, исключением являются аутоиммунные заболевания и постперикардиотомный синдром. Терапия антикоагулянтами для приема внутрь должна быть прервана у пациентов с острым воспалительным перикардитом. Терапия специфической этиологии описана в конце данной главы (см. "Специфические типы заболеваний перикарда").

ХРОНИЧЕСКИЙ ПЕРИКАРДИАЛЬНЫЙ ВЫПОТ

Умеренный или большой перикардиальный выпот, существующий более 3 мес, считается хроническим. Выпот может присутствовать много лет. В большинстве случаев причина неизвестна. Важным считают то, что внутриперикардиальное давление обычно повышается даже у асимптомных пациентов [48]. При анализе 28 пациентов у 29% развилась неожиданная тампонада [48]. Принимая во внимание гемодинамические особенности и непредсказуемое клиническое развитие, перикардиоцентез оправдан у асимптомных пациентов, и о перикардэктомии всегда следует помнить при рецидиве большого выпота после перикардиоцентеза. Отдаленный прогноз при данной стратегии благоприятный. Как оказалось, глюкокортикоиды и колхицин не были эффективны в большинстве случаев.

КОНСТРИКТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ

Констриктивный перикардит - синдром, развивающийся вследствие сжатия сердца твердыми, утолщенными и часто спаянными листками перикарда. Констриктивный перикардит вызывает ограничение наполнения сердца. В отличие от тампонады сердца, при которой наполнение страдает в процессе всей диастолы, при констриктивном перикардите оно лимитировано последними двумя третями диастолы, в то время как активное и резкое наполнение сохранено в начале диастолы. Это приводит сначала к диастолическому западению, а затем к плато на кривых давления в обоих желудочках (феномен "dip-plateau"). Констриктивный перикардит был известен еще три века назад, но в последние годы его клиническая картина изменилась. С этиологической точки зрения в Западном мире наблюдается снижение частоты констрикции туберкулезной природы и увеличение частоты случаев, связанных с радиационным поражением средостения в процессе лучевой терапии и с кардиохирургическими вмешательствами, которые составляют до 18% в исследуемой популяции [49], хотя в целом распространенность констриктивного перикардита после АКШ и клапанных операций не превышает 0,2-0,3%. Клинические проявления также изменились. Например, кальцификация перикарда была представлена у 90% пациентов по данным публикации в 1959 г. [50], в то время как в более поздних исследованиях [51] кальцификация обнаружена только в 27% случаях. С другой стороны, клиническая настороженность и широкое использование современных диагностических методов (в основном ЭхоКГ с допплерографическим анализом и КТ) позволяют выявлять менее тяжелые формы констриктивного перикардита. Кроме того, клинико-гемодинамические показатели позволили расширить представления о формах констриктивного перикардита, отличающихся от классического кальцинифицированного хронического констриктивного перикардита.

ХРОНИЧЕСКИЙ КОНСТРИКТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ

Хронический констриктивный перикардит вызван твердым, подобным раковине, рубцовым процессом в перикарде, который ограничивает диастолическое наполнение желудочков. Хотя различные этиологические варианты перикардита, в конечном счете, могут закончиться констриктивным перикардитом, гистологическое исследование удаленного перикарда демонстрирует в большинстве случаев неспецифические признаки. Клиническая картина включает в себя хроническую усталость и одышку, расширение яремных вен с выраженным диастолическим коллапсом (снижение Y) (глава 1), протодиастолическим перикардиальным тоном, увеличением печени, асцитом и плевральным выпотом. Парадоксальный пульс обычно отсутствует. Обычно выявляется диффузная сглаженность или отрицательные зубцы Т, ФП обнаружена у половины пациентов. Констриктивный перикардит должен быть заподозрен у всех пациентов с изолированной недостаточностью ПЖ или асцитом. Дифференциальная диагностика требует исключения кардиомиопатии с рестриктивными изменениями [7, 52] (табл. 19.4), ИМ ПЖ, митрального стеноза (перикардиальный тон может быть принят за щелчок открытия), опухоли ПЖ и цирроза печени. Однако в настоящее время диагноз обычно не является трудным при наличии клинической настороженности и возможности КТ и МРТ.

Таблица 19.4. Дифференциальная диагностика между хроническим констриктивным перикардитом и рестриктивной кардиомиопатией

Примечание: e - e-волна скорости при тканевой допплерографии.

Диагноз устанавливается на основании следующей триады: предположительные клинические признаки, выявление физиологии констрикции/рестрикции и выявление утолщения перикарда. Второй пункт осуществляется с использованием эхокардиографии с допплерографическим анализом [53-55] (табл. 19.4 и рис. 19.8), но в целом точность данного метода не составляет 100%. Утолщение перикарда может быть очевидным при рентгенографии органов грудной клетки в случае кальцификации перикарда или при КТ и МРТ. Однако перикард может иметь и почти нормальную толщину [56]. Следовательно, визуализация нормального перикарда не исключает констриктивный перикардит. Исследование гемодинамических параметров сердца выявляет характерные изменения: падение и плато диастолического давления в желудочках с уравниванием

КДД в ПЖ, ПП и давления заклинивания в ЛА. Однако в настоящее время редко возникает необходимость исследования гемодинамики для диагностики констриктивного перикардита. Широкая перикардэктомия - единственный метод эффективного лечения. Как только выявляется тяжелый констриктивный перикардит, хирургическое вмешательство не должно откладываться с учетом хирургической летальности (6-14%) и плохого прогноза, который повышается с возрастом и функциональным классом СН [49, 57]. Прогноз хуже (относительный риск 9,47) при постлучевом констриктивном перикардите [49].

Рис. 19.8. Хронический констриктивный перикардит. А - М-режим ЭхоКГ из парастернальной позиции. Представлены типичные особенности констриктивного перикардита, инцизура МЖП (показана стрелкой), и выравнивание задней стенки ЛЖ. Б - запись пульсовой допплерографии печеночной вены. Диастолический поток увеличивается на выдохе (показано стрелкой).

ПОДОСТРАЯ ЭЛАСТИЧЕСКАЯ КОНСТРИКЦИЯ

Термин "эластическая" констрикция сердца в отличие от "ригидного" хронического типа был введен для характеристики патофизиологической основы подострого констриктивного процесса [58]. Эластическая констрикция находится между тампонадой сердца и классической хронической констрикцией. Она вызвана утолщенным перикардом, который является не жестким, а эластичным и достаточно растяжимым, чтобы изменяться в объеме во время дыхательного цикла. Эти изменения приводят к двум важным особенностям: признак "падение-плато" может быть незаметным и может присутствовать парадоксальный пульс. Патологические изменения, лежащие в основе эластической констрикции, заключаются в формировании утолщенного перикарда или эпикарда, в которых еще не успел развиться тяжелый фиброз или кальцификация. Выпот в перикарде может встречаться часто. Подострая эластическая констрикция обычно наблюдается в первые недели или месяцы после острого воспаления или инфекционного перикардита. Иногда эти изменения могут быть достаточно серьезными и требовать экстренной перикардэктомии. Однако эластическая констрикция может привести к хронической констрикции перикарда или носить преходящий характер.

ЭКССУДАТИВНО-КОНСТРИКТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ

Экссудативно-констриктивный перикардит - кли-нико-гемодинамический синдром, представленный констрикцией сердца висцеральным перикардом при наличии напряженного выпота в свободном перикардиальном пространстве. Эта разновидность констриктивного перикардита была описана с гемодинамической точки зрения в сообщении Хэнкока (Hancock) [59] на примере 13 пациентов, которым выполнялась перикардэктомия. Основным признаком экссудативно-констриктивного перикардита является стойкое повышение давления в ПП и КДД в желудочках, после того как внутриперикардиальное давление снизится до нормального уровня при удалении перикардиальной жидкости (рис. 19.9). Распространенность этого нарушения составляет 1,3% среди пациентов с заболеваниями перикарда и 6,8% среди пациентов с клиникой тампонады [60]. Этиологический спектр включает в себя идиопатические случаи, радиационное воздействие на грудную клетку, кардиохирургическое вмешательство, новообразования и туберкулез. Пациенты с экссудативно-констриктивным перикардитом обычно имеют подострое клиническое течение с

симптомами воспаления. Первым клиническим проявлением может быть тампонада, которая обычно сочетается с элементами констрикции. Однако некоторые допплерографические признаки, указывающие на констрикцию, могут насторожить клинициста. После принятия решения о перикардиоцентезе в связи с тампонадой, эти признаки могут стать более очевидными, наряду с клиническими проявлениями констрикции (очевидное снижение Y, III тон). Большинство случаев экссудативно-констриктивного перикардита в конечном счете приводит к постоянной констрикции, требующей перикардэктомии. Хотя в некоторых случаях данный вариант перикардита может быть преходящим, т.е. спонтанно разрешаться, особенно при идиопатическом перикардите. В хирургии особое внимание следует уделять висцеральному перикардиальному слою с адекватной попыткой широкой перикардэктомии.

Рис. 19.9. Экссудативно-констриктивный перикардит. До перикардиоцентеза интраперикардиальное давление, давление в ПП и КДД в ЛЖ повышены (14 мм рт.ст.). После перикардиоцентеза петля внутриперикардиального давления ниже нуля, тогда как давление в ПП и ЛЖ остается почти неизменным и появляется признак падение-плато при записи давления в ЛЖ.

ПРЕХОДЯЩАЯ КОНСТРИКЦИЯ ПЕРИКАРДА

Мы показали [61], что у 16 пациентов из 177 с острым выпотным идиопатическим перикардитом, при котором признаки констрикции были установлены в фазе разрешения перикардита, активность процесса снижалась, и выпот был минимальным или отсутствовал. Некоторые клинические (перикардиальный тон при аускультации, волна Y яремного пульса; глава 1) и эхокардиографические (парадоксальное движение МЖП в раннюю диастолу; глава 4) признаки констрикции были представлены у всех пациентов, а двое имели четкие признаки венозного застоя. Катетеризация сердца (рис. 19.10) выявила признаки констриктивного перикардита в начале заболевания или после удаления жидкости (глава 8). После истечения в среднем 2,7 мес клинические и гемодинамические признаки констрикции спонтанно проходили. Возможно, преходящий характер констрикции сердца имеет не только теоретический интерес, но и практическое значение, так как консервативная терапия может позволить избежать перикардэктомии в ряде случаев. Клинические и особенно тонкие ЭхоКГ-признаки преходящей

констрикции больше распространены при остром выпотном идиопатическом перикардите (20%), но могут встречаться при туберкулезе и гнойном перикардите. В последнем исследовании постперикардиотомный перикардит был наиболее частой причиной преходящей констрикции [62].

Рис. 19.10. Транзиторная констрикция перикарда. А - давление заклинивания в ЛА и давление в ПП одинаково повышены (10 мм рт.ст.), и запись давления имеет "W" морфологию, указывающую на констрикцию. Б - через 4 нед давление в ПП и морфология кривой приходят в норму.

АНАЛИЗ ЭТИОЛОГИИ ПЕРИКАРДИТОВ

В проспективном исследовании пациентов с острым выпотным перикардитом [9] тяжелая подострая констрикция, требовавшая перикардэктомии, развивалась у 56, 35, и 17% пациентов с туберкулезом, гнойным или неопластическим перикардитом соответственно. Напротив, только у 2 из 177 пациентов с острым выпотным идиопатическим перикардитом потребовалась перикардэктомия в течение первых 6 мес. Таким образом, у пациента с острым заболеванием перикарда, у которого развивается подострая констрикция, более вероятна специфическая природа заболевания, а не идиопатический перикардит. С другой стороны, преходящая констрикция значительно чаще развивается у пациентов с идиопатическим перикардитом (распространенность 20% при неуточненной этиологии), чем при туберкулезном или гнойном перикардите. Таким образом, тяжесть констрикции может быть варьировать от тяжелой подострой формы до преходящей констрикции. Степень констрикции наиболее тяжелая при туберкулезном, гнойном или неопластическом перикардите, тогда как при идиопатическом перикардите преходящая констрикция является правилом. В отличие от этого мы не видели развития констрикции у пациентов с идиопатическим перикардиальным выпотом [48]. Такие признаки констрикции могут иметь значение для этиологической диагностики заболевания у отдельных пациентов.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИКАРДА

ИДИОПАТИЧЕСКИЙ/ВИРУСНЫЙ ПЕРИКАРДИТ

Около 80% случаев острого перикардита в Западном мире попадают в эту категорию. Многие из них имеют вирусное происхождение, но идентификация вирусной инфекции, как правило, выходит за рамки возможностей и недоступна в большинстве институтов. С другой стороны, отсутствует специфическая противовирусная терапия, которая избавила бы от последующих вмешательств [8]. Перикардиальный выпот, тампонада и левосторонний плевральный выпот встречаются часто. Рецидивы являются также частым (20-25%), но повторные тяжелые перикардиты встречаются крайне редко [28]. Лечение было обсуждено в разделе "Острый перикардит" в данной главе. Прогноз благоприятный и формирование хронической констрикции является очень редким, хотя преходящая констрикция перикарда наблюдается часто (20%).

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЕРИКАРДИТ

Туберкулезный перикардит редко встречается в Западном мире (4,4% острых заболеваний перикарда) [63], в отличие от развивающихся стран [64] или у ВИЧ-инфицированных пациентов с [65]. Начальные клинические проявления варьируют от острого перикардита до бессимптомного течения заболевания. Главные клинические признаки: лихорадка (94%), перикардиальный выпот (73%), шум трения перикарда (75%), плевральный выпот (62%) и тампонада сердца (44%) [63]. Диагноз может быть окончательно установлен при выявлении микобактерий туберкулеза в перикардиальной жидкости или ткани, или в другом биологическом материале (слюна, плевральная жидкость, ганглии) либо при исследовании казеозных гранулем. Однако диагноз можно только предположить на основании дополнительного обследования: рентгенологические признаки туберкулеза или повышение активности аденозиндезаминазы в плевральной или перикардиальной жидкости >45 ед/л. Не рекомендуется использовать пробную противотуберкулезную терапию в качестве диагностического метода. Диагностика включает в себя троекратное исследование слюны или желудочного содержимого, измерение активности аденозиндезаминазы, ПЦР плевральной жидкости при ее наличии и биопсию лимфатических узлов у пациентов с лимфаденопатией. Первоначально перикардиоцентез должен быть ограничен пациентами с тампонадой. Однако, в случае бессимптомного течения >3 нед, инвазивные перикардиальные вмешательства могут способствовать постановке диагноза. У таких пациентов к выбору между перикардиоцентезом и хирургическим дренированием с перикардиальной биопсией необходимо подходить индивидуально, хотя последний метод предоставляет более обширную информацию. Анализ перикардиальной жидкости должен включать оценку гематокрита, цитологическое исследование, окраску и бактериологическое исследование на микобактерии, культуральные исследования в обычной среде, белковой и с содержанием глюкозы, а также определение активности лактатдегидрогеназы, аденозиндезаминазы и проведение ПЦР для выявления ДНК Mycobacterium tuberculosis. Исследование биопсийного материала должно включать культуральные и гистологические исследования с окраской на микобактерии.

Прогноз является благоприятным при применении не менее трех противотуберкулезных препаратов [7, 66]. Эффективность дополнительного назначения кортико-стероидов для предупреждения повторного формирования выпота дискутабельна [67, 68]. Констрикция перикарда является распространенной (45%) [63]. Обычно она бывает подострой (от первых недель до нескольких месяцев) и требует ранней перикардэктомии, которая дает превосходный результат. В начальной фазе формирования выпота констрикция иногда бывает транзиторной, поэтому требуется динамическое наблюдение для решения вопроса о перикардэктомии.

ГНОЙНЫЙ ПЕРИКАРДИТ

Гнойный перикардит - серьезное заболевание с высокой смертностью (30-50%). Существуют две основные причины развития гнойного перикардита. У большинства пациентов с этой патологией тяжелое основное заболевание, и трудности диагностики связаны с тем, что некото--

рые клинические признаки перикардита могут быть ошибочно отнесены к основной патологии. Высокая лихорадка, одышка и тахикардия являются наиболее частыми проявлениями [20]. Перикардиальная боль и шум трения перикарда могут отсутствовать. Тампонада встречается часто (50%). Может произойти острая констрикция сердца. О гнойном перикардите следует помнить у любых пациентов с внутригрудной (пневмония, эмпиема, медиастенит) или поддиафрагмальной инфекцией или сепсисом, имеющих какие-либо признаки (расширение яремных вен, кардиомегалии) или симптомы (боль в грудной клетке, одышка), предполагающие вовлечение в процесс перикарда. Таким пациентам показана ЭхоКГ и должен быть выполнен перикардиоцентез, даже при отсутствии тампонады. Всегда наличие гнойного перикардиального выпота требует проведения хирургического дренирования полости и назначения антибактериальной терапии (4-6 нед). Перикардэктомия показана при констрикции перикарда, повторной тампонаде или отсутствии реакции на медикаментозную терапию. Дополнительная эффективность внутриперикардиального введения стрептокиназы требует подтверждения [69]. Долгосрочный прогноз благоприятный у пациентов, которые могут быть выписаны из стационара по основному заболеванию [20].

ПОСТИНФАРКТНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИКАРДА

Асимптомный ограниченный выпот является обычным (25-35%) в ранней фазе ИМ. Он не ассоциируется с ранним перикардитом, гипокоагуляцией или смертностью [70]. Лечение не требуется.

Острый перикардит формируется в течение первой недели после ИМ с зубцом Q и четко ассоциируется с зоной ИМ [71]. Частота его увеличивается в два раза у пациентов, не получавших