3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Кузин_Учебник_Хирургические_болезни
.pdfуменьшения секвестрации и деструкции тромбоцитов — с другой. Адекват ная кортикостероидная терапия у детей позволяет повысить число тромбо цитов в крови, уменьшить явления геморрагического диатеза, а в последую щем добиться выздоровления или продолжительной клинической ремиссии почти у 80 % больных. Лечение острой формы заболевания у взрослых пред ставляет более сложную задачу. Возможно применение как стероидной те рапии, так и спленэктомии. Удаление селезенки, наиболее крупного органа, в котором происходит периферическая деструкция тромбоцитов, позволяет увеличить продолжительность жизни тромбоцитов, увеличить их количест во в циркулирующей крови. Спленэктомия приводит к снижению концен трации ассоциированного с тромбоцитами IgG до нормальных величин за счет удаления органа, продуцирующего антитромбоцитарные антитела. Ес ли основным органом, в котором происходит деструкция тромбоцитов, яв ляется печень, то спленэктомия не может привести к увеличению числа тромбоцитов. Оперативное вмешательство на фоне кровотечения сопряже но с довольно большим риском, однако оно необходимо, когда кровотече ние не останавливается консервативными мероприятиями. Летальность при операциях на высоте кровотечения достигает 3—5 %.
Среди консервативных методов лечения хронических форм тромбоцитопенической пурпуры наиболее эффективны терапия кортикостероидными препаратами, переливание компонентов крови, в частности тромбоцитарной массы. Консервативное лечение обеспечивает повышение числа тром боцитов крови у 60 % больных, хотя длительный клинический эффект на блюдают только у 15—30 %. При неэффективности консервативного лече ния, частых рецидивах заболевания показана спленэктомия. Во время опе рации необходимо помнить о возможности существования добавочных се лезенок (оставление их может служить причиной неэффективности опера ции). Длительные ремиссии после спленэктомии наблюдают у 60—90 % больных. Наиболее благоприятен прогноз у детей до 16 лет с острой формой болезни. Кортикостероидная терапия после спленэктомии и терапия иммунодепрессивными (азатиоприн), а также цитостатическими (циклофосфан) препаратами становятся более эффективными.
Синдром Фелти — достаточно редкое заболевание, характеризующееся триадой признаков: ревматоидным артритом, лейкопенией и спленомегалией. Обычно синдром развивается у лиц с длительным анамнезом ревмато идного артрита. У подавляющего большинства больных в крови обнаружи вают антитела к гранулоцитам, нередко выявляют также умеренную анемию и тромбоцитопению. Спленомегалия обусловлена гиперплазией красной пульпы. Характерным признаком болезни являются частые повторные ин фекционные заболевания, особенно ангина. В период обострения, возни кающего, как правило, после очередной вспышки инфекции, состояние больных ухудшается, появляется гипертермия. В тяжелых случаях отмечают агранулоцитоз.
Лечение. Спленэктомия эффективна у подавляющего большинства боль ных, особенно при сочетании синдрома Фелти с частыми инфекционными заболеваниями и трофическими язвами нижних конечностей. Выраженное увеличение количества лейкоцитов в крови отмечается уже через 2—3 сут после операции. Лечение ревматоидного полиартрита проводят по обще признанным схемам.
Болезнь Гоше относится к ферментопатиям, существенно нарушающим липидный обмен в организме. Болезнь проявляется спленомегалией и гиперспленизмом, является генетически обусловленным и наследуется по ау- тосомно-рецессивному признаку. Основным в патогенезе являются дефи-
450
цит и функциональная неполноценность бета-глюкоцереброзидазы — фер мента, играющего важную роль в утилизации липидов. В результате глюкоцереброзид накапливается в макрофагах селезенки, печени, лимфатических узлах, костном и головном мозге, реже — в легких.
Клиническая картина и диагностика. Выделяют 3 клинические формы за болевания: детскую, ювенильную и взрослую. Первые 2 формы развиваются в раннем детском (очень редко) или юношеском возрасте и характеризуются преимущественным поражением центральной нервной системы. Характер ны отставание ребенка в умственном и физическом развитии, различные неврологические знаки (псевдобульбарные расстройства), эпилептиформные припадки, гепатоспленомегалия, кахексия. Детская форма протекает наиболее злокачественно и обычно заканчивается гибелью ребенка от ин фекционных осложнений. Наиболее частой является взрослая форма забо левания, при котором неврологические нарушения отсутствуют или выра жены в минимальной степени. На первый план выступают симптомы спленомегалии и гиперспленизма. В результате деструкции костной ткани не редко возникают боли в костях, компрессионный перелом позвоночника. В связи с тромбоцитопенией отмечаются кровотечения из носа и десен, подкожные и подслизистые кровоизлияния. Характерны также желтоватая или коричневая окраска кожи кистей рук и лица вследствие отложения гемосидерина, гиперемии и припухлости кожи в области крупных суставов, утолщение конъюнктивы, иногда булавовидные утолщения в нижней трети бедра.
При объективном исследовании выявляют выраженную спленомегалию (иногда селезенка занимает почти всю брюшную полость), умеренное уве личение печени. Периферические лимфатические узлы обычно не увеличе ны. Желтухи и асцита, как правило, не бывает.
В анализах крови выявляют умеренную анемию, лейкопению, тромбоцитопению. Диагноз подтверждают при обнаружении клеток Гоше в пунктате костного мозга или селезенки.
Лечение. Единственным эффективным способом лечения болезни Гоше является резекция большей части (до 85 %) селезенки, или спленэктомия. Сохранение части селезенки уменьшает опасность развития сепсиса. После операции исчезают признаки гиперспленизма и неудобства, причиняемые пациенту чрезмерно увеличенной селезенкой.
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) — системное опухолевое заболе вание лимфоидной ткани, этиология которого остается невыясненной, од нако имеются сообщения о семейной болезни. Заболевают чаще мужчины в возрасте 20—30 лет, второй пик заболеваемости приходится на 6—7-е де сятилетие жизни.
Опухолевый процесс наиболее часто поражает лимфатические узлы, при чем чаще всего шейные — у 65—80 % больных, подмышечные — у 10—15 %, паховые — у 5—10 %. Позже в процесс вовлекаются забрюшинные и медиастинальные лимфатические узлы (у 5—10 %), а также органы, богатые лим фоидной тканью, — селезенка, печень, костный мозг. Поражение других внутренних органов наблюдают редко.
При микроскопии в лимфатических узлах выявляют гранулематозную ткань, в состав которой входят нейтрофилы, эозинофилы, плазматические клетки, а также специфические гигантские клетки Рида—Березовского- Штернберга. Постепенно опухолевая ткань полностью замещает структуру органа.
В соответствии с современной классификацией принято выделять 4 ста дии болезни:
29* |
451 |
I. Поражение лимфатических узлов одной анатомической области.
II. Поражение лимфатических узлов двух и более областей, расположен ных по одну сторону диафрагмы.
III. Вовлечение в процесс лимфатических узлов различных групп по обе стороны диафрагмы (при этом селезенка условно принимается за лимфати ческий узел).
IV. Поражение внутренних органов, кожи, мягких тканей. При этом лим фатические узлы могут быть как интактными, так и вовлеченными в опухо левый процесс.
Каждая стадия подразделяется на 2 подгруппы: отсутствие или наличие специфических клинических симптомов (гипертермия не ниже 38°, пролив ные ночные поты, кожный зуд, похудание более чем на 10 кг).
Клиническая картина и диагностика. В начале развития болезни процесс обычно носит локальный характер. Чаще всего (до 75 %) увеличиваются шейные лимфатические узлы, имеют мягкоэластическую консистенцию, безболезненные, подвижные. Реже (15—20 %) болезнь начинается с увели чения парааортальных лимфатических узлов, у 5—10 % больных процесс на чинается с повышения температуры тела, усиленного потоотделения по но чам, похудания. Позднее увеличиваются лимфатические узлы в средосте нии, в парааортальной клетчатке и других областях тела. На более поздних стадиях развития болезни наряду с увеличением лимфатических узлов на блюдается поражение практически всех органов, чаще других поражается селезенка. Спленомегалия, обычно без явлений гиперспленизма, появляет ся в 30—40 % случаев. Значительно увеличенная селезенка иногда вызывает спонтанные боли в левом подреберье. Опухолевый процесс может избира тельно поражать только селезенку, и тогда заболевание протекает доброка чественно. При значительной спленомегалии часто развиваются периспленит, повторные инфаркты селезенки, что клинически проявляется в виде интенсивных болей в левом подреберье, гипертермии.
Влегких возникают очаговая и диффузная инфильтрация и скопление в плевральной полости жидкости, близкой по составу к транссудату. Лимфо гранулематоз сравнительно часто поражает костную систему, прежде всего позвоночник, ребра, кости таза. При этом обычно наблюдаются боли. Рас пространение процесса на костный мозг может быть бессимптомным или сопровождаться анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией. Печень пора жается, как правило, в позднем периоде. Основная симптоматика — гепатомегалия, повышение щелочной фосфатазы, билирубина и снижение со держания белка крови. Органы желудочно-кишечного тракта страдают редко.
Впериод развернутой картины болезни лимфогранулематоз проявляется общей слабостью, недомоганием, снижением трудоспособности, дермати том разной степени выраженности, кожным зудом, который нередко носит мучительный характер, лишает больных сна, приводит к расстройствам пси хики. Повышение температуры тела носит типичный волнообразный харак тер: периоды высокой гипертермии сменяются периодами с нормальной температурой. По мере прогрессирования заболевания периоды гипертер мии возникают все чаще.
Впоздней стадии развития заболевания лимфатические узлы становятся плотными, они спаяны между собой, неподвижны. При поражении медиастинальной группы лимфатических узлов можно обнаружить ряд симпто мов, обусловленных сдавлением жизненно важных органов средостения: синдром верхней полой вены, синдром Бернара—Горнера, осиплость голоса
ит. п. (см. "Опухоли средостения"). При вовлечении в процесс абдоминаль-
452
ных и забрюшинных лимфатических узлов возникает упорный понос. В по следующем нарастают симптомы интоксикации, кахексия.
Изменения в крови проявляются умеренной гипохромной анемией, нейтрофилезом, лимфопенией, реже эозинофилией, тромбоцитопенией. СОЭ, как правило, значительно увеличена. Миелограмма практически не изменя ется, однако в 20 % случаев трепанобиопсия позволяет обнаружить харак терные для лимфогранулематоза признаки.
В случае медиастинальной формы лимфогранулематоза при рентгено логическом исследовании выявляют расширение тени средостения. Сте пень увеличения печени, селезенки, мезентериальных и забрюшинных лимфатических узлов оценивают с помощью ультразвукового исследова ния или компьютерной томографии. Прицельное изучение состояния за брюшинных лимфатических узлов проводят на основании данных лимфографии. Однако указанные инструментальные методы исследования дают довольно высокую степень погрешности — до 20 % и более. В связи с этим в программу клинического обследования больных лимфогранулематозом во многих гематологических центрах введена диагностическая лапаротомия для определения стадии болезни, определения оптимального режима лучевой терапии и биопсии брыжеечных, парааортальных лимфатических узлов. Пораженные лимфатические узлы помечают металлическими клип сами, что помогает в планировании радиационной терапии. Во время опе рации рекомендуется удалить селезенку. Это увеличивает толерантность к химиотерапии у больных с гиперспленизмом. В связи с внедрением маг нитно-резонансной и компьютерной томографии ряд специалистов ставят под сомнение необходимость в диагностической лапаротомии. Для диф ференциальной диагностики основное значение имеет обнаружение кле ток Березовского—Штернберга в материале, полученном при биопсии лимфатических узлов.
Лечение. При I и II стадиях заболевания применяют рентгенотерапию с весьма благоприятными результатами. Излечения удается добиться у 90— 95 % больных. При III стадии обычно используют один из вариантов поли химиотерапии, иногда в сочетании с рентгенотерапией. Стойкая клиниче ская ремиссия достигается у 80 % больных. У лиц с IV стадией лимфогра нулематоза применяется полихимиотерапия в сочетании с гормонотерапией преднизолоном. Результаты при этом несколько хуже, чем при III стадии болезни.
Спленэктомия показана при локальной форме лимфогранулематоза, вы раженном гиперспленизме и спленомегалии со сдавлением органов брюш ной полости.
Хронический лимфолейкоз относится к группе лимфопролиферативных заболеваний. Это доброкачественная опухоль, возникающая из зрелых лим фоцитов лимфоидной ткани. Типичными для лимфолейкоза являются лим фатический лейкоцитоз, пролиферация лимфоцитов в костном мозге, уве личение лимфатических узлов, сплено- и гепатомегалия вследствие разрас тания лимфоцитов в этих органах. Болезнь возникает чаще всего у людей старше 50 лет, мужчины страдают в 2 раза чаще женщин.
Патогенез. В патогенезе болезни ведущее место принадлежит пролифе рации и разрастанию незрелых лимфоцитов в костном мозге, лимфатиче ских узлах, селезенке. Важное место принадлежит цитопении, обусловлен ной угнетением функции костного мозга, уменьшением продолжительности жизни и гемолизом эритроцитов. Вследствие указанных причин появляется анемия, тромбоцитопения, проявляющаяся геморрагическим синдромом. Цитопения носит аутоиммунный характер. В крови появляются антитела
453
против собственных клеток крови, что способствует нарастанию цитопении.
Клиническая картина и диагностика. Заболевание долгое время может протекать незаметно, проявляться лишь увеличением числа лимфоцитов до 40—50 % при общем хорошем состоянии, увеличением лимфатических уз лов одной — двух групп (шейных, подмышечных). Их увеличению нередко предшествует то или иное неспецифическое инфекционное заболевание (ангина, бронхопневмония и др.). После исчезновения признаков инфек ции лимфатические узлы могут уменьшаться до исходного уровня. Затем увеличение лимфатических узлов становится постоянным. В ранней стадии болезни у больных выявляется высокий лейкоцитоз (от 30 до 50 • 109/л), ко торый удерживается на этом уровне в течение нескольких месяцев.
Развернутая стадия болезни характеризуется нарастающим лейкоцито зом, увеличением лимфатических узлов в средостении и брюшной полости, аутоиммунной цитопенией, неспецифическими инфекционными заболева ниями.
В терминальной стадии развивается саркоматозный рост в лимфатиче ских узлах, болезнь принимает злокачественный характер. Иммунная сис тема угнетается, в связи с чем больные легко подвержены инфекционным заболеваниям, от которых они погибают в большинстве случаев. В развер нутой и терминальной стадиях болезни наблюдается лимфоцитарная ин фильтрация печени, желудочно-кишечного тракта, кожи; возникает спленомегалия, гепатомегалия. В терминальной стадии развивается выраженная слабость, адинамия, кахексия, присоединяются различные инфекционные осложнения, от которых больные и погибают.
При объективном исследовании, особенно в поздней стадии, обнаружи вают сплено- и гепатомегалию, увеличенные и болезненные лимфатические узлы на шее, в подмышечных и паховых областях, в средостении и в брюш ной полости.
В общем анализе крови выявляют высокий лейкоцитоз, лимфоцитоз до 80—90 %, иногда нерезко выраженную анемию и тромбоцитопению, харак терные для лимфолейкоза полуразрушенные ядра лимфоцитов (тени Гумпрехта). В пунктате костного мозга повышается содержание лимфоцитов, что является патогномоничным для лимфолейкоза. Диагноз основывается на клинических данных, обнаружении в крови высокого лейкоцитоза (до 40—50 • 109/л) за счет незрелых лимфоцитов. В пунктате костного мозга так же выявляют массивную лимфоцитарную инфильтрацию.
Лечение. Основным методом лечения хронического лимфолейкоза явля ется полихимиотерапия, которую зачастую сочетают с дистанционной рент генотерапией, терапией кортикостероидами. Спленэктомия показана при выраженном гиперспленизме, повторных инфарктах селезенки и значитель ных неудобствах, обусловленных спленомегалией. После операции наблю дается существенное улучшение гематологических показателей и качества жизни больных, однако вмешательство не оказывает влияния на продолжи тельность жизни пациентов.
Хронический миелолейкоз является миелопролиферативным заболевани ем, поражающим людей в возрасте 30—60 лет и старше, несколько чаще бо лезнь регистрируется у мужчин. Хроническая миелоидная (гранулоцитарная, миелоцитарная) лейкемия характеризуется резким повышением числа лейкоцитов, происходящих из миелоидных клеток на всех стадиях созрева ния, и избыточным ростом гранулоцитов в костном мозге. При физикальном исследовании, как правило, выявляются спленомегалия, увеличение лимфатических узлов, гепатомегалия, легкая болезненность при ощупыва-
454
нии грудины Примерно у 90 % больных выявляют хромосомную аномалию в виде так называемой филадельфийской хромосомы. При отсутствии этой хромосомы чаще отмечают атипическое течение болезни и плохой прогноз.
Клиническая картина и диагностика. Выделяют 2 стадии в развитии бо лезни: начальную, доброкачественную, и терминальную, злокачественную. Начальная стадия протекает практически бессимптомно. Болезнь распозна ется обычно в терминальной, злокачественной, стадии — стадии распро страненного роста опухоли в костном мозге и обширной пролиферации клеток опухоли в селезенке, печени, лимфатических узлах.
Начальным признаком болезни является лейкоцитоз за счет нейтрофилов, миелоцитов и промиелоцитов. В этом периоде пациенты не предъявля ют жалоб. Болезнь быстро переходит в злокачественную стадию. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов и промиелоцитов достигает 20 000—30 000 в 1 мкл. Все увеличивающееся число нейтрофилов в костном мозге приводит к вытеснению жирового компонента. Появляются жалобы на слабость, потливость, тяжесть в левом подреберье. В терминальной ста дии болезни нормальное кроветворение угнетается, развивается лейкопе ния, уменьшается содержание сегменто- и палочкоядерных лейкоцитов и значительно увеличивается число миелоцитов, промиелоцитов, бластных клеток. Дальнейшее увеличение бластных клеток свидетельствует о миелоб ластном кризе. В лимфатических узлах развивается саркома. Гранулоцитопения, тромбоцитопения, анемия свидетельствуют об острой, злокачествен ной фазе развития болезни. Инфекция и кровотечение обычно являются не посредственной причиной смерти.
Лечение. Обычно применяют полихимиотерапию, дистанционную рент генотерапию на область селезенки, лечение радиоактивным фосфором, лейкоферез. При развитии обострения болезни в виде бластного криза продол жительность жизни пациентов не превышает 3—6 мес. Спленэктомия при хроническом лимфолейкозе приносит определенную пользу в отдельных случаях. Она применяется для временного улучшения состояния пациентов при тромбоцитопении, анемии, уменьшения болей при инфаркте селезенки и спленомегалии. Операция не отодвигает время наступления бластной трансформации, не улучшает качество жизни и не оказывает влияния на продолжительность жизни после развития бластного криза.
Г л а в а 16. СРЕДОСТЕНИЕ
Средостением называют часть грудной полости, ограниченной снизу диафрагмой, спереди — грудиной, сзади — грудным отделом позвоночника и шейками ребер, с боков — плевральны ми листками (правой и левой медиастинальной плеврой). Выше рукоятки грудины средостение переходит в клетчаточные пространства шеи. Условной верхней границей средостения являет ся горизонтальная плоскость, проходящая по верхнему краю рукоятки грудины. Условная ли ния, проведенная от места прикрепления рукоятки грудины к ее телу по направлению к IV грудному позвонку, делит средостение на верхнее и нижнее. Фронтальная плоскость, прове денная по задней стенке трахеи, делит верхнее средостение на передний и задний отделы. Сер дечная сумка делит нижнее средостение на передний, средний и нижний отделы (рис. 16.1).
В переднем отделе верхнего средостения располагаются проксимальные отделы трахеи, вилочковая железа, дуга аорты и отходящие от нее ветви, верхний отдел верхней полой вены и ее магистральные притоки. В заднем отделе располагается верхняя часть пищевода, симпатиче ские стволы, блуждающие нервы, грудной лимфатический проток. В переднем средостении ме жду перикардом и грудиной находятся дистальная часть вилочковой железы, жировая клетчат-
455
ка, лимфатические узлы. Среднее средостение содержит перикард, сердце, внутриперикардиальные отделы крупных сосудов, бифуркацию трахеи и главные бронхи, бифуркационные лим фатические узлы. В заднем средостении, ограниченном спереди бифуркацией трахеи и пери кардом, а сзади нижнегрудным отделом позвоночника, расположены пищевод, нисходящий отдел грудной аорты, грудной лимфатический проток, симпатические и парасимпатические (блуждающие) нервы, лимфатические узлы.
Методы исследования
Для диагностики заболеваний средостения (опухолей, кист, острого и хронического медиастинита) используют те же инструментальные методы, которые применяют для диагностики поражений органов, расположенных в этом пространстве. Они описаны в соответствующих главах.
16.1. Повреждения средостения
Выделяют открытые и закрытые повреждения средостения и располо женных в нем органов.
Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления зависят от характера травмы и того, какой орган средостения поврежден, от интенсив ности внутреннего или наружного кровотечения. П р и з а к р ы т о й т р а в - м е практически всегда возникают кровоизлияния с формированием гема томы, которая может приводить к сдавлению жизненно важных органов (прежде всего тонкостенных вен средостения). При разрыве пищевода, тра хеи и главных бронхов развиваются медиастинальная эмфизема, медиастинит. Клинически эмфизема проявляется интенсивными болями за груди ной, характерной крепитацией в подкожной клетчатке передней поверхно
сти шеи, лица, реже грудной стенки.
Диагноз основывается на дан ных анамнеза (выяснение меха низма травмы), последователь ности развития симптомов и данных объективного обследова ния, выявления симптомов, ха рактерных для поврежденного органа. При рентгенологическом исследовании видно смещение средостения в ту или другую сто рону, расширение его тени, обу словленное кровоизлиянием. Значительное просветление тени средостения — рентгенологиче ский симптом медиастинальной эмфиземы.
|
О т к р ы т ы е |
|
т р а в м ы |
||
|
обычно сочетаются с |
поврежде |
|||
|
нием |
органов |
средостения (что |
||
|
сопровождается |
соответствую |
|||
|
щей |
симптоматикой), |
а |
также |
|
|
кровотечением, развитием пнев- |
||||
Рис. 16.1. Анатомия средостения (схематическое |
МОМедиастинума. |
|
|
||
изображение). |
Лечение направлено |
прежде |
|||
1 - верхнее переднее средостение; 2 - заднее средосте- |
В С е Г О |
Н а Н О р М З Л И З а Ц И Ю |
ф у Н К Ц И Й |
||
ние; 3 — переднее средостение; 4 — среднее средостение. |
Ж И З Н в Н Н О в а Ж Н Ы Х О р г а Н О В ( С в р Д - |
456
ца и легких). Проводят противошоковую терапию, при нарушении каркас ной функции грудной клетки применяют искусственную вентиляцию лег ких и различные методы фиксации. Показаниями к оперативному лечению являются сдавление жизненно важных органов с резким нарушением их функций, разрывы пищевода, трахеи, главных бронхов, крупных кровенос ных сосудов с продолжающимся кровотечением.
При открытых повреждениях показано хирургическое лечение. Выбор метода операции зависит от характера повреждения того или иного органа, степени инфицирования раны и общего состояния больного.
16.2.Воспалительные заболевания
16.2.1.Нисходящий некротизирующий острый медиастинит
Острое гнойное воспаление клетчатки средостения протекает в большин стве случаев в виде некротизирующей быстро прогрессирующей флегмоны.
Этиология и патогенез. Эта форма острого медиастинита, возникающая из острых гнойных очагов, расположенных на шее и голове, встречается наиболее часто. Средний возраст заболевших составляет 32—36 лет, мужчи ны заболевают в 6 раз чаще, чем женщины. Причиной более чем в 50 % слу чаев является одонтогенная смешанная аэробно-анаэробная инфекция, ре же инфекция исходит из ретрофарингеальных абсцессов, ятрогенных повре ждений глотки, лимфаденита шейных лимфатических узлов и острого тиреоидита. Инфекция быстро спускается по фасциальным пространствам шеи (преимущественно по висцеральному — позадипищеводному) в средо стение и вызывает тяжелое некротизирующее воспаление тканей последне го. Быстрое распространение инфекции на средостение происходит в силу гравитации и градиента давления, возникающего вследствие присасываю щего действия дыхательных движений.
Нисходящий некротизирующий медиастинит отличается от других форм острого медиастинита необычайно быстрым развитием воспалительного процесса и тяжелого сепсиса, который может закончиться летальным исхо дом в течение 24—48 ч. Несмотря на агрессивное хирургическое вмешатель ство и современную антибиотикотерапию, летальность достигает 30 %.
Перфорация пищевода (повреждение инородным телом или инструмен том при диагностических и лечебных процедурах), несостоятельность швов после операций на пищеводе могут также стать источниками нисходящей инфекции средостения. Медиастинит, возникающий при этих обстоятель ствах, следует отличать от некротизирующего нисходящего медиастинита, так как он составляет отдельную клиническую единицу и требует специаль ного алгоритма лечения.
Клиническая картина и диагностика. Характерными признаками нисхо дящего некротизирующего медиастинита являются высокая температура те ла, озноб, боли, локализованные на шее и в ротоглотке, нарушение дыха ния. Иногда наблюдаются покраснение и припухлость в подбородочной об ласти или на шее. Появление признаков воспаления вне ротовой полости служит сигналом к началу немедленного хирургического лечения. Крепита ция в этой области может быть связана с анаэробной инфекцией или эмфи земой, обусловленной повреждением трахеи или пищевода. Затруднение дыхания является признаком угрозы отека гортани, обструкции дыхатель ных путей.
При рентгенологическом исследовании отмечаются увеличение ретро-
457
висцерального (позадипищеводного) пространства, наличие жидкости или отека в этой области, смещение трахеи кпереди, эмфизема средостения, сглаживание лордоза в шейном отделе позвоночника. Для подтверждения диагноза следует немедленно произвести компьютерную томографию. Об наружение отека тканей, скопления жидкости в средостении и в плевраль ной полости, эмфиземы средостения и шеи позволяет установить диагноз и уточнить границы распространения инфекции.
Лечение. Быстрое распространение инфекции и возможность развития сепсиса с летальным исходом в течение 24—48 ч обязывают начинать лече ние возможно раньше, даже при сомнениях в предположительном диагнозе. Необходимо поддерживать нормальное дыхание, применять массивную антибиотикотерапию, показано раннее хирургическое вмешательство. При отеке гортани и голосовых связок проходимость дыхательных путей обеспе чивают интубацией трахеи или трахеотомией. Для антибиотикотерапии эм пирически выбирают препараты широкого спектра действия, способные эффективно подавлять развитие анаэробной и аэробной инфекции. После определения чувствительности инфекции к антибиотикам назначают соот ветствующие препараты. Лечение рекомендуют начинать с пенициллина G (бензилпенициллин) — 12—20 млн ЕД внутривенно или внутримышечно в сочетани с клиндамицином (600—900 мг внутривенно со скоростью не более 30 мг в 1 мин) или метронидазолом. Хороший эффект наблюдается при со четании цефалоспоринов, карбопенемов.
Наиболее важным компонентом лечения является хирургическое вмеша тельство. Разрез производят по переднему краю m. sternocleidomastoideus. Он позволяет вскрыть все три фасциальных пространства шеи. В процессе операции иссекают нежизнеспособные ткани и дренируют полости. Из это го разреза хирург не может получить доступ к инфицированным тканям сре достения, поэтому рекомендуют во всех случаях дополнительно произво дить торакотомию (поперечную стернотомию) для вскрытия и дренирова ния гнойников. В последние годы для дренирования средостения использу ют вмешательства с помощью видеотехники. Наряду с хирургическим вме шательством применяют весь арсенал средств интенсивной терапии. Ле тальность при интенсивном лечении составляет 20—30 %
16.2.2. Послеоперационный медиастинит
Острый послеоперационный медиастинит наблюдается чаще после про дольной стернотомии, применяемой при операциях на сердце. Междуна родная статистика показывает, что частота его колеблется от 0,5 до 1,3 %, а при трансплантации сердца до 2,5 %. Летальность при послеоперационном медиастините достигает 35 %. Это осложнение увеличивает длительность пребывания больного в стационаре и резко повышает стоимость лечения.
Возбудителями более чем в 50 % случаев являются Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, реже Pseudomonas, Enterobacter, Escherichia coli, Serratia. Факторами риска развития медиастинита являются ожирение, пе ренесенные ранее операции на сердце, сердечная недостаточность, длитель ность искусственного кровообращения.
Клиническая картина и диагностика. Симптомами, которые позволяют заподозрить послеоперационный медиастинит, являются усиливающиеся болевые ощущения в области раны, смещение краев рассеченной грудины при кашле или при пальпации, повышение температуры тела, одышка, по краснение и отечность краев раны. Они появляются обычно на 5—10-е сут-
458
ки после операции, но иногда и через несколько недель. Диагностика за трудняется тем, что повышение температуры тела, умеренный лейкоцитоз и легкая подвижность краев грудины могут наблюдаться при других заболева ниях. Отсутствие изменений при компьютерной томографии не исключает медиастинита. Обнаруженные при этом исследовании от;ек тканей средосте ния и небольшое количество жидкости являются основанием для предполо жительного диагноза медиастинита в 75 % случаев. Точность диагностики повышается до 95 % при использовании сцинтиграфии с мечеными лейко цитами, которые концентрируются в зоне воспаления.
Лечение. Показано возможно раннее оперативное лечение. Часто произ водят резекцию грудины и удаление измененных тканей с одномоментным закрытием раны лоскутами из больших грудных мышц, прямой мышцы жи вота или сальника. Использование для закрытия раны сальника, достаточно большого размера, хорошо васкуляризированного, содержащего иммунокомпетентные клетки, оказалось более успешным, чем использование мышц. Метод позволил снизить летальность с 29 до 17 % (Lopez-Monjardin и соавт.).
Успешно применяют также радикальное иссечение измененных тканей с последующим открытым или закрытым дренированием, с промыванием ра ны растворами антибиотиков или антисептиков. При открытом дренирова нии эффективно тампонирование с мазями на гидрофильной основе (диоксидиновая мазь, левомиколь и др.). Некоторые авторы рекомендуют запол нять рану тампонами, содержащими сахар и мед, обладающими гиперосмолярностью и бактерицидностью как мази. Рана быстро очищается, покры вается грануляциями.
Острый послеоперационный медиастинит может возникать вследствие несостоятельности швов после резекции или перфорации пищевода, опера циях на бронхах и трахее. Диагностика его затруднена вследствие того, что начальные симптомы медиастинита совпадают с симптомами, свойствен ными послеоперационному периоду. Однако необъяснимое ухудшение со стояния больного, повышение температуры тела и лейкоцитоза, боль в зад ней части спины вблизи позвоночника, одышка позволяют заподозрить раз витие медиастинита. Рентгенологическое и компьютерно-томографическое исследования позволяют установить правильный диагноз.
При перфорации пищевода, трахеи и главных бронхов возникает медиастинальная, а позднее и подкожная эмфизема. Газ в средостении или в под кожной клетчатке может быть признаком несостоятельности швов на брон хах, пищеводе или следствием развития газообразующей анаэробной флоры.
Рентгенологически выявляют расширение тени средостения, уровень жидкости, реже — его просветление в связи с эмфиземой или скоплением газа. При подозрении на наличие несостоятельности швов или перфорации пищевода проводят рентгенологическое исследование с пероральным прие мом водорастворимого контрастного вещества, позволяющее выявить выхождение контраста за пределы органа, а также бронхоскопию, при которой в большинстве случаев удается обнаружить дефект в стенке бронха. Наиболее информативной является компьютерная томография грудной клетки, выяв ляющая изменения относительной рентгеновской плотности жировой клет чатки средостения, возникшие в связи с отеком, имбибицией гноем или скоплением газа; кроме того, обнаруживаются изменения в окружающих органах и тканях (эмпиема плевры, поддиафрагмальный абсцесс и т. д.).
Итак, при остром медиастините показано срочное оперативное лечение, направленное прежде всего на устранение причины, вызвавшей данное ос ложнение.
459