Причины и механизмы развития

•Инфильтрация (стенок сосудов и МВ) – белками, липидами, углеводами и пр. при гиперпротеинемии, диспротеинемии, гиперлипедемии и пр.

•Деструкция волокнистых структур.

•Трансформация веществ

(превращение углеводов в нейтральный жир).

•Извращенный синтез (амилоидоз)

Белковые диспротеинозы

гликопротеидов;

•2. Плазматическое пропитывание –

инфильтрация стенок сосудов и компонентов соединительной ткани плазмой крови и

плазменными белками – альбуминами и глобулинами без выраженной деструкции их;

3. Фибриноидные изменения– пропитывание стенок сосудов и тканей фибриногеном с образованием фибрина.

Имеется две разновидности фибриноидных изменений

–

а) Фибринод инссудации (пропитывания) – он не

сопровождается значительной деструкцией коллагеновых волокон и выраженной воспалительной реакцией вокруг( гипертония) .

б) Фибриноид деструкции – сочетается с распадом

коллагеновых волокон вплоть до развития фибриноидного некроза соединительной ткани и выраженной воспалительной реакцией вокруг измененных тканей (иммуннопатологические

процессы.

4. Гиалиноз – пропитывание тканей и стенок

5. Амилоидоз – накопление в пределах гистиона

(в стенках сосудов, межуточном веществе, по ходу ретикулиновых и коллагеновых волокон, в том числе в базальных мембранах эпителиальных структур) гликопротеида – амилоида.

Белковые диспротеинозы

• Нефротический синдром.

• Равномерное утолщение базальных мембран

Фибриноидный некроз сосудов при злокачественной гипертонии

•The vessel walls contain a smudgy, eosinophilic, fibrin-like material. In this case, fibrinoid necrosis of the afferent arteriole will probably lead to loss of the glomerulus and its dependent nephron.

•

•

Фибриноидный некроз соединительной ткани и формирование гранулом при ревматизме

• A central zone of fibrinoid necrosis is seen in Aschoff bodies in early stages of ARF