8. Передача возбуждения с нерва на мышцу. Нервно-мы­шечные синапсы, их строение и функция. Роль медиаторов в передаче возбуждения.

В процессе передачи возбуждения с нерва на мышечные волокна выделяют три последовательных процесса:

1. электрический, включащий достижение нервным импульсом концевой веточки аксона, деполяризацию и повышение проницаемости ее мембраны, выделение ацетилхолина (АХ) в синаптическую щель;

2. химический, основу которого составляет диффузия медиатора АХ к постсинаптической мембране и образование на ней его комплекса с холинорецептором;

3. электрический, включащий увеличение ионной проницаемости постсинаптической мембраны, возникновение локального электрического потенциала (потенциала концевой пластинки; ПКП), развитие потенциала действия мышечного волокна.

 Синапс состоит из трех основных элементов:

пресинаптической, постсинаптической мембраны; синаптической щели.

Пресинаптическая мембрана - это часть мембраны нервного окончания в области контакта его с мышечным волокном.

Постсинаптическая мембрана - часть мембраны мышечного волокна. Часть постсинаптической мембраны, которая расположена напротив пресинап-тической, называется субсинаптической мембраной.

В синапсах с химической передачей возбуждение передатся с помощью медиаторов (посредников) . Медиаторы - это химические вещества, которые обеспечивают передачу возбуждения в синапсах.

Самые известные медиаторы - это ацетилхолин и норадреналин

Помимо этих двух существует еще медиаторы: дофамин,серотонин,ГАМК,адреналин,гистамин и другие

Рассмотрим взаиможействие медиатора с рецептором на примере ацетилхолина

1.Медиатор синтезируется в нервной клетке из ацетил-КоА и холина

2.Затем он транспортируется в везикулах (упаковочных пузырьках) по аксону к териналям

3.Ацетилхолин высвобождается в синаптическую щель, часть медиатора разрушается (под действием фермента ацетилхолинэстеразы), а часть взаиможействует с рецепторами

4.Взаиможействие с рецепторами вызывает усиленный ток ионов кальция, который провоцирует процесс деполяризации (возбуждения)

8. Механизм мышечного сокращения. Изменение соотно­шения протофибрилл. Роль ионов Са и атф

1. Молекулярный механизм сокращения мышечного волокна состоит в том, что возникающий в области концевой пластинки потенциал действия распространяется по системе поперечных трубочек вглубь волокна, вызывает деполяризацию мембран цистерн саркоплазматического ретикулума и освобождение из них ионов кальция. Свободные ионы кальция в межфибриллярном пространстве запускают процесс сокращения. Совокупность процессов, обуславливающих распространение потенциала действия вглубь мышечного волокна, выход ионов кальция их саркоплазматического ретикулума, взаимодействие сократительных белков и укорочение мышечного волокна называют «электромеханическим сопряжением».

2. Миозиновые нити (протофибриллы) вдвое толще актиновых. Их диаметр составляет примерно 100 ангстрем. В состоянии покоя мышечного волокна нити расположены в миофибрилле таким образом, что тонкие длинные актиновые нити входят своими концами в промежутки между толстыми и более короткими миозиновыми нитями. В таком участке каждая толстая нить окружена 6 тонкими. Благодаря этому диски I состоят только из актиновых нитей, а диски А еще и из нитей миозина. Светлая полоска Н представляет собой зону, свободную в период покоя от актиновых нитей. Мембрана Z, проходя через середину диска I, скрепляет между собой нити актина.

3. В состоянии покоя основная часть Са++ в мышечном волокне хранится в саркоплазматическом ретикулюме.

Участие в процессе сокращения мышечного волокна

После того, как потенциал действия достигает Т-трубочек и саркоплазматического ретикулума, из него в саркоплазму выделяются ионы кальция. Считается, что в покое молекулы тропомиозина находятся над активными центрами белка актина и предотвращают прикрепление к ним головок миозина. После выделения ионов кальция из саркоплазматического ретикулума, они присоединяются к тропонину. Тропонин изменяет свою конфигурацию и «приподнимает» молекулы тропомиозина с активных участков актина. Как только открываются активные участки актина, к ним присоединяются головки миозина и начинается процесс сокращения мышечного волокна.

Участие в протекании креатинфосфатного пути ресинтеза АТФ

Расщепление креатинфосфата в мышечных волокнах ускоряется ферментом креатинкиназой. Активность этого фермента значительно возрастает при физических нагрузках за счет активирующего действия на неё ионов кальция.

Участие в протекании гликолиза

Гликолиз – один из путей ресинтеза АТФ при мышечной деятельности. В мышечных волокнах гликолиз представляет собой анаэробный распад гликогена до молочной кислоты (лактата). Гликолиз катализируется (ускоряется) ферментами: фосфорилазой и фосфофруктокиназой. Фосфорилаза активируется стрессовым гормоном адреналином, который выделяется в кровь непосредственно перед началом физической нагрузки. Также фермент фосфорилаза активируется ионами кальция.

Участие в катаболизме белка

Доказано, что ионы кальция активируют протеазы – ферменты, приводящие к катаболизму белка. По-видимому, чтобы оградить мышечное волокно от полного разрушения, работает кальциевый насос, который закачивает ионы кальция в саркоплазматический ретикулум.

В процессе взаимодействия миозиновых и актиновых нитей в присутствии Са2+ важную роль играет АТФ.

Энергия АТФ используется во время деятельности скелетной мышцы для трех основных процессов:

1) работы натрий-калиевого насоса, обеспечивающего поддержание постоянства градиента концентрации ионов натрия и калия по обе стороны мембраны;

2) процесса скольжения актиновых и миозиновых нитей, ведущего к укорочению миофибрилл;

3) работы кальциевого насоса, необходимого для расслабления волокна.

В соответствии с этим фермент АТФаза локализован в трех различных структурах мышечного волокна: клеточной мембране, миозиновых нитях, мембранах саркоплазматического ретикулума. АТФ гидролитически арсщепляется и, таким образом, энергетически утилизируется с помощью АТФазы – фермента миозина; причем, процесс активируется актином.

Ресинтез АТФ осуществляется двумя основными путями:

1) ферментативный перенос фосфатной группы от креатинфосфата на АДФ. Ресинтез обеспечивается по этому пути в течение тысячных долей секунды, т.к. запасы КФ значительно больше в клетке, чем АТФ;

2) гликолитические и окислительные процессы в покоящейся и деятельной мышце – медленный ресинтез АТФ через окисление молочной и пировиноградной кислот.