679

ным патологом, профессором Мареком, а лейкозы ‒ в начале века описаны доктором медицины Эллерманом и ветеринарным врачем Бангом. Марек описал болезнь с поражением периферических нервных окончаний и назвал ее полиневритом. К 1920 году у птиц были установлены висцеральные лимфоидные опухоли и болезнь получила название – нейролимфо-

матоз кур.

В течение 1930 года поголовье домашней птицы возросло, и случаи лимфоидного лейкоза и болезни Марека участились. Ввиду трудности патолого-анатомической дифференциации изменений лимфоидного лейкоза от висцеральных опухолей при болезни Марека, получила широкое распространение патологоанатомическая классификация под названием «комплекса лейкоза птиц». Все пролиферативные лимфоидные поражения по этой классификации объединили под названием лимфоматоза (болезнь Марека) и подразделили по виду поражений на нервную, висцеральную и окулярную фор-

мы. Эта классификация была создана с учетом патанатомии и не опиралась на этиологическую основу. Поэтому лимфоидный лейкоз и болезнь Марека по данной классификации являлись одной и той же болезнью.

Ряд исследователей, исходя из различий в патологии и эпизоотологии, придерживались того, что это две разные болезни. В результате в 1960 году Всемирная ветеринарная ассоциация по птицеводству рекомендовала применять термины «лимфоидный лейкоз» и «болезнь Марека» для описания данных болезней. Позднее это было подтверждено различной этиологией болезней.

Болезнь Марека и лимфоидный лейкоз отнесли к неоплазматическим болезням домашней птицы, обусловленными двумя группами онкогенных вирусов. Болезнь Марека

- 80 -

вызывается, связанным с клеткой организма, герпес-вирусом, отнесенным к семейству Herpesviridae, а лейкоз домашней птицы – вирусами лейкоз-саркомной группы из подсемейства

Oncovirinae семейства Retroviridae.

Ввиду трудности дифференциации болезни Марека от лимфоидного лейкоза долгое время не существовало достоверных данных об ущербе, наносимом птицеводческой промышленности этими болезнями в отдельности. Применение вакцин против болезни Марека в середине 60-х годов позволило установить долю ущерба, наносимого болезнью Марека птицеводству. Установлено, что эта болезнь является причиной 80% от всех потерь, наносимых заразными болезнями птицеводству.

Этиология. Вирус относится к роду Herpesvirus группы В. Вирионы имеют кубический тип симметрии и форму икосаэдра (двадцатигранника). Возбудитель ДНК-содержащий клеточноассоциированный вирус.

Патогенный вирус может находиться в 2-х формах ‒ тесно связанной с клеткой и в свободном от нее состоянии. Например, в клетках эпителия перьевых фолликулов, где он, репродуцируясь, завершает цикл своего развития и содержится в виде зрелых вирионов. Эпителий фолликулов пера является единственным типом клеток, где в естественных условиях происходит репродукция и освобождение патогенного вируса.

Вирус можно культивировать в куриных эмбрионах, культуре клеток фибробластов и почек куриных, перепелиных, индюшиных и утиных эмбрионов.

Установлена возможность культивирования вируса БM в первичной культуре почек хомяка и морской свинки.

Изолированные вирусы чаще патогенны и вызывают острую форму болезни Марека; менее патогенные ‒ вызы-

- 81 -

вают классическую форму, кроме них встречаются и непатогенные штаммы.

Вирус болезни Марека обладает значительной иммунодепрессивной активностью, он снижает общую резистентность, степень иммунологической защиты птицы и тем самым повышает ее чувствительность к другим болезням. Механизм данного эффекта объясняется сильным поражением основных иммунокомпетентных органов ‒ селезенки, тимуса, клоачной сумки.

У цыплят, зараженных клеточно-связанным вирусом болезни Марека, подавляется синтез иммуноглобулинов независимо от присутствия пассивных антител к возбудителю указанной болезни.

Антигенные свойства. Антигенная структура вируса сложная и недостаточно изучена. У вируса выявлено 6 различных антигенов, из которых наиболее важные три: А, В, С.

Антиген А содержится во всех эпизоотологических штаммах вируса. Благодаря наличию общего антигена у всех патогенных штаммов их считают родственными в антигенном отношении. Аттенуация вируса ведет к утрате антигена. В оболочке опухолевых клеток имеется специфический опухолевый антиген.

Вирусный антиген, выявляемый посредством иммунопероксидазного метода, обнаруживают: в сыворотке крови птицы после ее заражения вирусом через 72 часа; в селезенке ‒ через 7 дней; в почках, печени ‒ через 14 дней; в коже, периферических нервах, сердце, легких, перьевых фолликулах на 21 день; в головном мозге ‒ через 35 дней; в мышечной ткани ‒ через 63 дня. Антигены в исследованных тканях выявляют на протяжении 4-5 месяцев.

Вирус болезни Марека обладает антигенной активностью. У зараженных птиц образуются специфические антитела.

- 82 -

Вирус болезни Марека близок в антигенном плане с герпес-вирусом, который часто присутствует в промышленных стадах индеек. Герпес-вирус индеек не патогенен для индеек или кур и в настоящее время широко применяется в качестве вакцины против болезни Марека. Хотя герпес-вирус индеек и вирус болезни Марека серологически тесно связаны, их рассматривают как три серотипа: тип 1 – это патогенные вирусы, вызывающие болезнь Марека, включая те, которые вызывают как острую и классическую, так и слабо выраженные формы болезни; тип 2 – это естественно непатогенные вирусы, не вызывающие болезнь Марека; тип 3 – это герпес-вирус индеек.

Устойчивость к факторам внешней среды. В эпителии перьевых фолликулов, помете и на поверхности инфицированных яиц, хранящихся в помещении при 9-30 С и средней влажности воздуха 45-70%, а также в тест-объектах, выдерживаемых вне помещения при температуре от минус 4 до плюс 43 С и относительной влажности воздуха 26-68%, вирус сохраняется до 7 месяцев.

В пере больной птицы и в пыли, взятой из птичника, неблагополучного по болезни Марека, вирус остается жизнеспособным при хранении материалов в термостате в течение 190 дней, в комнате и холодильнике до 316 дней. В пыли, хранившейся при температуре от минус 12 С до плюс 37 С, вирус остается жизнеспособным до 459 дней, в перьевых фолликулах ‒ до 445 дней.

Вирус, свободный от клетки, выдерживает несколько циклов замораживания и оттаивания.

Полная инактивация вируса происходит через две недели при 4 С, за 4 дня ‒ при 22-25 С, за 18 часов ‒ при 37 С, за 10 минут ‒ при 60 С.

- 83 -

Эпизоотология болезни. В естественных условиях к болезни Марека восприимчивы куры. Степень устойчивости разных пород и линий кур неодинакова. Более чувствительны к вирусу куры пород леггорн, белый плимутрок, относительно устойчивы куры породы коричневый леггорн, белый корниш.

Имеются сообщения о случаях заболевания индеек, перепелов, фазанов, уток, лебедей, куропаток. Эти виды птиц имеют определенное эпизоотологическое значение, как резервуар возбудителя.

К болезни более восприимчивы курочки по сравнению с петушками, среди первых наблюдается большее количество особей с клиническими признаками болезни.

Отчетливо проявляется возрастная устойчивость птицы. Наиболее восприимчивы цыплята в первые две недели жизни, среди которых могут заболеть до 85%. Поголовное инфицирование происходит к 8-20-ти недельному возрасту. По данным ряда зарубежных и отечественных исследователей, устойчивость птиц зависит и от генетических факторов. Установлено, что петухи влияют на резистентность своего потомства.

Источниками возбудителя инфекции являются больные и клинически здоровые птицы ‒ носители вируса. В благополучные хозяйства вирус болезни Марека заносится цыплятами, курами-молодками и петушками, поступающими из неблагополучных хозяйств, а также с инфицированными яйцами.

Возбудитель выделяется во внешнюю среду с истечениями из клюва, с испражнениями птиц. Особенно опасны испражнения, сохраняющие инфекционность в течение 6-ти недель. Доказана инфицированность яиц, снесенных больными курами.

- 84 -

Болезнь Марека имеет высокую контагиозность. В естественных условиях передача возбудителя происходит путем прямого и непрямого контактов. Основным путем передачи вируса является аэрогенный, с частичками пыли, в которой взвешены эпителиальные клетки перьевых фолликулов, содержащие вирус болезни Марека. Опытным путем установлено, что каждые 0,015 м3 воздуха неблагополучного по болезни помещения, в котором содержится птица, способен вызвать заражение 10-и здоровых цыплят.

Заражение происходит при совместном содержании больных и здоровых кур. Помимо аэрогенного пути возбудитель может попасть в организм птицы и алиментарно. По данным некоторых исследователей возможна трансовариальная передача вируса, но большинство исследователей это не подтверждают.

Искусственно удается заразить кур при интрацеребральном, субдуральном, интраперитонеальном введении вирусосодержащего материала. Другие способы заражения менее эффективны. Однако Г.В. Пелипенко воспроизводил болезнь скармливанием патологического материала, втиранием суспензии из этого материала в поврежденную кожу и нанесением ее на конъюнктиву и слизистую оболочку носовой полости. Пораженные нервы, спинной и головной мозг, недавно парализованных кур, наиболее пригодны для опытов по передачи болезни. Молодняк заразить легче, чем взрослую птицу.

Факторами передачи возбудителя инфекции внутри хозяйства могут быть различные предметы ухода за птицей. Возможен механический перенос вируса на одежде и обуви обслуживающего персонала.

Вирус болезни Марека может передаваться с продуктами убоя больных птиц. Важную роль в распространении ви-

- 85 -

руса играют яйца, поверхность которых контаминирована им. Такие яйца инфицируют инкубаторы, в результате чего последние становятся важным фактором передачи возбудителя при недостаточной их санации.

Доказана передача вируса жуком-чернотелкой. Имаго и личинки этого жука находят не только в подстилке помещений для бройлеров, среди которых отмечают случаи болезни с острым течением, но и в подкожной клетчатке больных кур.

Вирус также передают клещи из рода Argas persicus. Болезнь распространяется медленно и проявляется спо-

радически, реже (при поражении цыплят) протекает в виде эпизоотических вспышек.

При отсутствии эффективных мер борьбы, болезнь приобретает стационарный характер, вызывая высокую заболеваемость (до 25 на 100 голов), смертность (до 23 на 100 голов) и летальность (до 94%). Смертность бывает выше среди птиц, содержащихся в клетках.

Болезнь Марека может возникнуть в любое время года и нередко протекает совместно с другими инфекционными и инвазионными болезнями: инф. бронхитом, инф. бурсальной болезнью (ИББ), аденовирозной инфекцией, микоплазмозом, колибактериозом, аспергиллезом, кокцидиозом.

Быстрому распространению вируса и росту заболеваемости цыплят способствуют такие факторы, как значительная концентрация птицы и содержание на одной территории разновозрастного поголовья.

Не исключена возможность влияния и других факторов: высокая чувствительность птицы к болезни Марека; наличие сопутствующих болезней, в частности лейкоз-саркомной группы и пр. В частности, вирус повышает восприимчивость цыплят к кокцидиозу, и наоборот, клинически выраженный кокцидиоз, провоцирует вспышки болезни Марека.

- 86 -

Патогенез. Патогенез при нейролимфоматозе изучен недостаточно. Возбудитель инфекции проникает в организм птицы преимущественно с вдыхаемым воздухом кантаминированым зараженными клетками сшелушившейся кожи и пера больных кур. В организме развиваются различной степени поражения первичных органов лимфатической системы, что приводит к иммунодепрессии. После проникновения вирус адсорбируется лейкоцитами крови, разносится по организму и локализуется в тканях лимфоидных органов. Его репродукция вызывает пролиферацию лимфоидных клеток, с последующей инфильтрацией переферических нервов, мозга, глаз, мышц, внутренних органов. Распространяется по всему организму зараженными лейкоцитами, вирус и попадает в эпителий перьевых фолликулов, откуда с чешуйками шелушащейся кожи выделяется в окружающую среду и передается другой птице. При тяжелом развитии пролиферативных процессов может наступить гибель птицы, а при слабом ‒ она может выздороветь.

Таким образом, вирус в организме птиц распространяется гематогенно и лимфо-гематогенно. Патологические изменения наиболее выражены в нервной системе. Это позволяет говорить об определенной нейротропности возбудителя. В окончаниях нервной системы (периферических нервах) и других тканях (мозг, глаза, мышцы, внутренние органы) в течение нескольких недель после заражения отмечают изменения типа А (инфильтрация лимфоидных клеток, которая представлена ретикулярными клетками, лимфобластами, малыми, средними и большими лимфоцитами).

У разных особей процесс образования лимфом и затвердевающих инфильтратов в тканях нервов и других тканях и органах может продолжаться различные периоды времени. У отдельных особей изменения типа А регрессируют в измене-

- 87 -

ния типа Б (межневротические отеки, пролиферация клеток Шванна от незначительной до умеренной инфильтрации малых лимфоцитов и плазмоцитов). Оба этих процесса приводят птицу к летальному исходу. Изменения типа С состоят из ограниченных участков пораженной ткани с небольшим количеством лимфоцитов и плазмоцитов. У выживших особей не наблюдают клинических признаков болезни, однако вирус остается в их организме и они на протяжении всей жизни остаются источником возбудителя инфекции.

Вирус обнаруживают в пораженных органах. Он индуцирует образование вируснейтрализующих и преципитирующих антител.

Клиническая картина. Болезнь Марека поражает кур чаще всего в возрасте от 12 до 24 недель, хотя вспышки наблюдаются до и после этого.

Инкубационный период может быть различным: от 3-4 недель до нескольких месяцев.

Болезнь проявляется в классической и острой формах, в виде эпизоотической вспышки или спорадических случаев.

При классической форме, наблюдаемой у птицы старше 3-х месячного возраста, гибель птицы варьирует в широких пределах, но обычно бывает низкой и только изредка превышает 10-15 %. Симптомы зависят от степени поражения периферической нервной системы. Отмечают скованность походки, одно-двухсторонние парезы и параличи шеи (опускание или поворот головы в сторону и фиксация ее в этом положении), мышц конечностей (пальцы загнуты вовнутрь, при движении птица опирается на скрюченные фаланги или голеностопные суставы, двигается прыжками), крыльев (опускание или отвисание) и хвоста (отвисание и искривление). При полном параличе ‒ расстройство дыхания, пищеварения (понос), сердечной деятельности, анемия и истощение.

- 88 -

У птицы в возрасте 5-10 месяцев классическая форма характеризуется поражением одного или обоих глаз. На радужной оболочке глаза появляются постепенно разрастающиеся очаги депигментации, и вся оболочка становится серой (сероглазие). Зрачок суживается, иногда до едва заметной точки, не реагирует на свет и меняет форму (овальный, грушевидный, щелевидный, угловатый или звездчатый). Наступает слепота. Острая форма болезни Марека наблюдается в основном среди 1-5 месячного молодняка. Она внезапно появляется, быстро течет и широко охватывает птицепоголовье, характеризуется, главным образом, депрессией, иногда отмечают массовые, но быстро проходящие (4-7 дней) парезы ног, крыльев, шеи и хвоста. Нередко такая форма болезни протекает бессимптомно или с нетипичными признаками. Наибольшая гибель птиц отмечается через 1-2,5 месяца от начала проявления болезни в стаде и достигает 80 % и более.

Патологоанатомические изменения. Упитанность птиц различна, что зависит от длительности болезни. Нервы пораженных конечностей изменены. Характер изменения зависит от длительности болезни и степени выраженности ее клинических признаков. Особенно часто поражается бедренная часть седалищного нерва, плечевой нерв, а также плечевое и пояснично-крестцовое нервные сплетения. Если нормально отпрепарированные нервные стволы имеют вид гладких серебристо-белых тяжей, то при нейролимфоматозе они увеличены в объеме и отечны. Пораженный нерв матовый, серо-белый или серовато-желтоватый. В большинстве случаев поражение нервов одностороннее. Иногда заметны гиперемия капилляров, эпиневрия и даже мелкие кровоизлияния. Иногда могут быть поражены и висцеральные нервы ‒ вагус, симпатикус и спланхникус.

- 89 -