61. Прессорные механизмы регуляции ад длительного действия.

Прессорный отдел находится в состоянии постоянного возбуждения и посылает импульсы к периферическим сосудам через симпатические центры боковых рогов грудных сегментов спинного мозга и периферические симпатические нервы. Увеличение активности прессорного отдела вызывает повышение периферического сосудистого тонуса и увеличение системного артериального давления. Уменьшение его активности вызывает расширение сосудов и снижение давления.

Местные (локальные) системы ренин — ангиотензин II. Наря­ду с циркулирующими в крови факторами ренин-ангиотензиновой системы ренин и ангиотензин обнаружены в почках, надпочечниках, мозге, сердце и других органах. Синтез ангитензиногена, ангиотензинов и ренина происходит в этих органах внутриклеточно. Эти факторы оказывают аутокринные («на себя») и паракринные («на соседние клетки») влияния, изменяя локальные ткане­вые функции. Локальные механизмы способны оказывать длительное воздействие на резистивные сосуды, регулируя их просвет, ОПСС и, следовательно, АД.

Локальные системы ренин—ангиотензин II совсем незначительно влияют на уровень этих гуморальных факторов в крови. При этом местная активность ренин-ангиотензиновой системы примерно в 1000 раз превышает ее активность в системном кровотоке.

Влияние ангиотензина II на баланс ионов Na и воды в организме — важнейшая роль дли­тельно действующей системы регуляции АД. Увеличение реабсорбции Na обеспечивается:

а) не­посредственным воздействием ангиотензина II на почечные канальцы;

б) опосредованным усиле­нием секреции альдостерона клетками клубочкового слоя коры надпочечников.

При ограничении натрия в пище плазменная и местные ренин-ангиотензиновые системы играют ведущую роль в поддержании АД. Избыточное потребление натрия выводит на первый план в этом процессе уве­личение объема циркулирующей плазмы.

Альдостерон — еще один гормон системы регуляции АД длительного действия, в основном поддерживающий баланс ионов Na, К и воды. Скорость биосинтеза и выделение альдостерона ре­гулируются ангиотензином И, секрецией адренокортикотропного гормона, концентрацией ионов Na и К в плазме. Даже небольшое увеличение содержания КЛ в крови способно на длительное время усилить секрецию альдостерона.

Непосредственного влияния на секрецию ренина альдостерон не оказывает. Активность юк-стагломерулярных клеток тормозится по механизму обратной связи в ответ на задержку натрия и воды, осуществляющихся под действием альдостерона.

62. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система регуляции ад.

Местные (локальные) системы ренин — ангиотензин II. Наря­ду с циркулирующими в крови факторами ренин-ангиотензиновой системы ренин и ангиотензин обнаружены в почках, надпочечниках, мозге, сердце и других органах. Синтез ангитензиногена, ангиотензинов и ренина происходит в этих органах внутриклеточно. Эти факторы оказывают ау-токринные («на себя») и паракринные («на соседние клетки») влияния, изменяя локальные ткане­вые функции. Локальные механизмы способны оказывать длительное воздействие на резистивные сосуды, регулируя их просвет, ОПСС и, следовательно, АД.

Локальные системы ренин—ангиотензин II совсем незначительно влияют на уровень этих гуморальных факторов в крови. При этом местная активность ренин-ангиотензиновой системы примерно в 1000 раз превышает ее активность в системном кровотоке.

Влияние ангиотензина II на баланс ионов Na и воды в организме — важнейшая роль дли­тельно действующей системы регуляции АД. Увеличение реабсорбции Na обеспечивается:

а) непосредственным воздействием ангиотензина II на почечные канальцы;

б) опосредованным усиле­нием секреции альдостерона клетками клубочкового слоя коры надпочечников.

При ограничении натрия в пище плазменная и местные ренин-ангиотензиновые системы играют ведущую роль в поддержании АД. Избыточное потребление натрия выводит на первый план в этом процессе увеличение объема циркулирующей плазмы.

Альдостерон — еще один гормон системы регуляции АД длительного действия, в основном поддерживающий баланс ионов Na, К и воды. Скорость биосинтеза и выделение альдостерона ре­гулируются ангиотензином И, секрецией адренокортикотропного гормона, концентрацией ионов Na и К в плазме. Даже небольшое увеличение содержания КЛ в крови способно на длительное время усилить секрецию альдостерона.

Непосредственного влияния на секрецию ренина альдостерон не оказывает. Активность юк-стагломерулярных клеток тормозится по механизму обратной связи в ответ на задержку натрия и воды, осуществляющихся под действием альдостерона.