679
.pdfПочки или некоторые их доли увеличены в 2-3 раза, плотные, реже дряблой консистенции, серо-белого или серокоричневого цвета. На поверхности долей почек имеются одиночные или множественные узелки различной величины, серо-белого цвета.
Кишечник и брыжейка усеяны многочисленными, сливающимися друг с другом опухолевыми узелками, петли кишечника могут быть спаяны опухолевой тканью и формировать плотный конгломерат серо-белого цвета. Стенка кишечника очагово или диффузно утолщена (в 1,5-2 раза), просвет кишечника сужен.
Очаговые или диффузные опухолевые образования встречаются также в поджелудочной железе, железистом желудке, сердце, крайне редко в подкожной клетчатке и в скелетной мускулатуре.
Фабрициева сумка при лейкозе считается местом первичного образования неоплазмы. В начале болезни она может быть увеличена с наличием одиночных или множественных опухолевых узелков серовато-белого цвета. На разрезе фабрициевой сумки в складках слизистой оболочки отмечаются одиночные серовато-белые узелки размером от 0,2 до 0,5 см. Затем фабрициева сумка увеличивается в 1,5-2 раза. Иногда орган превращается в сплошной опухолевый очаг.
При гистологическом исследовании клеточного состава лимфоидных неоплазм различных органов установлено, что в них преобладают незрелые лимфоциты (лимфобласты), реже встречаются зрелые лимфоциты и плазмоциты. Все лимфоидные опухоли, особенно в начале неопластического поражения органа имеют очаговый (морфологический) характер, который часто сохраняется даже при диффузном неопластическом поражении. При гистологическом исследовании фабрициевой сумки в зависимости от стадии болезни наблюда-
- 150 -
ются различные по интенсивности поражения. На раннем этапе отмечается очаговое проявление опухолевого роста, которое начинается с пролиферации клеточных элементов отдельных фолликулов с последующим исчезновением их границ и диффузным распространением опухоли на непораженные структуры органа. Затем развиваются интенсивные поражения органа неоплазмами различного размера, диффузно инфильтрирующими ткани. Фолликулы с характерной структурой встречаются очень редко, чаще выявляются лишь их контуры. В некоторых случаях складки слизистой оболочки тотально инфильтрированы клетками неоплазмы, клеточный состав которых такой же, как в других внутренних органах.
Контрольные вопросы и задания
1.Понятие о болезни, историческая справка, этиология (характеристика возбудителя).
2. Эпизоотологические данные, патогенез, клинические признаки, патологоанатомические изменения.
3.Методы диагностики и дифференциальная диагностика лимфоидного лейкоза.
4.Лечение, специфическая профилактика и меры борьбы.
3.6.2. Миелоидный лейкоз
Миелоидный лейкоз (миелобластоз, миелоз) характе-
ризуется образованием в органах и тканях птиц опухолей, состоящих из малодифференцированных клеток миелоидного ряда: миелобластов, миелоцитов, промиелоцитов, единичных псевдоэозинофилов.
Эпизоотология. В естественных условиях миелоидным лейкозом болеют преимущественно взрослые куры. Экспе-
риментально заболевание можно воспроизвести у индеек,
фазанов, голубей, цесарок. После заражения восприимчивых 1-дневных цыплят большой дозой вируса изменения в крови отмечаются уже 10 дней. Еще через несколько дней начинается высокая смертность птиц с наличием миелобластом раз-
- 151 -
личной степени выраженности во внутренних органах, продолжающаяся около месяца, затем случаи гибели птиц редки.
Основной путь распространения инфекции вертикальный, но допускается передача вируса контактным путем. Миелоидный лейкоз встречается редко, в 1,5-1,0% от количества других форм лейкозов.
Клинические признаки. Инкубационный период 3-16 не-
дель. Течение болезни острое, подострое и хроническое.
Больные птицы малоподвижные, вялые. Наблюдается анемия и желтушность видимых слизистых оболочек, посинение гребня. Птицы утрачивают аппетит, появляется диарея, развивается истощение. Возможно кровотечение из одного или более перьевых фолликулов, обусловленное снижением свертываемости крови. Болезнь может сопровождаться алейкемией и лейкемией. При лейкемии кровь светло-красная, свертывается медленно. При остром течении миелоидного лейкоза количество эритроцитов в крови снижается до 1800-1100 тыс/мм3, а содержание гемоглобина ‒ до 15-30% по Сали. Возрастает количество лейкоцитов, в основном за счет незрелых клеток миелоидного ряда (миелобластов) до 300-600 тыс. до 2000000/мм3. Миелобласты могут составлять до 75% клеток крови. Возможна вторичная анемия, развивающаяся в связи с присутствием полихромных эритроцитов и ретикулоцитов. Но она отличается от картины, наблюдающейся при ассоциированном течении эритробластоза и миелобластоза, при котором бластные клетки обоих клеточных рядов присутствуют в кровеносной системе. Продолжительность миелобластоза различная, но больше, чем у эритробластоза. Исход болезни смертельный.
Патоморфология. Миелобластозу, как правило, характерна анемия. При остром течении миелобластоза отмечается увеличение и дряблость печени, почек, селезенки, а также
- 152 -
яичника, наличие в них диффузных опухолевых узелковых образований. (При хроническом течении печень может быть плотной). Костный мозг обычно плотный, но может быть желеобразный или водянистый серовато-красного или светлосерого цвета. Неоплазмы встречаются в других внутренних органах, в том числе в сердце, в зобной железе, на серозных покровах, в коже. На поздних стадиях опухоли в паренхиматозных органах приобретают диффузный характер и придают органу пятнистый или зернистый вид. Изредка отмечаются отеки подкожной клетчатки, асциты, разрывы печени и яичника с кровоизлияниями в грудобрюшную полость. Фабрициева сумка обычно не поражается. При гистологическом исследовании паренхиматозных органов отмечается скопление вокруг кровеносных сосудов миелобластов, среди которых присутствуют промиелоциты. Пролиферация и инфильтрация неоплатических клеток особенно выражена вне синусоидов, вокруг кровеносных сосудов паренхимы печени и особенно вокруг воротных вен. В костном мозге миелобласты также скапливаются во внесинусоидальных областях. Миелобласты ‒ большие клетки с немного базофильной чистой цитоплазмой, большим ядром, содержащим 1-4 ацидофильных ядрышка, которые обычно существенно не окрашиваются. Промиелоциты и миелоциты, присутствующие в меньшем количестве в неоплазмах, отличаются наличием характерной гранулярности, которая на ранних этапах болезни в основном базофильна.
Контрольные вопросы и задания
1.Понятие о болезни, историческая справка, этиология (характеристика возбудителя).
2.Эпизоотологические данные, патогенез, клинические признаки, патологоанатомические изменения.
3.Методы диагностики и дифференциальная диагностика.
4.Лечение, специфическая профилактика и меры борьбы.
- 153 -
3.6.3. Миелоцитаматоз
Миелоцитаматоз (хлорома, миелоцитобластома, мие-
лоцитоматоз глаз и др.) ‒ сопровождается образованием в органах и тканях опухолей, состоящих из миелоцитов и промиелоцитов, содержащих гранулы. В отличие от миелоидного лейкоза при миелоцитоматозе опухолевые узелки встречаются также в суперпериостальной части ребер грудной кости, позвонков и тазовых костей, а также и во внутренних органах.
Клинические признаки. В естественных условиях инкубационный период определить трудно, он короче, чем у эритробластоза и миелобластоза, но продолжительнее, чем у лимфоидного лейкоза. Миелоцитаматоз, в основном, встречается у неполовозрелых птиц. При экспериментальном внутривенном заражении штамма МС29 вируса миелобластоза патология развивалась в течение 3-11 недель. Среднее время развития болезни до начала гибели птиц при заражении сильно трансформирующим вариантом 879 штамма HPRS-103, несущим вирусный онкоген, составляет 9 недель. Миелоцитаматоз, экспериментально воспроизведенный заражением птиц штаммом HPRS-103 вируса лейкоза птиц, у которого отсутствует онкоген, составляет 20 недель.
При миелоцитаматозе клинические признаки подобны таковым при миелобластозе. Больные птицы малоподвижные, вялые. Наблюдается анемия и желтушность видимых слизистых оболочек, посинение гребня. Птицы утрачивают аппетит, появляется диарея, развивается истощение. Возможно кровотечение из одного или более перьевых фолликулов, обусловленное снижением свертываемости крови. Формирование миелоцитоматозных пролифератов на костях скелета может сопровождаться появлением аномальных бугорков на голове, грудной клетке и голени. Продолжительность течения болезни различная и может быть очень длительной.
- 154 -
Патоморфология. Опухоли при миелоцитаматозе имеют характерную морфологию и структуру. Они локализуются на поверхности костей, связаны с надкостницей и располагаются недалеко от хряща. Часто встречаются на ребернохрящевых соединениях, на внутренней части грудины и хрящевых костях нижней челюсти и ноздрей. Часто поражаются плоские кости черепа. Но неоплазмы могут поражать любые другие органы и ткани. По структуре миелоцитомы ‒ мягкие, похожие на сыр или рыхлые желто-белые узелковые или диффузные образования. Иногда они окружены легко ломающимся тонким слоем кости. Часто отмечаются множественные опухоли, иногда ‒ двухсторонне симметричные. При гистологическом исследовании миелоцитоматозная опухоль представлена, в основном массой миелоцитов с крайне незначительной стромальной тканью. Опухолевые клетки подобны миелоцитам костного мозга. Имеют большие, обычно расположенные несимметрично, везикулярные ядра с достаточно различимыми ядрышками. В цитоплазме миелоцитов находятся ацидофильные гранулы, как правило, сферической формы. При окраске по Май-Грюнвальду-Гимзе «клящпрепаратов», приготовленных из свежих образцов опухолей гранулы приобретают ярко-красный цвет. В печени миелоциты скапливаются в кровеносных синусах, разрушают их стенку, а затем и гепатоциты, заменяя печеночную ткань неопластической. Характерной и отличительной чертой неопластических миелоцитов от обычных является их способность формировать организованные и неограниченно растущие, инвазивные новообразования в паренхиматозных органах.
Контрольные вопросы и задания
1.Понятие о болезни, историческая справка, этиология (характеристика возбудителя).
2.Эпизоотологические данные, патогенез, клинические признаки, патологоанатомические изменения.
3.Методы диагностики и дифференциальная диагностика.
4.Лечение, специфическая профилактика и меры борьбы.
- 155 -
3.6.4. Эритробластоз
Эритробластоз (эритроидный лейкоз, эритролейкоз)
характеризуется избыточным образованием незрелых форм эритроцитов в костном мозге и во внутренних органах с увеличением их количества в соотношении клеток эритроидного ряда крови. Встречается очень редко ‒ до 0,5-1,0% от общего количества других форм лейкозов. Эритробластоз отмечается в основном у птиц до 5-месячного возраста.
Клинические признаки. При экспериментальном эритробластозе отмечается генерализация патологического процесса, анемия сережек, гребня и кожных покровов. Живая масса цыплят снижается в первые дни болезни и сохраняется на определенном уровне до летального исхода, перед которым происходит снижение частоты дыхания и температуры тела. Продолжительность генерализованного эритробластоза
8-12 дня. При естественном течении эритробластоза пер-
воначально отмечается депрессия, незначительная бледность или цианоз гребня, которые усиливаются по мере развития болезни. Прогрессирует слабость, истощение птиц и развивается сильная диарея. Возможно обильное кровотечение из одного и более перьевых фолликулов. При сильной анемии гребешок может стать светло-желтого или почти белого цвета. Продолжительность такого состояния организма птиц (до летального исхода болезни) от нескольких дней до несколь-
ких месяцев. Гематологические изменения характеризуют морфофункциональные перемены в печени, селезенке и костном мозге и зависят от степени анемии и лейкемии. Сильной анемии соответствует водянистая, светло-красная и плохо сворачивающаяся кровь. При остром эритробластозе и отсутствии значительных изменений кровь темно-красная с дымчатым оттенком. В мазках крови встречается различное количество эритробластов различной степени зрелости от ранних эритробластов, являющихся преобладающими клетками в мазке, до полихромных эритроцитов. Более зрелые
- 156 -
клетки часто встречаются уже на ранних стадиях болезни или во время ремиссии, если таковая случается. Встречается увеличение количества клеток тромбоцитарного ряда, в том числе зрелых. Подобно этому, при естественном эритробластозе в периферической крови в большем количестве появляются клетки миелоидного ряда.
Патоморфология. При анемической разновидности эритроидного лейкоза костный мозг бледный, разжижен, селезенка, печень, почки анемичны, набухшие или, что чаще, гипоплазированы или атрофированы.
При пролиферативной ‒ отмечается анемия, желтушность видимых слизистых оболочек, сережек, подкожного и субсерозного жира. В подкожной клетчатке, под серозными оболочками кишечника, печени, селезенки, сердца и в других внутренних органах бывают обширные кровоизлияния или петехии и экхимозы. Встречаются асциты со скоплением в брюшной полости до 19-30 мл опалесцирующеи жидкости или студневидного выпота, кровеносные сосуды брюшной полости переполнены кровью, преобладающими элементами которой являются проэритробласты и эритробласты. Подкожно или (во внутренних органах) отмечаются субсерозные кровоизлияния.
Для эритробластоза наиболее характерно диффузное увеличение печени и селезенки, реже и почек. Печень, сильно кровенаполнена, увеличена в 3-5 раз, от ярко-красного до бу- ро-красного цвета, с упругой и, одновременно дряблой консистенции, с напряженной капсулой. Может быть покрыта пятнами, сформированными вокруг центральных вен долей органа. Возможны разрывы печени. Желчный пузырь переполнен тягучим зеленым содержимым. Селезенка сильно увеличены до 3-5 раз (массой до 30-40 г), кровенаполнена, светло-фиолетового цвета, с пульпой грязно-красного цвета. Почки могут быть увеличены, светло-коричневые, с гладкой поверхностью и напряженной капсулой. Легкие кровенапол-
- 157 -
нены, увеличены, сочные на разрезе. Сердце увеличено, с сильно расширенными коронарными сосудами, иногда с утолщенной стенкой желудочка. Костный мозг светлокрасного или вишневого цвета, мягкий или разжижен, иногда с геморрагиями. При гистологическом исследовании на начальных этапах болезни в синусоидах костного мозга выявляются интенсивно пролиферирующие эритробласты, задерживающиеся в своем развитии. Затем костный мозг состоит из гомогенных эритробластов с небольшими островками миелопоэтической активности, а также небольшим слоем жировой ткани или с отсутствием таковой. Патология внутренних органов в основном обусловлена гемостазом, завершающимся скоплением эритробластов в кровеносных синусоидах и капиллярах. Затем синусоиды, особенно печени, селезенки, костного мозга, сильно расширяются, сдавливают и атрофируют паренхиму органов. Локальная аноксия приводит к некрозу гепатоцитов вокруг центральных вен. Независимо от того, что накапливается огромное количество эритробластов, они всегда остаются внутри кровеносных сосудов, в отличие от подобной ситуации при лимфоидном лейкозе. Основными клеточными элементами неопластического пролиферата являются эритробласты. Они имеют большое круглое ядро с очень маленьким хроматином. Ядро с двумя ядрышками окружено широкой базофильной цитоплазмой. Эритробласты имеют неправильную форму, часто с псевдоподиями. Эритробластам характерны физиологические маркеры, характеризующие их как членов эритроидного ряда клеток.
Контрольные вопросы и задания
1.Понятие о болезни, историческая справка, этиология (характеристика возбудителя).
2.Эпизоотологические данные, патогенез, клинические признаки, патологоанатомические изменения.
3.Методы диагностики и дифференциальная диагностика.
4.Лечение, специфическая профилактика и меры борьбы.
- 158 -
3.6.5. Гемоцитобластоз
Гемоцитобластоз (слабодифференцированный лей-
коз) сопровождается лейкемией и избыточной пролиферацией в различных органах и тканях недифференцированных клеток-гемоцитобластов. Как самостоятельная форма лейкоза встречается редко, протекает лейкемически. Обычно встречается в ассоциации с миелобластозом, миелоцитоматозом или эритроидным лейкозом.
Клинико-патологоанатомиечские изменения. Больные птицы утрачивают аппетит, истощаются. При вскрытии трупов павших птиц отмечается увеличение в 2-3 раза печени, почек, селезенки, которые серовато-красного цвета, с многочисленными серовато-белыми узелками в паренхиме.
При гистологическом исследовании в печени, почках, селезенке и костном мозге встречаются разные по размерам пролифераты слабодифференцированных клеток, гемоцитобластов, имеющих базофильную цитоплазму и крупное пузырьковидное ядро с 1-2 ядрышками. Гемоцитобласты подобны миело- и лимфобластам. Но в опухолевых гемоцитобластозных инфильтратах не выявляется аденозинтрифосфатазная активность, встречающаяся при миелобластозе. В крови и пораженных органах количество гемоцитобластов (недифференцированных, базофильных, лимфоидного типа клеток) составляет около 12%.
Контрольные вопросы и задания
1.Понятие о болезни, историческая справка, этиология (характеристика возбудителя).
2.Эпизоотологические данные, патогенез, клинические признаки, патологоанатомические изменения.
3.Методы диагностики и дифференциальная диагностика.
4.Лечение, специфическая профилактика и меры борьбы.
3.7. Соединительнотканные опухоли
Соединительнотканные опухоли могут иметь как злокачественный, так и характер. Злокачественным опухолям ха-
- 159 -