Лекции 10_11.

Патология водно-солевого обмена

Водный обмен, механизмы регуляции ВСО, обмен жидкостями ткань-сосуд, классификация нарушений ВСО, сеханизмы гипо- и гипергидратации, виды отеков, механизмы отеков, патогенез отеков: воспалительного, токсического, аллергического, сердечного, голодного, лимфатического, неврогенного,отек-набузхание головного мозга, идиопатический отек, принципы терапии отеков и особенности от их вида.

РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА В ОРГАНИЗМЕ:

Содержание воды в организме – 55% от массы тела. Водно-солевой обмен (ВСО) единый (вода – соли, в основном NaCl) и включается в патологию практически всех других нарушений. Внутриклеточная вода – 31% от массы тела: в виде – связанной с гидрофильными молекулами; адгезированной на коллоидах; свободной. Внеклеточная вода (22% веса); в крови – 4%, интерстициальная жидкость – 18%.

Внеклеточная вода: плазма крови, интерстициальная жидкость, спинномозговая жидкость, желудочный и кишечный соки, первичная моча, жидкость серозных оболочек, влага камер глаза.

Водный баланс: Поступление: пища твердая – 1000 мл, жидкая и вода – 1200 мл, метаболическая – 300 мл; Выделение: моча – 1400 мл, пот – 600 мл, воздух – 300 мл, фекальные массы – 200 мл.(2,5 л).

Механизмы адаптация: ощущение жажды, контроль полноты желудка, контроль осмотического давления тканей, контроль ОЦК. Восстановление ВСО за счет: поступления воды и солей; выведения через почки, пот (резко усиливается при нагрузке), выдыхаемый воздух (больше у детей), с испражнениями (при патологии ЖКТ).

Возбуждение центра жажды гипоталамуса: хемо-, осмо-, баро-, термо- рецепторы: увеличение рОсм плазмы (норма 270-290 мосм/кг), гипогидратация клеток, увеличение ангиотензина II.

Контроль: реабсорбции воды (симпатическая система, адреналин, АДГ) и ионов Na⁺ (АКТГ- альдостерон) – повышение обоих.

Афферентная часть: рецепторы слизистой рта (ложная жажда), барорецепторов желудка (ложная жажда), тканевые осморецепторы (истинная жажда), волюморецепторы сосудов (контроль ОЦК).

Центральные механизмы: Центр жажды (вентро-медиальный гипоталамус, связь с корой – произвольные и условно-рефлекторные влияния, и связь с рецепторами), симпатич.системой и с гипофизом.

Эфферентная часть: основной механизм – регуляция почек – диуреза: а) Вегетативная нервная (симпатическая, адреналин) – чревный нерв – снижение диуреза;

б) Гипоталамо-гипофизарная регуляция: супраоптические и паравентрикулярные ядра – АДГ - задний гипофиз – почечные канальцы (гиалуронидаза) – активация реабсорбции – тоже снижение диуреза;

в) передний гипофиз – АКТГ – надпочечники – альдостерон – почечные канальцы (сукцинат-дегидрогеназа) – усиление реабсорбции Na⁺ и пассивно – воды,

г) диэнцефальный мозг - адреногломерулотропин – альдостерон,

д) снижение давления в почечных артериях – юкстагломерулярный аппарат почек – ренин – надпочечники – альдостерон,

е) изменение кровоснабжения почек – ишемия – ренин,

ж) Др.: предсердный Na⁺ уретический фактор, катехоламины, простагландины, минералокортикоиды надпочечников.

Т.о.: ложная жажда: условно-рефлекторная, рецепторы слизистой рта и желудка) и истинная жажда (осморецепторы тканей – но реакция и на недостаток воды и на избыток соли);

Схема 1. Контроль регуляциии водно-солевого обмена

Аффере- Слизистая Осморецепт. Барорецепт. Волюморецепт.

нтация полости рта тканей желудка сосудов

   

Центр: КораЦентр жажды гипотатамуса Диэнцефальный мозг

 

Гипофиз: адено- задний-

  Адреногломерулотропин

Эфферентная: АКТГ АДГ Симпат.н.

  На снижение кро-

Эффекторная: Надпочечники Адреналин воснабжения почек

 

Альдостерон Юкстагломеруллярный

 аппарат почек

Почечные канальцы 

(усиление реабсорбции: Ренин

Na⁺ Воды )

Обмен жидкостями ткань-сосуд:

Плазма - 6-7 раз за сутки проходит через ткань (3 л через лимфу и 17 л через сосудистое русло), около 10 млрд капилляров в организме, 30 микрон среднее расстояние клетка ткани-капилляр.

Обмен по Старлингу зависит от:

Эффективного гидростатического давления в капиллярах (36-38 мм рт ст в артериолах и 14-16 мм в венулах) – на выход жидкости,

онкотического (коллоидно-осмотическое) давление плазмы (удержание жидкости в сосуде)– альбумин и альфа1-глобулин (солевые и неэлектролитные компоненты не важны – уравновешиваются внутри и вне капилляров) = 19 мм рт ст + эффект Донована 9 мм рт ст (электростатическая фиксация анионными белковыми молекулами избытка катионов в сосудах);

гидростатическое давление тканевой жидкости – отрицательное(!) (присасывающее, удерживающее в тканях жидкость) давление = - 2 до –7 мм рт ст. Положительное тканевое давление – только в тканях с замкнутым объемом (мозг!), в остальных тканях - за счет частичного вакуума под кожей оно отрицательно.

среднее онкотическое давление тканевой жидкости (6 мм рт ст – удерживает воду в ткани, низкое) и тургор ткани (гидрофильность);

Реабсорбция: жидкость возвращается в сосудистое русло за счет более высокой проницаемости и большей площади венозных концов капилляров и избыток транссудата идет в лимфососуды. Т.о. основной механизм тканевого обмена – диффузия по градиенту давлений.

Схема 2 Обмен жидостями ткань-сосуд

ПЛАЗМА артериол ТКАНЬ

 Жидкость 

р-Гидростат. (+ 36 мм рт ст)  р-Гидростатич.(- 2 – 7 мм рт ст)

Жидкость

р-Онкотич. (+28 мм рт ст)  р-Онкотич. ( + 6 мм рт ст)



Венулы ЛИМФА

Низкое р-Гидростатич.

Высокая проницем.стенки

Большая площадь сосудов

Центральная гемодинамика Центральные ВЕНЫ