Отек: типовой патологический процесс накопления в полостях тела и межклеточном пространстве воды и электролитов.

Накопление в подкожной клетчатке – анасарка; в серозных полостях – водянка: в грудной полости – гидроторакс, околосердечной сумке – гидроперикард, брюшной полости – асцит, мошонке – гидроцеле, в желудочках мозга или субдуральном и субарахноидальном пространстве – гидроцефалия (внутренняя и внешняя водянка мозга).

При отеке всегда имеется избыток и жидкости и Na⁺, несмотря на снижение присасывающей способности тканевой жидкости (симптом отсутствия ямки при нажатии – «напряженный отек»).

Буферный резерв до отека – 17 мм рт ст.

Отечная жидкость: транссудат (белка до 2%), экссудат ( 3-8% белка), слизистый отек (микседема).

Адаптивность: – несовершенное приспособление (против гиперволемии), кроме того – разведение токсинов и барьер при воспалении. Патологичность: сдавление тканей и снижение циркуляции – к гипоксии, нарушению местного кровообращения, боль, дистрофия, склероз, инфицирование отечных тканей, расстройства КЩР, нарушение функции органов (до смертельных отеков легких и мозга).

Системные отеки – снижение онкотического давления (нефротический синдром, ожоги, печеночная недостаточность), повышение капиллярного АД (сердечная, почечная недостаточность).

Местные отеки: воспалительный – при ожоге, аллергии (медиаторы повышения проницаемости сосудов); гемодинамический – острая левожелудочковая недостаточность, жгут; лимфодинамический – снижение лимфотока при их обструкции (филляриоз).

Молниеносные отеки (укус змей, анафилаксия), острые (часы – отек легких), хронические (сутки и недели - нефрогенный).

Патогенез отеков: обычно многофакторность отеков!

1. Гидродинамический фактор (для сосудов) – повышение рГидрост. артериол (редко, при повышении ОЦК), чаще – венул (венозная гиперемия, венозный общий застой – сердечно-сосудистая недостат.),повышение ОЦК, снижение тургора ткани.

2. Мембранный фактор – БАВ (гистамин), недоокисленные продукты обмена (ацидоз – кислотный гидролиз), токсины (хлор), гидролиз гликозаминогликанов (гипоксия, ацидоз, лабилизаторы лизосом, протеолитические ферменты), перерастяжение стенок (нейромиопаралитическая гиперемия, венозная гиперемия и лимфостаз). Облегчается фильтрация воды (реабсорбция может компенсировать и отека нет), выход молекул белка и гипоонкия.

3. Осмотический (для тканей повышение или плазмы - снижение) – накопление электролитов и затем воды. При гиперпродукции АДГ и альдостерона; для интерстиция: синдром лизиса клеток (выход ионов, глюкозы, пептидов), повышение диссоциации солей органических веществ – при гипоксии и ацидозе; снижение оттока асмотически активных веществ при расстройстве микроциркуляции (по венулам обычно). Происходит избыточный транспорт воды в интерстиций по градиенту рОсм (ионному). Обычно – при сердечном, почечном (нефрит), печеночном отеке.

4. Онкотический (для тканей - повышение или плазмы - снижение): результат гипопротеинэмии: голодание, мальсадсорбция, снижение синтеза альбуминов печенью при ядах и циррозе; нефротический синдром, ожоги, нарушения ЖКТ; реузльтат повышения рОнк интерстициальной жидкости: избыток транссудата (воспаление, аллергии, токсины – БОВ, яды, бакт.токсины), синдром лизиса клеток (воспаление, ишемия, аллергия), повышение гидрофильности белковых мицелл (накопление ионов K⁺, Na⁺, H⁺ и дефицит Са²⁺, БАВ, дефицит йод-гормонов). Вышается объем фильтрации, меньше резорбция

5. Лимфатический – застой лимфы и повышение давления: сдавление, эмболы, метастазы, сердечная недостаточность, спазм – неврозы и стрессы или феохромоцитома, гипопротеинэмия (повышение образования тканевой жидкости и лимфы – при белке менее 30-40 г/л – это динамическая недостаточность). Существенный момент – накопление богатой белком жидкости, избыточное образование коллагена и выраженное сдавление тканей, большие отеки (слоновость).

6. Механический (тканевого мех. давления) – рыхлость тканей за счет гиалуронидазы и др. (воспалительные и токсические отеки).

Схема 4 Виды и патогенетические механизмы отеков