- •Инфекции передающиеся половым путем
- •Глава 1. Современные проблемы заболеваний, передаваемых половым путем
- •Глава 2. Сифилис
- •Венерические заболевания Глава 1. Современные проблемы заболеваний, передаваемых половым путем
- •Глава 2. Сифилис
- •Общее течение сифилиса и классификация
- •Иммунитет, реинфекция и суперинфекция
- •Первичный период сифилиса
- •Вторичный период сифилиса
- •Третичный период сифилиса
- •Поздние сифилитические висцеропатии
- •Профилактика висцерального сифилиса.
- •Сифилис нервной системы
- •Скрытый сифилис (lues latens)
- •Клинические особенности сифилитической инфекции в современных условиях
- •Врожденный сифилис
- •Ошибки в диагностике сифилиса
- •Лабораторная диагностика сифилиса
- •Лечение сифилиса
- •Клинико-серологический контроль после окончания лечения.
- •Эпидемиологическое лечение сифилиса.
- •Глава 3. Мягкий шанкр
- •Глава 4. Гонорея
- •Формы гонорейной инфекции, классификация
- •Гонорея у мужчин
- •Гонорея у женщин
- •Гонорея у девочек
- •Гонорейные проктит и фарингит
- •Диссеминированная гонорейная инфекция
- •Гонорея глаз
- •Гонорея как смешанная инфекция
- •Диагноз
- •Лечение гонореи
- •Профилактика гонореи
- •Глава 5. Негонорейные (неспецифические) уретриты
- •Урогенитальный хламидиоз
- •Микоплазменная инфекция урогенитального тракта
- •Урогенитальный трихомониаз
- •Бактериальный вагиноз
- •Урогенитальный кандидоз
- •Урогенитальный герпес
- •Папилломавирусная инфекция урогенитального тракта
- •Глава 6. Острый вирусный гепатит
- •Глава 7. Смешанные инфекции урогенитальной области
- •Глава 8. Венерическая лимфогранулема
- •Глава 9. Паховая гранулема
- •Глава 10. Эктопаразитарные инфекции Лобковый педикулез
- •Чесотка
- •Глава 11. Фрамбезия
- •Глава 12. Пинта
- •Глава 13. Беджель
- •Глава 14. Вич-инфекция
- •Дерматологические проявления у больных вич-инфекцией
- •Лабораторное исследование на вич.
- •Часть II. Организация профилактики венерических болезней Глава 15. Стратегия профилактики зппп
- •Глава 16. Особенности течения и профилактики сифилиса у мужчин-гомосексуалистов
- •Глава 17. Организация лабораторной диагностики зппп
- •Глава 18. Схема диспансерного наблюдения за больными с зппп
- •Глава 19. Скрининговые тесты при зппп
- •Глава 20. Медицинская статистика в кожно-венерологических учреждениях
- •Глава 21. Медико-информационные системы
- •Глава 22. Противовенерическая пропаганда
- •Глава 23. Основные задачи полового воспитания в профилактике зппп
- •Глава 24. Программы безопасного секса
- •Глава 25. Сексуальное насилие и зппп
- •Глава 26. Пути совершенствования противовенерической помощи населению
- •Часть III. Приложение лечебно-профилактическая работа кожно-венерологического диспансера
- •Лицензирование медицинской деятельности по зппп
- •Аттестация врачей-дерматовенерологов
- •Перечень профессий, подлежащих обязательным при поступлении на работу и периодическим медицинским осмотрам на заболевания, передаваемые половым путем, паразитарные и заразные кожные заболевания
Иммунитет, реинфекция и суперинфекция
Состояние иммунитета у больных сифилисом дискутировалось многими исследователями разных стран. Еще в 1886 г. Э. Ланч признавал возможность самопроизвольного выздоровления от сифилиса без терапевтического вмешательства. Роль инфекционного и неспецифического иммунитета в формировании сифилитического процесса отмечали С.Е. Горбовицкий (1954), Rockwell с соавт. (1964) и др. В последующем были опубликованы данные о спонтанном излечении сифилиса почти у 30% больных активными формами с серонегативацией (Lesinski, 1966; Joobad, 1970). Известно, что на антигенное влияние сложной мозаичной структуры бледных трепонем организм отвечает формированием специфических и неспецифических, т. е. инфекционных и неинфекционных факторов клеточного и гуморального иммуногенеза.
Варианты клинической симптоматики и периодов процесса возникают как проявление сложных взаимоотношений возбудителя и макроорганизма. Основным гуморальным фактором защиты при сифилисе являются антитела, способствующие элиминации антигена. Установлено значительное увеличение содержания IgM в ранних стадиях сифилиса и IgG в период вторичного рецидивного этапа. Количество циркулирующих иммунных комплексов также резко возрастает к вторичному периоду. Специфическое лечение устраняет иммунные комплексы только у 50% больных (Engels, Diezel W., 1980).
Исследование клеточного иммунитета показало, что в ранних стадиях сифилиса развивается состояние иммуносупрессии. J. Thompson и соавт. (1980) установили высвобождение супрессорными клетками иммуносупрессивных факторов. Полагают, что одним из этих факторов являются аутолимфоцитотоксины, угнетающие циркуляцию Т-лимфоцитов из тимусзависимых зон и снижающие ответ лимфоцитов в культуре с фитогемагглютинином (ФГА). J. Bos с соавт. (1980) и В.П. Федотов (1997) выявили снижение количества В-лимфоцитов у больных первичным и вторичным свежим этапом болезни, продолжающееся нарушением функциональной активности В-лимфоцитов при розеткообразований в стадии вторичного рецидивного периода. Реакция агломерация лейкоцитов с различными антигенами (кардиолипиновыми, липоидными, трепонемными), степень бласттрансформации лимфоцитов, нарастание титра гормональных антител также происходит с увеличением активности процесса во вторичном рецидивном периоде (Родин Ю.А., 1978; Антоньев А.А. с соавт., 1987). В связи с активным образованием множества полиморфных антител, отличающихся своеобразием биофизических, биохимических и иммуногенетических свойств, М. В. Милич (1979) полагает, что течение сифилитического процесса можно интерпретировать в разных вариантах с точки зрения иммуногенеза.
1-й вариант: обычное течение сифилиса формируется на фоне возникновения сенсибилизации Т- и В-лимфоцитов в ответ на антигенное стимулирование бледной трепонемой. Клинически проявляется возникновением первичной сифиломы с постепенным увеличением титра трепонемоспецифических антител.
2-й вариант возникает при состоянии толерантности клона тимусзависимых лимфоцитов при одновременном стимулировании лимфоцитов с преобладанием в крови IgM. В этих случаях развивается скрытое течение инфекции - латентная форма сифилиса.
3-й вариант: процесс формируется при выраженной толерантности клона бурсазависимых лимфоцитов в присутствии активных сенсибилизированных тимусзависимых лимфоцитов; гуморальный иммунитет характеризуется недостаточной концентрацией IgA и IgM, в связи с чем возникает недостаточность тремонемоспецифических антигенов. Процесс протекаете манифестными проявлениями, но с отрицательными серологическими реакциями.
4-й вариант характеризуется толерантностью Т- и В-лимфоцитов с недостаточностью гуморальных факторов, вследствие чего возникает неведомый поздний латентный сифилис.
Таким образом, напряженностью гуморального иммунитета и активностью Т- и В-лимфоцитов объясняются случаи незаражения сифилисом - от 30 до 45% (в зависимости от частоты половых контактов), приводимые в литературе (Григорьев П.С., 1946; Милич М.В., 1972 и др.). В то же время активностью гуморально-клеточных факторов иммуногенеза, формирующихся в процессе сифилитической инфекции при отсутствии терапии, объясняются случаи самоизлечения, которые также опубликованы в литературе рядом авторов (ЛангЭ., 1886; Горбовицкий, 1966; Милич М.В., 1972). Однако практические многолетние наблюдения свидетельствуют, что подобные «отмобилизованность» и специфичность иммуногенеза возникают чрезвычайно редко и поэтому возможны как рецидивы сифилиса, так и возникновение повторных заражений, именуемых реинфекцией. Так как обычно рецидивы у больных при рационально проведенном лечении проявляются клинико-серологически (серорецидив), то принципиальная позиция в трактовке и лечении может существенно отличаться. Такая же ситуация складывается и в отношении диагностики, трактовки и лечения реинфекции, суперинфекции.
Дифференциальная диагностика реинфекции, суперинфекции и рецидива основывалась на жестких критериях, выработанных со времен В.М. Тарновского (1904). Повторное заражение, или реинфекция, диагностировалось с учетом клинико-серологических и эпидемиологических данных (классические установки).
1. Возникновение первичной сифиломы на ином месте, не соответствующем локализации твердого шанкра, бывшего ранее.
2. Обнаружение в отделяемом твердого шанкра большого количества бледных трепонем.
3. Наличие сопутствующего склераденита.
4. Переход вначале отрицательных КСР в положительные.
5. Обнаружение активных проявлений сифилиса у полового партнера при конфронтации.
6. Полноценное лечение бывшего ранее сифилитического заболевания.
7. Отрицательные КСР до повторного заражения на протяжении не менее 1-2 лет.
8. Обязательная регистрация первичного и повторного инфицирования в одном учреждении.
Многолетний анализ этих условий и трудности их практического осуществления вызвали оживленную дискуссию на страницах журнала «Вестник дерматологии и венерологии», поднятую по инициативе М. В. Милича с соавт. (1977). Учитывая опыт С. Т. Павлова, В. А. Рахманова, К. Р. Аствацатурова, участники дискуссии С. И. Довжанский (1978), Ю. К. Скрипкин с соавт. (1978), Л. А. Штейнлухт (1978) и др. справедливо полагали, что перечисленные критерии диагностики реинфекции не только чрезмерны, но и практически невыполнимы.
М. В. Милич с соавт. (1977), Ю. К. Скрипкин и Г. Я. Шарапова (1978), М. В. Яцуха (1982) и др. считают, что диагноз реинфекции может быть установлен на любом этапе сифилитического процесса - в стадии первичного серонегативного и серопозитивного периода (при иной локализации твердого шанкра), во вторичном свежем и вторичном рецидивном периоде, а также при раннем скрытом сифилисе. Непременным условием при постановке диагноза реинфекции следует считать факт наличия нового источника заражения, имеющего активные наружные проявления болезни в период контакта, полноценное лечение больного при первом заражении, обусловившем успешную инволюцию сифилитической симптоматики с негативацией серореакции. М. В. Милич и соавт. (1977) обращают особое внимание на то обстоятельство, что возможно возникновение реинфекции с симптомами только серологическими без клинических проявлений на коже и слизистых оболочек, т. е. с бессимптомным течением. Наибольшая вероятность такого варианта реинфекции может объясняться предшествующей активацией иммунных барьерных свойств макроорганизма.
Состояние нестерильного и неспецифического инфекционного иммунитета у больных сифилисом начинает формироваться еще в первичном серонегативном периоде, хотя иммунофлюоресцирующие и трепонемоспецифические антитела и IgM определяются через 7-10 дней от момент заражения. В связи с этим при повторном инфицировании (т. е. реинфекции) инкубационный период укорачивается, а твердый шанкр, возникший в более быстрый срок, имеет меньшую величину.
Врожденный естественный иммунитет к сифилису возможен чрезвычайно редко, поэтому в большинстве случаев при контакте с инфицированным объектом развивается это заболевание. Приобретенный иммунитет к сифилису не формируется, поэтому излечившийся от сифилиса может заразиться им - возникает реинфекция. Описаны многочисленные случаи неоднократных повторных заражений сифилисом. Учитывая, что при наличии активной сифилитической инфекции в организме возникает состояние нестерильного, инфекционного иммунитета, в этом периоде возможна невосприимчивость к новому заражению сифилисом до тех пор, пока напряженность иммунитета достаточна. Но иногда в те относительно небольшие промежутки времени, когда интенсивность гуморально-клеточного иммунитета резко понизилась, возможна и суперинфекция. Интересно, что суперинфекция возможна еще в инкубационном периоде, а также в первые 10-12 дней первичного, или так называемого серонегативного, периода и более часто в третичном периоде при значительной длительности его существования.
В связи с трудностями определения излеченности сифилиса, диагноз реинфекции или суперинфекции бывает весьма затруднительным. Вот почему многие сифилидологи считают более правильным устанавливать у таких пациентов факт повторного заражения, не уточняя диагноз реинфекции или суперинфекции (Павлов С. Т., 1975), хотя наличие реинфекции подтверждает излечимость сифилиса и отсутствие стойкого приобретенного иммунитета к нему.