![](/user_photo/65070_2azrz.gif)
3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Кузин_Учебник_Хирургические_болезни
.pdf![](/html/65070/203/html_JE3vdGrosj.Q3dP/htmlconvd-l2Cigs371x1.jpg)
|
инструментальные |
методы исследо |
|||
|
вания (целиакография — артериаль |
||||
|
ная и венозная фазы, кавография, |
||||
|
спленопортография). При внутри- |
||||
|
печеночном блоке ценная информа |
||||
|
ция об активности процесса может |
||||
|
быть получена при оценке функцио |
||||
|
нального состояния печени по дан |
||||
|
ным биохимического исследования |
||||
|
крови. Особое внимание обращают |
||||
|
на уровень трансаминаз. |
|
|
||
|
Спленопортографию |
и |
сплено- |
||
|
манометрию выполняют |
в |
рентге |
||
|
новском кабинете |
под |
контролем |
||
|
рентгенотелевизионного |
|
экрана. |
||
|
Под местной анестезией пунктиру |
||||
|
ют селезенку, ориентируясь на ее |
||||
|
перкуторно определяемые |
границы |
|||
|
и тень на рентгеновском экране. |
||||
|
К игле, введенной в ее ткань, |
||||
|
присоединяют аппарат Вальдмана и |
||||
|
измеряют давление в сосудах селе |
||||
|
зенки. При портальной гипертензии |
||||
|
давление обычно превышает 250 мм |
||||
|
вод. ст., иногда достигая 500—600 |
||||
Рис. 12.6. Варикозное расширение вен пище |
мм вод. ст. и более (норма 110—120 |
||||
мм). После измерения давления че |
|||||
вода. В дистальном отделе пищевода видны |
рез иглу вводят контрастное вещест |
||||
множественные овальные и округлые дефек |
|||||
во: триомбраст для инъекций (веро- |
|||||
ты наполнения. |
графин и т. п.) и производят серию рентгенограмм. Характерными сим птомами портальной гипертензии при спленопортографии (рис. 12.7) явля
ются значительное расширение воротной вены и ее притоков, бедность внутрипеченочного сосудистого рисунка. У больных с внутрипеченочным блоком выявляют зону окклюзии воротной или селезеночной вены.
Для диагностики надпеченочной формы синдрома портальной гипертен зии применяют кавографию (введение контраста в нижнюю полую вену че рез вены бедра по Сельдингеру).
Кавография позволяет определить уровень препятствия для оттока крови из печеночных вен, место сужения или окклюзии нижней полой вены. Воз можны также селективная катетеризация печеночных вен и их контрасти рование с выполнением серии рентгеновских снимков.
При целиакографии (рис. 12.8) удается отдифференцировать внутри- и предпеченочную формы синдрома. Обычно при первой форме отмечаются расширение и извитость селезеночной артерии, сужение печеночной ар терии, обеднение внутрипеченочного сосудистого рисунка. В венозную фазу видны селезеночная и воротная вены.
Лечение. Необходимо проведение комплексного лечения как заболева ния, вызвавшего портальную гипертензию, так и самой портальной гипер тензии.
При предпеченочной форме больные подлежат оперативному лечению, особенно при рецидивирующих кровотечениях из вен пищевода. Для сни жения давления в воротной вене применяют один из вариантов прямого
370
![](/html/65070/203/html_JE3vdGrosj.Q3dP/htmlconvd-l2Cigs372x1.jpg)
Рис. 12.7. Портальная гипертензия. Видна расширенная, изогнутая под углом воротная вена (один из признаков портальной гипертензии). Спленопортограмма.
Рис. 12.8. Портальная гипертензия, внутрипеченочная форма. Расширение селезеночной арте рии и значительное сужение печеночной артерии и ее ветвей (артериальная фаза). Целиакограмма.
24* |
371 |
![](/html/65070/203/html_JE3vdGrosj.Q3dP/htmlconvd-l2Cigs373x1.jpg)
Рис. 12.9. Виды портокавальных анастомозов.
а — прямой портокавальный по типу конец в бок; б — прямой портокавальный по типу бок в бок; в — ме- зентерико-кавальный; г — спленоренальный (центральный); д — спленоренальный (дистальный).
портокавального, мезентерико-кавального или спленоренального анастомо за (рис. 12.9). Если наложение сосудистого анастомоза невозможно, то при меняют оменторенопексию — подшивание большого сальника к печени, диафрагме и почке после предварительной ее декапсуляции. Операция рас считана на формирование в последующем межорганных анастомозов между сосудами портальной (сальник) и кавальной (почка) систем. В последние годы операцию применяют редко. При выраженной спленомегалии, осо бенно при гиперспленизме, производят спленэктомию.
При внутрипеченочном блоке и циррозе печени, осложненном порталь ной гипертензией, хирургическое лечение возможно лишь при отсутствии активного процесса в печени и симптомов печеночной недостаточности. При выборе метода операции учитывают возраст, общее состояние пациен та, наличие сопутствующих заболеваний, степень компенсации нарушен ных функций печени, величину портального давления, выраженность гиперспленизма и т. п. Создание прямых портокавальных сосудистых анасто мозов (спленоренальный, мезентерико-кавальный, собственно портока вальный) направлено на быстрое снижение портального давления вследст вие сброса крови в систему нижней полой вены. Прямые портокавальные анастомозы часто становятся причиной тяжелой энцефалопатии в связи с
372
гипераммониемией, поэтому их стали применять реже, отдавая предпочте ние спленоренальному анастомозу.
В последние годы для создания внутрипеченочного портокавального анастомоза используют мини-инвазивную технику. Для этой цели через нижнюю полую вену проводят тонкий специальный катетер в одну из пече ночных вен и, продвигая его по ходу вены, проникают в рядом расположен ную внутрипеченочную ветвь портальной вены. Убедившись в правильно сти расположения катетера, раздувают на нем баллончик для расширения отверстия в печени и в соустье между ветвями печеночной и воротной вен. В расширенный таким образом канал вводят металлический стент, по кото рому портальная кровь будет сбрасываться в печеночную и далее полую ве ну. Опыт применения этого метода недостаточно велик для оценки его эф фективности.
Оментопексия (оменторенопексия и оментогепатопексия), перемещение селезенки в грудную полость или в забрюшинное пространство рассчитаны на создание в будущем органных анастомозов, которые будут служить шун том для сброса портальной крови. В настоящее время эти операции приме няют редко, так как они не приводят к значительному снижению порталь ного давления. Спленэктомия не имеет самостоятельного значения в лече нии портальной гипертензии, ее применяют при выраженном гиперспленическом синдроме и, как правило, дополняют наложением сосудистого спленоренального анастомоза. У ряда больных вполне удовлетворительные ре зультаты дают сочетание спленэктомии с оментореноплексией (после декапсуляции почки), перевязкой вен в области кардии и абдоминального от дела пищевода с целью прекращения оттока крови из вен желудка в расши ренные вены пищевода.
Лечение синдрома Бадда—Киари и болезни Киари представляет значи тельные трудности. Лишь у небольшой части больных удается выполнить то или иное оперативное вмешательство (чреспредсердное разрушение мем браны в просвете полой вены, обходное кавопредсердное шунтирование). При повторных кровотечениях из вен пищевода обычно создают спленоренальный анастомоз.
Для лечения асцита у больных с внутри- и надпеченочной формами пор тальной гипертензии при невозможности создания сосудистых анастомозов применяют внутреннее перитонеовенозное шунтирование с помощью спе циального зонда с клапаном, обеспечивающим одностороннее перекачива ние асцитической жидкости из брюшной полости в яремную вену или по вторные инфузии асцитической жидкости в промежуточную вену локтя. В ря де случаев хорошие результаты дает операция наложения лимфовенозного анастомоза на шее. При этом грудной (лимфатический) проток соединяют с яремной веной. У некоторых больных с внутрипеченочной или надпече ночной формами синдрома портальной гипертензии возможно выполнение трансплантации печени — единственной радикальной операции, позволяю щей излечить их от данного страдания.
Пересадка печени при неподдающемся консервативному лечению цир розе в настоящее время довольно широко используется в ряде стран. Прак тически это одно из основных показаний к трансплантации печени (см. "Трансплантация органов").
Лечение кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода начи нают с консервативных мероприятий: тампонады пищевода зондом Блейкмора, гемостатической терапии, трансфузии крови и кровезамещающих жидкостей; для снижения портального давления внутривенно вводят питу итрин. Зонд Блейкмора (рис. 12.10) состоит из трехпросветной резиновой
373
![](/html/65070/203/html_JE3vdGrosj.Q3dP/htmlconvd-l2Cigs375x1.jpg)
трубки с двумя баллонами. Два канала зонда служат для раздувания баллонов, третий (открывающийся в дистальной части зонда) — для аспирации желудочно го содержимого и контроля за эффективностью гемо стаза. Зонд вводят через нос в желудок, раздувают дистальный (желудочный) баллон, нагнетая 60—70 мл воздуха. Затем зонд подтя гивают до ощущения со противления, возникающе го при локализации балло на в области кардии.
После этого в пищевод ный баллон нагнетают 100—150 мл воздуха. В та ком состоянии стенки эла стичного баллона оказыва ют равномерное давление по всей окружности пище вода, сдавливая кровоточа щие вены его дистального отдела и кардиального от дела желудка. Через не-
сколько часов ослабляют давление в баллонах, контролируя путем аспира ции содержимого желудка через зонд эффект гемостаза. Зонд в пищеводе не
должен находиться более 2 сут в связи с опасностью развития пролежней.
Флебосклерозирующие препараты (варикоцид, тромбовар и др.), приме няемые для остановки кровотечения из варикозно-расширенных вен пище вода, вводят через эзофагоскоп специальной иглой в просвет вены или паравенозно с целью создания благоприятных условий для слипания стенок варикозно-расширенных вен. Для увеличения эффективности этого метода, для того чтобы добиться стойкого гемостаза, на сутки вводят зонд Блейкмора.
При неэффективности консервативного лечения при кровотечении из зарикозно-расширенных вен пищевода в качестве вынужденной меры при меняют различные типы хирургических вмешательств. Они направлены на эстановку кровотечения и разобщение портокавальных анастомозов гастроэзофагеальной зоны. В связи с тяжелым состоянием больного наиболее часго используют чрезжелудочную перевязку расширенных вен пищевода и <ардии. В последние годы довольно большое распространение получила эперация пересечения и одновременного сшивания пищевода с помощью вшивающих аппаратов, аналогичных тем, которые применяются при нало жении пищеводно-кишечных анастомозов. Данная методика позволяет полтостью пересечь все расширенные вены пищевода. Значительно реже вытолняют проксимальную резекцию желудка и абдоминального отдела пицевода, наложение сосудистого прямого портокавального анастомоза. Про гноз неблагоприятный, летальность после этих операций (особенно у лиц с знутрипеченочной формой синдрома) достигает 25 %.
!74
12.10. Печеночная недостаточность
Термин "печеночная недостаточность" является собирательным поняти ем, включающим не только нарушение одной или нескольких функций пе чени, но и нарушение функционального состояния других жизненно важ ных органов и прежде всего головного мозга.
Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами, ведущими к раз витию печеночной недостаточности, являются острый и хронический гепа титы, цирроз печени, заболевания, сопровождающиеся развитием механи ческой желтухи (желчнокаменная болезнь, рак головки поджелудочной же лезы или большого сосочка двенадцатиперстной кишки, внепеченочных желчных путей). Печеночная недостаточность может быть также вызвана тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы и системы мочевы деления, коллагенозами, тяжелой сочетанной травмой, обширными ожога ми, отравлениями гепатотоксичными веществами (четыреххлористым угле родом, дихлорэтаном, некоторыми видами инсектицидов). Она наблюдает ся также при циррозе печени, в терминальной стадии развития общего гнойного перитонита, после операций на "открытом" сердце с применением искусственного кровообращения, при неадекватной перфузии органов и др.
Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность. В зави симости от причины различают эндо- и экзогенную формы.
В развитии печеночной недостаточности важная роль принадлежит не только характеру повреждения гепатоцитов (дистрофия, некроз), но и пора жению головного мозга, что во многом определяет тяжесть течения болезни. Поражение головного мозга связывают с накоплением в крови различных церебротоксичных веществ: аммиака, ароматических и серосодержащих аминокислот, пировиноградной, молочной кислот и т. п.
Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления печеноч ной недостаточности разнообразны и определяются вызвавшей ее причи ной. Они также зависят от того, какие функции печени пострадали более всего (белково-синтетическая, пигментообразования, дезинтоксикационная и т. д.). Симптомами печеночной недостаточности являются иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек, "сосудистые звездочки" на коже туловища (при хронической форме недостаточности), подкожные или подслизистые кровоизлияния, кровотечения в просвет пищеварительного трак та. При физикальном исследовании выявляют увеличение или, наоборот, уменьшение размеров печени, болезненность ее при пальпации, асцит, спленомегалию.
В анализах крови отмечают гипопротеинемию, нарушение соотношения белковых фракций с преобладанием грубодисперсных компонентов (глобу лины), гипербилирубинемию, снижение уровня фибриногена, протромби на, холестерина. Содержание трансаминаз повышено. Тимоловая проба, как правило, повышена, сулемовая значительно снижена. Довольно рано выяв ляют нарушения водно-электролитного обмена (снижение уровня калия и натрия в плазме крови).
Тяжесть печеночной недостаточности тесно взаимосвязана с интенсив ностью желтухи, гипераммониемии. Источниками последней являются пи щевые белки, кровь, изливающаяся в просвет пищеварительного тракта (ча ще при кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода). Под влия нием пищеварительных соков и ферментов из белков образуется аммиак. В условиях нарушения дезинтоксикационной функции печени аммиак не подвергается разрушению и попадает в общий кровоток, оказывая токсиче ское действие на головной мозг. Степень тяжести печеночной недостаточ-
375
ности определяет выраженность нервно-психических расстройств. На ран них стадиях выявляют психическую депрессию или, наоборот, эйфорию, которые часто сменяют друг друга. Позднее происходят изменения невро логического статуса: нарушение координации движения, речи, заторможен ность сознания. В финальной стадии болезни развивается коматозное со стояние, тяжесть которого целесообразно определять по шкале Глазго.
Диагноз печеночной недостаточности ставят на основании данных анам неза, клинического обследования, лабораторных анализов, отражающих со стояние различных функций печени, а также электроэнцефалографии.
Лечение. Все мероприятия начинают с лечения основного заболевания, послужившего причиной его развития. При обтурационной желтухе показа но оперативное лечение, направленное на восстановление оттока желчи и снижение уровня билирубина в крови. В зависимости от уровня препятст вия в желчных путях используют наружное отведение желчи (холангиостомию) или наложение внутренних билиодигестивных анастомозов (с тощей или двенадцатиперстной кишкой). При отравлении гепатотоксичными яда ми проводят массивную инфузионную антитоксическую терапию. Питание должно быть высококалорийным с резким ограничением вводимого в орга низм белка. При портальном циррозе печени, осложненном кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, необходимо эвакуировать излив шуюся кровь путем аспирации ее из желудка и толстой кишки с помощью очистительных клизм. Назначают антибиотики, не всасывающиеся из про света пищеварительного тракта, для подавления микрофлоры, ведущей к разложению крови и образованию аммиака.
Перспективным направлением в лечении печеночной недостаточности можно считать плазмо- и гемосорбцию, плазмаферез, наружное дренирова ние грудного протока, а при печеночной гипоксии — гипербарическую оксигенацию.
Глава 13. ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ И ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ
Печеночные протоки правой и левой долей печени в области ее ворот, соединяясь вместе, образуют общий печеночный проток — ductus hepaticus. Ширина его 0,4—1 см, длина около 2,5—3,5 см. Общий печеночный и пузырный протоки, соединяясь, образуют общий желчный проток — ducts choledochus. Длина общего желчного протока 6—8 см, ширина 0,5—1,0 см.
В общем желчном протоке выделяют четыре отдела: супрадуоденальный, расположенный над двенадцатиперстной кишкой, ретродуоденальный, проходящий позади верхнегоризонталь ной части двенадцатиперстной кишки, ретропанкреатический, расположенный позади головки поджелудочной железы, и интрамуральный, находящийся в стенке вертикального отдела две надцатиперстной кишки (рис. 13.1).
Дистальный отдел общего желчного протока образует большой сосочек двенадцатиперст ной кишки (фатеров сосок), расположенный в подслизистом слое кишки. Фатеров сосок об ладает автономной мышечной системой, его мышечная часть состоит из продольных, цирку лярных и косых волокон.
К фатерову соску подходит проток поджелудочной железы, образуя вместе с терминальным отделом общего желчного протока ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки. В бо лее редких случаях общий желчный проток и проток поджелудочной железы открываются на вершине большого сосочка двенадцатиперстной кишки отдельными отверстиями. Иногда они раздельно впадают в двенадцатиперстную кишку на расстоянии 1—2 см один от другого.
Желчный пузырь расположен на нижней поверхности печени в небольшом углублении. Большая часть его поверхности покрыта брюшиной, за исключением области, прилежащей к
376
![](/html/65070/203/html_JE3vdGrosj.Q3dP/htmlconvd-l2Cigs378x1.jpg)