- •Неотоложные состояния в эндокринологии
- •Гипогликемия
- •У человека без сахарного диабета гипогликемией считается уровень глюкозы менее 2,8ммоль/л в сочетании
- •ФАКТОРЫ , ПРОВОЦИРУЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ГИПОГЛИКЕМИИ
- •Патогенез клинической симптоматики
- •Клиника гипогликемии
- •У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо предполагать наличие гипогликемии.
- •Требования к результатам лечения
- •ТЕРАПИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ
- •2. При тяжелой гипогликемии (требующей помощи другого лица или бессознательном состоянии) – внутривенное
- •3. Введение адреналина и кортикостероидов рекомендуется некоторыми авторами, однако, если сознание не восстановлено
- •Возможные ошибки терапии гипогликемической комы
- •Осложнения и последствия тяжелой гипогликемии.
- •Диабетический кетоацидоз
- •Основной фактор развития – неправильное поведение пациентов
- •Врачебные ошибки в развитии ДКА
- •Предрасполагающие факторы – состояния с резким повышением уровня контринсулярных гормонов
- •Основные метаболические нарушения при ДКА
- •Основные метаболические нарушения при ДКА
- •Основные метаболические нарушения при ДКА
- •Основные метаболические нарушения при ДКА
- •Стадии развития ДКА
- •Стадии развития ДКА
- •Терапия диабетического кетоацидоза на догоспитальном этапе
- •Объем диагностических мероприятий
- •Объем диагностических мероприятий
- •Дифференциальная диагностика
- •Инсулинотерапия–
- •Инсулинотерапия
- •Регидратация
- •Коррекция электролитных нарушений
- •Скорость введения препаратов калия при ДКА
- •Коррекция метаболического ацидоза
- •Неспецифические интенсивные мероприятия
- •Осложнения кетоацидотической комы
- •Гиперосмолярное некетоацидотическое состояние
- •Факторы, провоцирующие развитие ГОНС
- •Особенности патогенеза ГОНС
- •Основные лабораторные диагностические критерии ГОНС
- •Клиническая картина ГОНС
- •Психоневрологические нарушения при гиперосмолярном состоянии
- •Терапия ГОНС на догоспитальном этапе
- •Особенности терапии ГОНС
- •Отек мозга – самое тяжелое осложнение острой декомпенсации СД
- •Своевременная диагностика отека мозга
- •Терапия отека мозга
- •Причины лактоацидоза
- •Диагностические критерии лактоацидоза
- •Особенности клинической картины лактацидоза
- •Терапия лактацидоза
- •Основные ошибки при неотложных состояниях
- •Острая надпочечниковая недостаточность -
- •Этиология ОНН
- •Патогенез острого гипокортицизма
- •Клиническая картина при предшествующем поражении надпочечников
- •-При внезапном нарушении функции надпочечников предвестники отсутствуют,
- •Основные формы ОНН
- •Диагностика ОНН
- •Лечение ОНН
- •Лечение ОНН
- •Тиреотоксический криз
- •Этиопатогенез
- •Клиническа картина
- •Принципы терапии
- •Принципы терапии
- •Осложнения тиреотоксического криза
Коррекция электролитных нарушений
•Гипокалиемия усугубляется регидратацией и инсулинотерапией
•Быстрое снижение ожидаемо после начала нормализации рН через 3-4 часа
•Инфузия К+ показана даже при нормокалиемии с самого начала инсулинотерапии
•Если уровень К+ неизвестен, то внутривенную инфузию препаратов каля начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии
•За сутки не следует вводить 15-20 граммов калия
•После выведения из кетоацидоза на 5-7 дней назначают пероральный прем препаратов калия
Скорость введения препаратов калия при ДКА
1 г КCL = 100 мл 4% раствора К+ плазмы (мэкв/ Скорость введения
л) |
КСL (граммов в час) |
|
< 3 |
3 |
|
|
|
|
3 |
- 3,9 |
2 |
|
|
|
4 |
– 4,9 |
1,5 |
|
|
|
5 |
– 5,9 |
1,0 |
|
|
|
> 6 |
Не вводить |
Коррекция метаболического ацидоза
•Ведение инсулина восстанавливает метаболизм,
•купирует кетогенез и уменьшает степень ацидоза
•Введение бикарбоната натрия сопряжено с высоким риском осложнений: усиливает гипотонию, гипокалиемию, может вызвать внутриклеточный ацидоз ЦНС;
Показания к введению бикарбоната натрия:
•рН крови менее 7,0 или концентрация гидрокарбоната <10 ммоль/л: 80-100мл 4%NaHCOз в течение часа
•Нет необходимости в парентеральном приеме щелочных растворов.
Неспецифические интенсивные мероприятия
•При рО2 ниже 80 мм рт.ст. – оксигенотерапия;
•Антибактериальная терапия инфекционных заболеваний;
•Лечение шока;
•Управляемая ИВЛ при гипоксии;
•Гепаринотерапия в связи со склонностью к гиперкоагуляции ( но: осторожно при ретинопатии! ).
Осложнения кетоацидотической комы
•Тромбозы глубоких вен
•Легочная эмболия
•Артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы)
•Аспирационная пневмония
•Инфекции
•Острая почечная недостаточность
•Отек мозга
•Отек легких
•Поздняя гипогликемия
•Гипокалиемия
Гиперосмолярное некетоацидотическое состояние
•Развивается в 6-10 раз чаще, чем ДКА
•Развивается при СД типа 2, у лиц старшего возраста
•Характеризуется резко выраженной гипергликемией, отсутствием кетоацидоза (уровень кетоза)
•Имеет высокую летальность 15-60%
Факторы, провоцирующие развитие ГОНС
Способствующие инсулиновой недостаточности:
•Впервые выявленный СД
•Инфекции
•Острые заболевания
•Хирургические вмешательства и травмы
Провоцирующие дегидратацию:
•Рвота, диарея, ожоги, невозможность утолить жажду, диализ;
•Прием диуретиков, кортикостероидов.
Особенности патогенеза ГОНС
гипергликемия |
гипернатриемия |
дегидратация |
|
|
|
• Уровень выше |
• Усиливается |
• Развивается |
30 ммоль/л |
гиперальдостеронизмом |
постепенно |
• Инсулиновая |
• Способствует |
• В пожилом |
недостаточность не |
гиперосмолярности |
возрасте |
сопровождается |
• Глюкоза и Nа+ слабо |
ощущение жажды |
кетогенезом |
диффундируют внутрь |
снижено |
|
клеток |
• Внутриклеточный |
|
• Уровень Nа+ повышается |
характер |
|
в ликворе |
• Возможно, |
|
|
блокирует |
|
|
кетогенез |
|
|
|
Основные лабораторные диагностические критерии ГОНС
•Выраженная гипергликемия –более 30 ммоль/л
•Гипернатриемия выше 150 ммоль/л
•Осмолярность более 320 мосмоль/л N = 285-295 мосмоль/л =
2[Nа + К (мэкв/л) ]+глюкоза (ммоль/л)
•рН более 7,3
•Кетонемия незначительная
•Возможна азотемия
Клиническая картина ГОНС
•Медленное развитие (дни, недели, месяцы)
•Доминируют симптомы дегидратации вплоть до гиповолемического шока
•Артериальная гипотония, тахикардия;
•Нарушения свертывающей системы с развитием ДВС-синдрома, тромбозами, эмболиями
•Дыхание Куссмауля, запах ацетона, тошнота и рвота нехарактерны
•Наличие полиморфной психоневрологической симптоматики