2 курс / Гистология / Клиническая патология
.pdfкапилляров и лимфатических сосудов отечной периваскулярной тканью, что не только затрудняет кровоток, но и препятствует оттоку лимфы из очага воспаления. В результате нарушения метаболизма в ГМК стенок сосудов тонус их снижается, что способствует паретическому расширению микроцирку-ляторного русла. Совокупность физиологических влияний и морфологических изменений стенок сосудов приводит к остановке кровотока в венулах с последующим образованием тромбов. Пассивная гиперемия, обусловливая выраженную гипоксию и ацидоз воспаленных тканей, является одной из важнейших причин резкого повышения проницаемости сосудов и одновременно механизмом развития экссудации и воспалительного отека тканей. Кроме того, она уменьшает резорбцию из очага воспаления продуктов распада тканей, микроорганизмов и их токсинов, способствует краевому стоянию лейкоцитов и их эмиграции из сосудистого русла, как и других клеток крови, необходимых для отграничения очага воспаления. Проницаемость сосудистой стенки является определяющим фактором экссудативной фазы воспаления. С этим связано образование различных экссудатов. Повышение сосудистой проницаемости обусловлено увеличением трансэндотели-ального и межэндотелиального транспорта плазмы крови и содержащихся в ней веществ, причем с помощью последнего осуществляется и эмиграция из сосудов клеток крови. Однако сам выход плаз-
мы крови из сосудов определяется гидродинамическим давлением в сосуде и коллоидноосмотическим давлением крови. Механизмы экссудации в динамике воспалительного процесса включаются не одновременно. Сначала, в связи с гипоксией, быстро повышаются проницаемость стенок сосудов и выход плазмы крови при сохранении онкотического и осмотического давления тканей в зоне воспаления. Выходу из сосудов компонентов крови предшествуют сокращение эндотелиоци-тов и раскрытие межэндотелиальных щелей. На проницаемость стенки сосудов основное влияние оказывают медиаторы воспаления, но существенное значение имеют также осмотический, онко-тический и гидродинамический факторы экссудации. В результате ацидоза воспаленных тканей и высокой концентрации в них различных гидролаз происходят усиленная диссоциация солей и повышение их концентрации, распад сложных органических соединений на мелкодисперсные с низкой молекулярной массой, рост концентрации ионов (Cl-, Na+, H+), резко повышается осмотическое давление, т.е. появляется гиперосмия при сохраняющемся нормальном осмотическом давлении крови. Возникающий градиент осмотического давления крови и воспаленной ткани обеспечивает выход плазмы из сосудов. Одновременно развивается и гиперонкия в очаге воспаления при снижении онкотического давления крови. Гипоонкию плазмы крови связывают с реактантами острой фазы, которые снижают синтез альбуминов и повышают образование глобулинов в печени, в результате чего меняется альбумин-глобули-новый коэффициент, что способствует выходу плазменных белков в периваскулярную ткань. Возрастает также гидродинамическое давление в сосудах в очаге воспаления при уменьшении коллоидноосмотического давления крови, вследствие чего также резко усиливается выход плазмы крови из сосуда в окружающие ткани.
Экссудация определяет и эмиграцию форменных элементов крови в зону воспаления, которая носит фазовый характер и обусловлена двумя определяющими факторами - действием медиаторов воспаления и замедлением кровотока в венулах. В результате замедления тока крови в силу физических особенностей гидродинамики возникает краевое стояние лейкоцитов. В нормальных условиях адгезии лейкоцитов к эндотелиальной выстилке сосудов мешают их отрицательная заряженность и отталкивание друг от друга. При развитии экссудативной реакции под влиянием клеточных медиаторов воспаления в процесс включаются двухвалентные катионы плазмы - Ca2+, Mn2+ и Mg2+, которые меняют отрицательный заряд эндотелия на положительный, чему способствует и нарушение работы Na+,K+-АТФазы, и накопление в зоне воспаления
ионов Н+ и К+, а также катионных белков активированных лейкоцитов. В результате отрицательно заряженные лейкоциты притягиваются к сосудистой стенке.
На мембране лейкоцитов появляются рецепторы молекул адгезии, индуцируемые медиаторами воспаления - лейкотриеном В4, ИЛ-1, ИЛ-8, γ-интерфероном, ФНО-α, липополисахарида-ми бактерий. Адгезию лейкоцитов обеспечивают также комплемент (С5а, С1, С3 фракции), Fc-фрагменты IgG и особенно фибронектин, благодаря фиксации которого на эндотелиоцитах и на коллагеновых волокнах базальной мембраны осуществляется направленная миграция лейкоцитов и мононуклеаров.
Кроме того, эндотелиоциты при воспалении экспрессируют молекулы клеточной адгезии и являются источником прокоагулянтов, антикоагулянтов и медиаторов острой фазы. К молекулам клеточной адгезии относятся L-, P- и E-селектины - рецепторы, экспрессируемые на поверхности лейкоцитов и эндотелия. Первым выделяется из эндотелия Е-селектин для нейтро-филов, что объясняет их эмиграцию из сосудистого русла раньше других. Позднее начинают выделяться интегрины и межклеточные адгезивные молекулы (ICAM-1 и VCAV-1), ответственные за поздние стадии адгезии активированных лейкоцитов и тромбоцитов к эндотелию. Таким образом, эндотелиоциты имеют важное значение как регуляторы местного проявления воспаления и одновременно связующее звено между местной и общей реакциями организма.
Эмиграция. Следующим этапом экссудации является эмиграция лейкоцитов и других клеток крови за пределы сосуда. Благодаря действию ферментов лейкоцитов на эндотелий происходит сокращение эндотелиальных клеток и раскрытие межэндотелиальных щелей, к которым после адгезии перемещаются лейкоциты. Для прохождения через эндотелиальную выстилку лейкоциты образуют псевдоподию, которая входит в межэндотелиальную щель и под эндотелиоцит, вслед перемещается и весь лейкоцит, располагаясь между эндотелиоцитом и базальной мембраной. Молекулярные изменения базальной мембраны позволяют клеткам крови преодолевать ее и эмигрировать в зону воспаления. Этот механизм характерен для всех клеток крови, включая и эритроциты (рис. 4.1, см. цв. вклейку).
Процесс выхода лейкоцитов за пределы сосуда занимает несколько часов. При типично протекающем остром воспалении в течение первых 6-24 ч в воспалительный очаг выходят ПЯЛ. Через 24-48 ч превалирует эмиграция моноцитов и лимфоцитов. Такая последовательность определяется межклеточными взаимодействиями, осуществляющимися посредством хемотаксиса, а также
медиаторами воспаления. В то же время порядок эмиграции клеток во многом зависит и от других факторов, в частности от этиологии воспаления. Так, при вирусных инфекциях, туберкулезе первыми в зону воспаления мигрируют лимфоциты, а при иммунном воспалении - эозинофилы.
МОРФОЛОГИЯ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
Стадия альтерации. Непосредственно после повреждения из тканей выделяется просеринэсте-раза, тромбин, кинин и другие хемотаксические факторы, а при повреждении сосудов - фибриноген и активированные компоненты системы комплемента. Просеринэстераза, так же как другие подобные ферменты, запускает серию молекулярных превращений, приводящих в итоге к выделению медиаторов воспаления. Важное значение имеет концентрация бактериальных хемо-аттрактантов, которые также привлекают в зону повреждения клетки-продуценты медиаторов воспаления. В результате хемоаттракции в очаг повреждения поступают клетки, продуцирующие медиаторы воспаления: лаброциты (тучные клетки), базофильные и эозинофильные гранулоциты, моноциты, клетки APUDсистемы, тромбоциты; определенную роль в хемоаттракции играют и резидентные макрофаги, продуцирующие цито-кины. Все эти клетки создают первичную клеточную
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
кооперацию, которая наряду с повреждением тканей знаменует начало морфологической фазы воспаления. Только находясь в очаге повреждения, эти клетки обеспечивают выброс соответствующих медиаторов, которые вызывают начало воспалительного процесса. Особое место в клеточной кооперации и во всем воспалительном процессе принадлежит макрофагам, которые участвуют в регуляции многих процессов в организме. Они выступают одновременно и как фагоциты, имеющие несколько групп рецепторов - для иммуноглобулинов (FC), для комплемента (СR), интегри-ны (CD49d/CL29 и др.), рецепторы-«мусорщики» (scavenger receptors) и ряд других. Однако фагоцитоз необходим для выполнения других, более сложных функций. Макрофаг является одной из главных антиген-представляющих клеток, он в значительной степени регулирует воспаление, в том числе включение реактантов острой фазы и через них все системы организма в воспалительный процесс, макрофаги принимают участие в пролиферации и репарации, образуя факторы роста и ангиогене-за, вырабатывая колониестимулирующий фактор, они усиливают образование и дифференцировку в костном мозге предшественников гранулоцитов. Кроме того, с помощью ИЛ-1, α-ИФН, цитокинов и факторов роста, макрофаги стимулируют функции эндотелиоцитов и нейтрофильных гранулоци-тов в очаге воспаления. Таким образом, макрофаги обладают рядом свойств, позволяющих им регулировать выраженность местной воспалительной реакции, а также способствовать
включению в процесс других систем организма.
Важное значение в возникновении воспаления имеет также повреждение сосудов, при котором высвобождается ряд вазоконстрикторных веществ, образующихся тромбоцитами и эндотелием, - эндотелин, катехоламины, тромбоксан А2, про-стагландин F2б, лейкотриены. Рефлекторно повышается тонус вазоконстрикторов и снижается активность вазодилататоров поврежденных сосудов. Такое расстройство кровообращения направлено на локализацию зоны воспаления, повреждающего фактора и уменьшение кровопотери. Поэтому первой реакцией сосудов микроциркуляции на действие медиаторов воспаления является спазм, продолжительностью от нескольких секунд до минут, сопровождающийся замедлением кровотока и стазом эритроцитов в капиллярах.
Под действием медиаторов воспаления и в результате биохимических реакций в строме органов и в соединительнотканном компоненте тканей зоны воспаления происходит деполимеризация белково-гликозаминогликановых комплексов, появляются свободные аминокислоты, уроновые кислоты, аминосахара, полипептиды, низкомолекулярные полисахариды. Это приводит к повышению осмотического давления в тканях, происходит их набухание и задержка воды. Накопление продуктов жирового и углеводного обмена (жирных кислот, молочной кислоты) способствует развитию ацидоза тканей и гипоксии. Важное значение имеет активация перекисного окисления липи-дов, приводящая к повреждению мембран клеток. Эндотелиоциты сосудов в ответ на повреждение также продуцируют ряд факторов, обеспечивающих хемотаксис. Очень важна активация систем комплемента, плазмина и свертывающей системы крови, которая является результатом действия повреждающего фактора. Вследствие этого в динамике стадии альтерации, а также из-за развивающихся биохимических нарушений в очаге воспаления появляются и нарастают морфологические изменения в клетках и тканях в виде дистрофии, а затем некроза с высвобождением из погибших тканей хемоаттрактантов и биологически активных продуктов с вазомоторным действием.
Таким образом, в стадии альтерации в очаге повреждения возникают разнообразные биохимические и морфологические изменения, направленные на включение в воспалительный процесс местных сосудов микроциркуляции, а также интегральных регуляторных систем всего организма. Именно поэтому стадия альтерации имеет важнейшее самостоятельное значение, ибо без нее не возникнут экссудативная и
некротическая реакции, определяющие характер и динамику всего воспалительного процесса.
Стадия экссудации. Эта стадия возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тканей в ответ на действие медиаторов воспаления и других продуктов, накапливающихся в зоне местного нарушения гомеостаза и вызывающих изменение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла и поступление в зону воспаления из крови клеточных элементов, в первую очередь различных лейкоцитов. Сосудистые реакции при воспалении во многом зависят от его причины и условий, в которых оно реализуется. Стадия экссудации предполагает не только пассивную плазморрагию, но и клеточную инфильтрацию, в первую очередь лейкоцитов, в измененные ткани. Возникающие в динамике воспаления сосудистые реакции заключаются в расширении сосудов микроциркуляторного русла, усилении притока крови к очагу воспаления (активная гиперемия) и замедлении венозного оттока (пассивная гиперемия), развитие которого объясняется вну-трисосудистыми и внесосудистыми факторами. Внутрисосудистые факторы, уменьшающие отток крови, заключаются в нарушении ее реологических свойств (сладж, микротромбоз, гемоконцен-трация), пристеночном стоянии лейкоцитов, а также в изменении свойств сосудистой стенки и повышении ее проницаемости. Внесосудистыми факторами являются отек периваскулярной ткани и экссудат, сдавливающие венулы. Это приводит к замедлению кровотока, расширению капилляров и венул, увеличению в них гидродинамического давления и обусловливает снижение парциального напряжения кислорода и развитие гипоксии в зоне воспаления. Нарастающее замедление кровотока завершается его полной остановкой - венозным стазом, что обеспечивает изоляцию очага воспаления от окружающих тканей и уменьшение всасывания веществ из этой зоны. Развитию экссудации способствуют следующие факторы: увеличение гидродинамического и фильтрационного давления; возрастание площади экссудации, связанное с расширением сосудов и увеличением числа функционирующих капилляров; повышение осмотического и онкотиче-ского давления в зоне воспаления; увеличение проницаемости сосудистой стенки в результате деполимеризации в ней гликозаминогликанов белков базальной мембраны и основного вещества, некроза и слущивания эндотелия под влиянием медиаторов воспаления, кислородных радикалов, ферментов, катионных белков, цитокинов; увеличение микропиноцитозного транспорта через цитоплазму эндотелиоцитов.
Включение в воспалительный процесс сосудистого компонента сопровождается повышением локальной концентрации хемоаттрактантов - различных белков, полисахаридов, продуктов метаболизма жирных кислот и др. При этом важное
значение приобретают эндотелиоциты, регуляторы как местного проявления воспаления, так и общей реакции организма. В ответ на повреждение они продуцируют вещества, хемотаксич-ные для макрофагов и ПЯЛ, простагландины и другие медиаторы воспаления. При воспалении, сопровождающемся выраженной интоксикацией и отложением в сосудистой стенке иммунных комплексов или агрегированного Ig, возможны дегрануляция ПЯЛ непосредственно в просвете сосуда и повреждение их гидролазами стенки сосуда, что усиливает экспрессию эндотелиоцитами биологически активных веществ и выход плазмы (рис. 4.2, см. цв. вклейку).
Все указанные процессы приводят к перемещению лейкоцитов на периферию кровотока и приближению их к стенке сосудов. Возникает краевое стояние лейкоцитов и начинается их эмиграция из сосуда в ткани, что приводит к образованию экссудата - богатой белком жидкости (более 2,5 г/л, удельным весом более 1,020), содержащей форменные элементы крови и остатки распавшихся тканей, а также нередко возбудителей воспаления. В экссудации синхронно участвует и лимфомикро-сосудистая система. Это приводит к изменению внесосудистой циркуляции тканевой жидкости, возникновению отека и
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
набуханию ткани, усиливающихся при развитии лимфостаза. При этом происходит альтерация эндотелия лимфатических капилляров, они переполняются лимфой, межэндотелиальные щели расширяются, лимфа выходит в ткань, и в самом начале экссудативной стадии возникает острый лимфатический отек, который сохраняется до окончания воспаления.
В результате альтерации тканей и экссудации в очаге воспаления появляется тот или иной экссудат, в котором возникает клеточная кооперация. Она характеризуется ауторегуляторными механизмами, цикличностью развития и разделением функций между клетками в пределах кооперации. При этом в противомикробной защите основную роль играют нейтрофильные лейкоциты. Они являются как бы «дежурными» клетками системы неспецифической резистентности, первыми вступают в контакт с патогенным агентом и блокируют его проникновение во внутреннюю среду организма. ПЯЛ реагируют на любой инфекционный агент, уничтожая его с помощью фагоцитоза и экзоцитоза, и при этом погибают. Поступившие в очаг воспаления нейтрофильные гранулоциты и макрофаги кроме бактерицидной функции продуцируют также биологически активные вещества, обеспечивающие разнообразные эффекты, но прежде всего вызывающие усиление самой сосудистой реакции и хемоаттракции воспаления. Нередко такая ранняя нейтрофильная инфильтрация при высокой концентрации соответствующих хемоаттрактантов быстро приводит к нагноению
очага повреждения. Позднее к нейтрофильной инфильтрации присоединяется макрофагальная, что характеризует начало инкапсуляции, отграничения зоны воспаления в результате формирования клеточного вала по ее периферии.
Особую роль в воспалении играют макрофаги. Они являются первым звеном становления иммунитета в динамике воспаления. При этом задачей фагоцитоза, осуществляемого макрофагом, является, по-видимому, не столько уничтожение инфекционного агента (хотя, разумеется, и эта функция свойственна макрофагу), сколько выявление его антигенных детерминант и передача информации об этом в иммунокомпетент-ную систему. С этих позиций понятно, почему фагоцитарная активность макрофагов по отношению к гноеродной инфекции значительно ниже, чем ПЯЛ; почему макрофаги не поступают в очаг гнойного воспаления в разгар экссудации и наиболее выраженной лейкоцитарной инфильтрации, а располагаются на периферии зоны воспаления, формируя второй ограничительный барьер, изолирующий воспаленные ткани; наконец, почему при асептическом воспалении, когда в очаге повреждения есть лишь свои измененные антигены, макрофаги заполняют зону повреждения после «ухода» из нее лейкоцитов. Объясним и тот факт, что при хроническом (особенно гранулематозном) воспалении, когда антигенная структура инфекционного агента уже известна, для макрофагов характерен незавершенный фагоцитоз, и то, что при стимуляции иммунной системы значительно увеличивается количество макрофагов, участвующих в отграничении очага воспаления.
Несомненно, важным компонентом воспаления является развивающийся некроз тканей. Вероятно, некротизированная ткань выполняет несколько функций. С позиций биологической целесообразности гибель тканей в области воспаления выгодна для организма, поскольку в очаге некроза должен погибнуть патогенный фактор, и чем скорее разовьется некроз, тем меньше будет осложнений воспаления. Это объясняет не только образование многими клетками различных гидро-лаз в очаге воспаления, но и развитие тромбоза сосудов вокруг воспаленного участка тканей. Вероятно, тромбоз сосудов, наступающий после эмиграции лейкоцитов в очаг повреждения, не только отграничивает воспаленную область, но также способствует развитию гипоксии тканей и их некрозу. Сам же некроз тканей (до определенных пределов) не представляет опасности для организма, который обладает такой приспособительной реакцией, как регенерация.
Продуктивная (пролиферативная) стадия завершает воспаление. А. Поликар (1965)
назвал ее стадией репарации, что более точно, так как указывает на суть процесса в этот период, а также на био-
логическое значение воспаления, связывающего между собой результат уничтожения и элиминации агрессора, сопровождающегося повреждением тканей, с репарацией этих тканей. Эта стадия воспаления характеризуется анаболическими процессами. Повышается интенсивность синтеза ДНК и РНК, активизируется синтез основного вещества и ферментов, в том числе гидролитических. Особенно активны кислые гидролазы лизосом моноцитов, гистиоцитов, макрофагов, обеспечивающие «очищение» поля воспаления. В этот период уменьшаются гиперемия воспаленной ткани и интенсивность эмиграции форменных элементов крови, особенно ПЯЛ, и количество их в тканях снижается. Процессы пролиферации имеют сложную регуляцию. Так, к активаторам пролиферативных процессов относят антимедиаторы воспаления, факторы роста фибробластов, эпидермиса, нервов, интерлейкины 1-7, инсулиноподобный фактор роста. К ингибиторам этих процессов относятся ФНО, кейлоны. Регенерация клеток и образование соединительной ткани обусловлены усилением пролиферации клеток и ограничением их апоптоза в результате действия медиаторов воспаления, факторов роста, образующихся в макрофагах, лимфоцитах, тромбоцитах, фибробластах и других клетках.
Главным источником факторов роста, особенно для фибробластов, являются макрофаги, превалирование которых в очаге воспаления переключает процесс на заживление. Функцию макрофагов активируют и регулируют Т-лимфоциты. Факторы роста стимулируют синтез ДНК в клетках или влияют на образование и активность ферментов и рецепторов, обеспечивающих процесс пролиферации.
Гормональная регуляция регенерации при воспалении осуществляется посредством выделения и действия соматотропина, инсулина, тироксина. Соматотропин оказывает стимулирующее действие на пролиферацию остеобластов, фибробластов, хондроцитов, паренхиматозных клеток внутренних органов, миоцитов. Эндогенные опиаты также усиливают регенерацию, что объясняет факт более быстрого заживления при положительных эмоциях у пациента.
После очищения поля воспаления путем фагоцитоза и переваривания бактерий и некротического детрита ПЯЛ живут несколько часов и погибают. Постепенно очаг воспаления заполняют макрофаги гематогенного происхождения. Они не только размножаются в этой зоне, но и выделяют ИЛ, притягивающие фибробласты и стимулирующие их размножение, а также активирующие новообразование сосудов. Скопление клеток в очаге воспаления образует воспалительный инфильтрат. В нем, как правило, выявляют Т- и В-лимфоциты, плазмоциты, моноциты и макрофаги, эндотелий, т.е. клетки, относящиеся к иммунной системе, а также фибробласты. Если при этом в клетках инфильтрата, а также между ними и в стенках мелких сосудов определяются различные Ig, возникает склонность к образованию гранулем и появляются эпителиоидные клетки, а также развиваются васкулиты, то можно говорить об иммунном воспалении, имеющем свои особенности. В воспалительной пролиферации активное участие принимает эндотелий сосудов микроциркуляторного русла. Клетки инфильтрата постепенно разрушаются, и в очаге воспаления начинают преобладать фибробласты, возникающие из местных камбиальных элементов. Они осуществляют фибриллогенез и превращаются в фиброциты.
В динамике пролиферации происходит формирование грануляционной ткани с особой архитектоникой сосудов, образующих капиллярные петли вблизи очага некроза, по мере очищения которого грануляционная ткань заполняет всю зону повреждения. Она обладает большой резорбционной способностью, но в то же время представляет собой барьер для возбудителей воспаления. Воспалительный процесс заканчивается созреванием
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
грануляций и образованием зрелой соединительной ткани, количество которой может быть различным в зависимости от глубины повреждения. В случае субституции, что наиболее характерно для воспаления, грануляционная ткань созревает до соединительнотканного рубца. Если же воспаление заканчивается реституцией, то восстанавливается исходная ткань, включая и специфические особенности ее структуры.
ФОРМЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
В зависимости от преобладания в динамике воспаления экссудации или пролиферации выделяются его клинико-анатомические формы - экс-судативное или пролиферативное (продуктивное) воспаление. Учитывают также острый или хронический характер течения процесса, его морфо-функциональные особенности и патогенетическую специфику (например, иммунное воспаление). Воспаление считают острым, если оно длится не более 4-6 нед, но в большинстве случаев оно заканчивается в течение 1,5-2 нед. Острое воспаление может быть экссудативным, но может быть и продуктивным, в основном при некоторых острых инфекциях (бешенство, сыпной тиф, брюшной тиф и др.). Наблюдаются также комбинации разных видов экссудативного воспаления (смешанное воспаление).
Экссудативное воспаление
Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссудатов, состав которых зависит главным образом от этиологии воспалительного процесса, и соответствующей реакцией организма на повреждающий фактор. Экссудат определяет и
название формы острого экссудативного воспаления. Причинами его развития чаще всего являются различные возбудители, а также термические, лучевые или химические ожоги, образование эндогенных токсинов. Острое воспаление подразделяется на несколько видов.
Серозное воспаление возникает обычно в результате действия вирусов, химических или физических факторов, токсинов и ядов, а также в строме паренхиматозных органов при выраженной интоксикации как проявление гиперреактивности организма (межуточное воспаление). Оно характеризуется мутноватым экссудатом с небольшим количеством клеточных элементов - ПЯЛ, слущенных эпителиальных клеток, нередко лимфоцитов, иногда эози-нофилов и до 2-2,5% белка. Соотношение альбуминов и глобулинов в экссудате составляет от 0,55:1 до 2,7:1, концентрация солей - 0,3-0,7%, рН 7,0- 7,1. Серозное воспаление развивается в слизистых и серозных оболочках, интерстициальной ткани, коже, в капсулах почечных клубочков, перисину-соидальных пространствах печени. Серозный экссудат, очевидно, способствует смыванию с поврежденной поверхности микробов и их токсинов, а также химических веществ. В то же время этот экссудат в мозговых оболочках может сдавливать мозг. Серозное пропитывание межальвеолярных перегородок в легких является одной из причин развития синдрома острой дыхательной недостаточности. Клинически оно, как и любое экссудативное воспаление, сопровождается лихорадкой, умеренным лейкоцитозом, повышением СОЭ и т.д.
Исход серозного воспаления обычно благоприятный - экссудат рассасывается, процесс заканчивается путем реституции. Иногда после серозного воспаления паренхиматозных органов в них развивается диффузный склероз.
Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего помимо ПЯЛ, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток воспаленных тканей большое количество фибриногена, который под действием тромбопластина выпадает в тканях в виде свертков фибрина. Поэтому в фибринозном экссудате содержание белка выше, чем в серозном. Эта форма воспаления развивается при значительном увеличении сосудистой проницаемости.
Этиологическими факторами могут быть дифтерийная коринобактерия, различная кокковая флора, микобактерия туберкулеза, некоторые вирусы, возбудители дизентерии, аллергические, экзогенные и эндогенные токсические факторы. Фибринозное воспаление чаще развивается на слизистых или серозных оболочках. Экссудации предшествует некроз тканей и агрегация тромбоцитов в очаге повреждения. Фибринозный экссудат пропитывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, под которой располагаются микробы, выде-
ляющие большое количество токсинов. Толщина пленки определяется глубиной некроза, а последняя в значительной степени зависит от структуры эпителиальных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани. Поэтому в зависимости от глубины некроза и толщины фибринозной пленки выделяют два вида фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое.
Крупозное воспаление (от шотл. croup - пленка) развивается на слизистых или серозных оболочках, покрытых однослойным эпителием, расположенным на тонкой плотной соединительнотканной основе. В этих условиях некроз не может быть глубоким, поэтому образуется тонкая, легко снимающаяся фибринозная пленка. Крупозное воспаление возникает на слизистых оболочках трахеи и бронхов, серозных оболочках, характеризуя фибринозный плеврит, перикардит, перитонит, а также крупозную пневмонию, захватывая в виде фибринозного альвеолита долю легкого (рис. 4.3, см. цв. вклейку). Дифтеритическое воспаление (от греч. diphteria - кожица) развивается на многослойном плоском неороговевающем эпителии, на переходном эпителии или на однослойном эпителии, но с рыхлой широкой соединительнотканной основой органа, что способствует развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются глубокие язвы (рис. 4.4, см. цв. вклейку). Оно развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, матки и влагалища, желудка и кишечника, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.
Исходом фибринозного воспаления слизистых оболочек является расплавление фибринозных пленок с помощью гидролаз ПЯЛ. Крупозное воспаление слизистых и серозных оболочек, как правило, заканчивается реституцией поврежденных тканей. Дифтеритическое воспаление сопровождается образованием язв с последующей субституцией, при глубоких язвах в исходе могут образовываться рубцы. В связи с тем что фибрин активирует фибробласты, не растворившийся своевременно фибринозный экссудат подвергается организации и замещается соединительной тканью. Поэтому на серозных оболочках часто образуются спайки, шварты, нередко фибринозное воспаление оболочек полостей тела заканчивается их облитерацией.
Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата. Он представляет собой сливкообразную массу, состоящую из клеток и детрита тканей очага воспаления, микробов, форменных элементов крови, количество которых колеблется от 17 до 29%, причем подавляющее большинство из них составляют жизнеспособные и погибшие гранулоциты. Кроме того, в экссудате содержатся лимфоциты, макрофаги, часто
эозинофильные гранулоциты. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками, содержание белка в нем составляет 3-7% и более, причем обычно преобладают глобулины; рН гноя 5,6-6,9. Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы - стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка и др. Оно возникает практически в любой ткани и во всех органах. Течение его может быть острым и хроническим.
Гнойный экссудат обладает рядом свойств, определяющих биологическую значимость этой формы воспаления. В нем содержатся различные ферменты в первую очередь протеазы, способные расщеплять погибшие и дистрофически измененные структуры в очаге повреждения, в том числе коллагеновые и эластические волокна. Поэтому для
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
гнойного воспаления характерен лизис тканей. Наряду с ПЯЛ, способными фагоцитировать и убивать микробы, в гнойном экссудате имеются различные бактерицидные факторы, которые секретируются жизнеспособными лейкоцитами, образуются при распаде погибших лейкоцитов и поступают в экссудат вместе с плазмой крови, - иммуноглобулины, компоненты комплемента и др. В связи с этим гной задерживает рост бактерий и уничтожает их. Нейтрофильные лейкоциты гноя имеют разнообразную структуру в зависимости от времени поступления их из крови в зону нагноения. Через 8-12 час ПЯЛ в гное погибают и превращаются в «гнойные тельца». Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана и острые язвы.
Абсцесс (МКБ-10: L02. Абсцесс кожи, фурункул и карбункул) - отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Абсцесс возникает или в уже погибших тканях, в которых нарастают микробнохимические процессы ауто-лиза, или в жизнеспособных тканях, подвергшихся сильному воздействию микробов (рис. 4.5, см. цв. вклейку).
Уже через несколько часов после начала гнойного воспаления вокруг скопления экссудата образуется вал из клеток крови - моноцитов, макрофагов, лимфоцитов, эозинофилов и скоплений фибрина, содержащих ПЯЛ. При этом фибрин, обладающий хемотаксисом к ПЯЛ, стимулирует их эмиграцию из сосудов и поступление в очаг воспаления. Кроме того, на фибрине осаждаются циркулирующие иммунные комплексы, являющиеся хемоаттрактантами для комплемента, обладающего выраженными гистолитическими свойствами. Через 3 сут вокруг абсцесса начинает формироваться грануляционная ткань и возникает пиогенная мембрана, через сосуды которой в полость абсцесса поступают лейкоциты и частично удаляются из нее продукты распада. При
иммунодефиците у больного имеется тенденция к расплавлению тканей, окружающих абсцесс. Если он приобретает хроническое течение, то грануляционная ткань созревает, и в пиогенной мембране образуются два слоя - внутренний, обращенный в полость и состоящий из грануляций, фибрина, детрита, и наружный, образующийся из зрелой соединительной ткани.
Абсцесс обычно заканчивается спонтанным опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или полости. После прорыва абсцесса его полость рубцуется. Если при сообщении абсцесса с поверхностью тела или с какой-либо полостью его стенки не спадаются, то формируется свищ - узкий канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием. Изредка абсцесс подвергается инкапсуляции, и при этом гной сгущается. Абсцессы вокруг животных паразитов иногда петрифицируются.
Флегмона (МКБ-10: L03. Флегмона) - гнойное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Образование флегмоны зависит от патогенности возбудителя, состояния защитных систем организма, а также от структурных особенностей тканей, в которых она возникла и где есть условия для распространения гноя. Поэтому флегмона обычно образуется в подкожно-жировой клетчатке, межмышечных прослойках, в стенке аппендикса, в мозговых оболочках и т.п. (рис. 4.6, см. цв. вклейку).
Флегмону волокнисто-жировой клетчатки называют целлюлитом. Флегмона может быть мягкой, если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой, когда в воспаленных тканях возникает коагуляционный некроз, и они постепенно отторгаются. Флегмоны некоторых локализаций под влиянием силы тяжести гноя могут стекать по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы, образуя там скопления, не заключенные в капсулу, которые называются холодными абсцессами или натечниками.
Флегмонозное воспаление может осложняться тромбозом артерий, при этом возникает некроз пораженных тканей, например гангренозный аппендицит. Гнойное воспаление нередко распространяется на лимфатические сосуды и вены, и в этих случаях возникают гнойные тромбофлебиты и лимфангииты. Отторжение некротизированных и коагулированных тканей при твердой флегмоне может привести к кровотечению. Иногда возникают осложнения, связанные с тяжелой интоксикацией, которая всегда сопровождает гнойное воспаление.
Заживление флегмонозного воспаления начинается с его отграничения с последующим образованием грубого рубца. Обычно флегмону приходится удалять хирургическим путем с последующим
рубцеванием операционной раны. При неблагоприятном исходе может наступить генерализация инфекции с развитием сепсиса.
Эмпиема - гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Причиной развития эмпием являются как гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс легкого и эмпиема плевральной полости), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов - желчного пузыря, червеобразного отростка, маточной трубы и т.д. При этом отмечается нарушение местных защитных механизмов, к которым относятся и постоянное обновление содержимого полых органов, а также поддержание внутриполостного давления, что определяет состояние кровообращения в стенке полого органа, продукцию и секрецию защитных веществ, включая секреторные иммуноглобулины. При длительном течении гнойного воспаления происходит облитерация полых органов.
Гнойная рана - особая форма гнойного воспаления, которая возникает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической или другой раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности. Различают первичное и вторичное нагноение в ране. Первичное возникает непосредственно после травмы и травматического отека, вторичное является рецидивом гнойного воспаления. Участие бактерий в нагноении составляет часть процесса биологического очищения раны; могут быть и некоторые другие особенности гнойной раны, связанные с условиями ее возникновения и течения.
Осложнениями гнойной раны могут быть флегмона, гнойно-резорбтивная лихорадка, сепсис. Исходом гнойной раны является ее заживление вторичным натяжением с формированием рубца.
Острые язвы наиболее часто возникают в ЖКТ, но могут развиваться на поверхности тела. По происхождению выделяют следующие острые язвы: первичные - при непосредственном действии повреждающего фактора (кислот, щелочей, при термических и некоторых микробных воздействиях и т.п.); вторичные - при обширных ожогах тела, ишемии тканей ЖКТ и других тканей и симптоматические - при стрессе, эндокринопатиях, медикаментозные, нервно-рефлекторные, трофические, сосудистые, специфические.
Первичные острые язвы возникают на поверхности тела, в пищеводе или желудке при попадании на кожу или слизистую оболочку едких веществ, иногда они развиваются в патогенезе некоторых дерматитов, например рожи, контактных дерматитов и т.п.
Морфология их характеризуется гнойно-некротическими изменениями тканей, причем преобладание того или иного компонента связано с этиологическим фактором. После заживления таких язв обычно остаются рубцы. Морфология
вторичных и симптоматических острых язв во многом стереотипна. Они локализуются в основном в желудке и двенадцатиперстной кишке. Нередко образуется несколько таких
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/