679

тщательной механической очистки проводят дезинфекцию помещений, инвентаря, оборудования, транспортных средств; помет и подстилку сжигают или складывают, предварительно оградив их, на специально отведенной площадке территории хозяйства для биотермического обеззараживания.

Для дезинфекции помещений применяют 1%-ные растворы формальдегида или параформа с добавкой 0,5%-ного едкого натра или осветленный раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора.

Дезинфекцию помещений проводят двукратно с интервалом 10 дней из расчета 1 л дезинфицирующего средства на 1 м2 поверхности с экспозицией 3 ч.

Дезинфекцию почвы на территории хозяйства в местах выгула птицы в теплый сезон года проводят путем равномерного нанесения хлорной извести, содержащей не менее 25% активного хлора из расчета 2 кг хлорной извести на 1 м2 по-

верхности с последующим увлажнением водой из расчета 10 л на 1 м2.

После 24-часовой экспозиции весь помет и слой почвы толщиной 10-15 см снимают и закапывают в траншею на глубину не менее 1,5 м.

Спецодежду и обувь дезинфицируют в параформалиновой камере при температуре 60°С в течение 1 ч при концентрации 40-50 мл формалина на 1 м3 или замачивают в дезинфицирующих растворах, указанных выше, в течение 1,5 ч.

Неосушенные или заболоченные участки непроточных водоемов после отлова рыбы обеззараживают негашеной (по 25 ц/га) или хлорной известью (по 3-5 ц/га) при температуре не ниже 10°С.

Карантин с хозяйства (фермы) снимают через 2 месяца после ликвидации заболевания и проведения соответствующих ветеринарно-санитарных мероприятий.

- 210 -

Контрольные вопросы и задания

1.Понятие о болезни, историческая справка, этиология (характеристика возбудителя).

2. Эпизоотологические данные, патогенез, клинические признаки, патологоанатомические изменения.

3.Методы диагностики и дифференциальная диагностика.

4.Лечение, специфическая профилактика и меры борьбы.

3.16. Синдром снижения яйценоскости-76

Синдром снижения яйценоскости-76 (ССЯ-76) ‒ Egg drop Syndrome-76 (EDS-76) ‒ вирусная болезнь кур, характеризующаяся снижением яичной продуктивности, изменением формы яиц, качества и пигментации скорлупы, нарушением структуры белка.

Историческая справка, распространение, экономический ущерб. В 1975 г. в ряде стран Западной Европы (Голландии, Англии, Северной Ирландии, а несколько позднее в Италии, Франции, Швеции, Дании, Венгрии и других странах) появилась новая болезнь кур, характеризующаяся снижением яичной продуктивности, снесением бесскорлупных яиц или яиц с истонченной депигментированной скорлупой. Болезнь особенно быстро распространялась в зонах с высокой концентрацией птицеводства.

В силу характерных признаков, свойственных данной болезни, в литературе она получила название «синдром сни-

жения яйценоскости-76» ‒ Egg Drop Syndrome-76 (EDS-76).

Впервые ее описал J. Van Ecke и соавт., 1976.

Быстро распространившись, она была зарегистрирована в Японии, Индии, Австралии, Нигерии, Бразилии, Мексике,

СССР, Тайване.

Гипотеза возникновения ССЯ-76 предложена рядом ученых, которые возбудителем болезни считают утиный вирус, не вызывающий у естественных «хозяев» патологии. Куриные стада были инфицированы вирусом в результате при-

- 211 -

(6,2%), Ульяновскую (4,2%), Нижегородскую (3,6%), Новосибирскую (3%) области.

Синдром снижения яйценоскости-76 наносит значительный экономический ущерб. По данным зарубежных исследователей ущерб складывается из недополучения в среднем на курицу-несушку 15 яиц (от племенных несушек выбраковывается в среднем до 50 яиц), снесения до 15% бесскорлупного яйца, до 12% яиц с кровяным кольцом, снижения на 7% выводимости цыплят и низкой их жизнеспособности, что приводит к повышенному до 10% отходу цыплят в период до двухнедельного возраста. Ущерб от ССЯ-76 усугубляется затратами на ограничительные мероприятия, особенно касающиеся племенных хозяйств.

Возбудитель. Заболевание вызывается ДНКсодержащим вирусом из семейства Adenoviridae.

Вирус ССЯ-76 был впервые выделен в 1976 г. J. Me. Ferran в Северной Ирландии. В настоящее время этот штамм возбудителя известен под номером «127». Почти одновременно в Англии Bexandale выделил из лейкоцитов больных кур аналогичный вирус, названный «ВС-14». Позднее в Венгрии был выделен вирус ССЯ-76, получивший название

«ВВ/78».

Возбудитель инфекции ‒ утиный аденовирус, обладающий, в отличие от известных серотипов птичьих аденовирусов, способностью агглютинировать эритроциты кур, уток, гусей, индеек, а мексиканский вирус EDS-76 (штамм НО-1) ‒ эритроциты человека, павлинов и голубей.

Морфологически вирион представляет собой частицу около 80 нм в диаметре, с нитевидными отростками длиной 25 нм и диаметром 2 нм, оканчивающимися булавовидными утолщениями.

Вирус хорошо репродуцируется в культурах ткани печени и почек куриных и утиных эмбрионов, в культуре фиб-

- 213 -

робластов и в аллантоисной полости развивающихся утиных эмбрионов. При репродукции в культуре клеток вирус вызывает цитопатический эффект (ЦПЭ) и образует внутриядерные включения, характерные для вирусов птиц. Установлено, что утиные эмбрионы и культуры клеток, приготовленные из них, являются более адекватной моделью для вируса, чем культуры клеток куриных эмбрионов. Это свойство успешно используется для выделения вируса, получения вируссодержащего материала в высоких титрах при производстве диагностикумов и вакцин.

Возбудитель ССЯ-76 сравнительно устойчив к эфиру, хлороформу, действию температурных факторов. При нагревании вируса до 56°С в течение 30 мин инфекционная активность снижается не более, чем на 50%. Нагревание до 70% вызывает потерю инфекционной и гемагглютинирующей активности через 10 мин. В замороженном состоянии при -25°С вирус сохраняет жизнеспособность более чем 3 года. Вирус относительно стабилен при рН среды 6,0-8,0.

Эпизоотология. К заболеванию восприимчивы курынесушки всех пород с максимальным проявлением болезни в период наивысшей яйценоскости (200-240 дней), но возможно поражение птицы в любой период продуктивного цикла. Болезнь быстро распространяется при напольном содержании птицы. Более восприимчивы к заболеванию курынесушки высокопродуктивных кроссов, в том числе «Хайссекс браун», «Ломан браун», «Иса браун». Считается, что птица мясных пород более восприимчива к заболеванию, чем птица яичная. В естественных условиях вирус ССЯ-76 широко распространен среди домашних и диких уток, в то же время является апатогенным для них, не вызывая болезни; но при этом они могут быть источником инфекции для кур. Несмотря на невысокую контагиозность заболевания, существу-

- 214 -

ет опасность заноса возбудителя на территорию хозяйства дикими птицами: голубями, воробьями.

По данным отдельных авторов бройлеры могут быть потенциальным источником инфекции. Основной путь распространения возбудителя ‒ трансовариальная вертикальная передача. При появлении первых клинических признаков болезни отмечается горизонтальное распространение возбудителя.

Особенно интенсивно инфицируются яйца в период виремии, которая по времени совпадает с уменьшением яйцекладки. В этот же период вирус выделяется с фекалиями, фарингиальной и трахеальной слизью. Не исключено выделение его со спермой петухов. Возможно также распространение вируса при вакцинации против других инфекций.

Для экспериментального воспроизведения инфекции используют оральный интраконъюнктивальный и интраклоакальный способы введения, а также совместное содержание больных и здоровых птиц.

Специфических предрасполагающих факторов возникновения инфекции, за исключением возрастного, не установлено. Эпизоотологической особенностью синдрома-76 является способность вируса не проявлять себя в организме до достижения птицей половой зрелости. Причиной активации вируса является стресс, вызванный началом яйцекладки. После 40-недельного возраста птица вирус не выделяет, но в крови содержатся специфические антитела.

У кур, выращенных из цыплят, выведенных из инфицированных яиц и заразившихся в первые дни жизни, спада яйценоскости не происходит, хотя она может не достигнуть прогнозируемого уровня. Такие птицы в течение всего периода выращивания остаются вирусоносителями. Вирус реактивируется и выделяется лишь с наступлением яйцекладки

- 215 -

в возрасте 22-26 недель. Снижение яйценоскости отмечают только у кур, серонегативных в течение всего периода выращивания, то есть чем больше отрицательно серологически реагирующих кур в инфицированном стаде, тем резче проявляется синдром снижения яйценоскости.

Патогенез. В период латентной инфекции вирус персистирует в кишечнике. Виремия является одной из стадий аденовирусной инфекции. Считают, что реактивация вируса происходит вследствие изменения гормонального профиля в начале яйцекладки, которую рассматривают как стрессовый фактор. Длительность периода персистенции и выделения вируса имеет обратную зависимость по отношению к возрасту заражения кур. Чем раньше они инфицируются, тем длительнее эти периоды.

В период виремии вирусные частицы обнаруживаются в эпителиальных клетках слизистой оболочки яйцеводов и в других органах. По-видимому, вирус оказывает непосредственное действие на железистый эпителий матки, что и обусловливает кладку бесскорлупных яиц или яиц с тонкой и хрупкой скорлупой.

Есть данные, свидетельствующие о том, что вирус нарушает «натриево-калиевый насос» железистых клеток слизистой оболочки матки. Так, у кур, несущих яйца с нарушенной скорлупой, концентрация натрия в содержимом матки значительно увеличена, а кальция, калия и магния ‒ уменьшена по сравнению с интактными или инфицированными, но несущими яйца с нормальной скорлупой курами. Увеличение кислотности может приводить к растворению кальция и нарушению образования скорлупы.

Клинические признаки. Клиническая картина болезни выражена незначительно. Характерных симптомов нет. В отдельных случаях у больных кур отмечается диарея, некото-

- 216 -

рое угнетение, взъерошенность перьев, анемия, снижение поедаемости корма.

В пик заболевания наблюдается ослабленное дыхание, жидкий зеленоватого цвета помет в течение 1-2 недель. На поздних стадиях болезни отмечается синюшность сережек и гребня. Наиболее характерным типичным признаком болезни является снижение яичной продуктивности и получение неполноценного яйца. Яичная продуктивность снижается в среднем на 15-30%, а в отдельных неблагополучных стадах ‒ до 50%. При этом снижение яйценоскости протекает в определенной закономерности ‒ весь период спада составляют 6-7 недель, из них 4-5 недель приходится непосредственно на спад, а 2-3 последующих недели ‒ на восстановительный период. При клеточном содержании продуктивность кур восстанавливается почти полностью или остается на 1-3% ниже плановой, а при напольном содержании, как правило, на 7- 10% не достигает первоначальной.

Изменение качества яйца, полученного в период болезни, проявляется в том, что больная птица в течение 6-8 недель несет яйцо без скорлупы или с полосчатыми шероховатыми образованиями на поверхности скорлупы. Значительно увеличивается количество «мраморного» яйца, возрастает процент боя и насечки яиц. Ухудшаются инкубационные качества яйца, при этом снижается оплодотворяемость яиц, выводимость и жизнеспособность цыплят.

Изменение качества скорлупы, так называемое «жировое яйцо», наиболее часто наблюдается у мясной птицы и у бурых несушек. У кур породы белый леггорн, «Хайсекс белый» изменению более подвержена белковая часть яйца, а не скорлупа. У этих пород кур белок становится водянистым, мутным. Вирус ССЯ-76 вызывает отек железистой ткани маточных ворсинок с последующей дегенерацией слизистого

- 217 -

эпителия матки, что обусловливает недостаточную резорбцию кальция и приводит к ацидозу в результате снижения рН секретов слизистой оболочки матки и яйцепровода. Это, в свою очередь, вызывает нейтрализацию карбоната кальция, образуемого скорлупочной железой, что приводит к образованию бесскорлупных яиц, яиц с мягкой, истонченной, депигментированной скорлупой.

Падеж птицы при синдроме снижения яйценоскости-76 даже в пик болезни незначительный. Смертность среди взрослых несушек может составлять 3-5%, преимущественно за счет желточного перитонита и увеличенного количества расклевов.

Патологоанатомические изменения. Основные пато-

морфологические изменения при ССЯ-76 локализованы в органах репродуктивного тракта ‒ яичнике, яйцеводе, матке.

При вскрытии павшей и вынужденно убитой взрослой птицы, пораженной вирусом ССЯ-76, во всех случаях отмечают малое количество созревающих и зрелых фолликулов в яичнике. Часто наблюдается атрофия яичников, наличие в них бугристых, деформированных и атрофированных фолликулов, заполненных массой творожистой консистенции серожелтого или зеленоватого цвета. Встречаются фолликулы с гиперемией или кровоизлияниями в соединительнотканной капсуле. Яйцевод пораженных несушек, как правило, укорочен, стенка его истончена, в отдельных случаях с очагами гиперемии. С учетом локализации процесса и этиологии болезни некоторые авторы предлагают назвать ее «аденовирусным сальпингитом».

Во многих случаях на вскрытии отмечают изменение печени, которая увеличивается в размере, отечна, имеет дряблую консистенцию и желтовато-глинистую окраску. Имеет место изменение желчного пузыря, который увеличен,

- 218 -