
- •Глава 12
- •Хирургическая инфекция
- •Общие понятия
- •Определение
- •Классификация По клиническому течению и характеру процесса
- •По этиологии
- •По локализации
- •Заболеваемость, летальность
- •Общие принципы диагностики и лечения острой гнойной хирургической инфекции
- •Патогенез
- •Возбудители гнойной хирургической инфекции
- •Входные ворота инфекции
- •Реакция макроорганизма
- •Клиническая картина и диагностика
- •Местные симптомы
- •Общая (системная) реакция
- •Принципы лечения
- •Местное лечение
- •Общее лечение
- •Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки
- •Фурункул
- •Этиопатогенез
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •Осложнения
- •Особенности фурункулов на лице
- •Фурункулёз
- •Карбункул
- •Этиопатогенез
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •Гидраденит
- •Этиопатогенез
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •Абсцесс
- •Этиопатогенез
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •Флегмона
- •Этиопатогенез
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •Этиопатогенез
- •Классификация
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •Осложнения
- •Аденофлегмона
- •Этиопатогенез
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •Гнойные заболевания железистых органов
- •Осложнения
- •Этиопатогенез
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •Профилактика
- •Гнойные заболевания костей и суставов
- •Гематогенный остеомиелит
- •Этиопатогенез
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •Хронический гематогенный остеомиелит
- •Этиопатогенез
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •Атипичные формы хронического остеомиелита
- •Огнестрельный остеомиелит
- •Послеоперационный остеомиелит
- •Острый гнойный артрит
- •Этиопатогенез
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •Острый гнойный бурсит
- •Этиопатогенез
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •Гнойные заболевания пальцев и кисти
- •Этиология и патогенез
- •Анатомо-функциональные особенности пальцев и кисти
- •Панариций
- •Классификация
- •Общие принципы лечения панариция
- •Кожный панариций
- •Подкожный панариций
- •Околоногтевой панариций
- •Подногтевой панариций
- •Сухожильный панариций
- •Костный панариций
- •Суставной панариций
- •Пандактилит
- •Флегмоны кисти
- •Этиопатогенез
- •Классификация гнойных заболеваний кисти
- •Отдельные виды флегмон кисти
- •Анаэробная инфекция
- •Классификация
- •Микробиологическая классификация анаэробов
- •Клиническая классификация (Колесов а.И. С соавт., 1989).
- •Анаэробная клостридиальная инфекция
- •Этиопатогенез
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •Профилактика
- •Анаэробная неклостридиальная инфекция
- •Этиология
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •Столбняк
- •Этиопатогенез
- •Классификация
- •Клиническая картина
- •Осложнения
- •Лечение
- •Профилактика
- •Общая гнойная инфекция (сепсис)
- •Терминология
- •Теории сепсиса
- •Классификация сепсиса
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина и диагностика
- •Клиническая картина острого сепсиса
- •Септический шок
- •Маркёры сепсиса
- •Алгоритм диагностики
- •Лечение
- •Особенности местного лечения
- •Общее лечение
Этиопатогенез
Характеристика возбудителей
Наиболее частыми возбудителями анаэробной инфекции становятся четыре микроорганизма:
• Clostridium perfringens (44-50%);
• Clostridium oedomatiens (15-50%);
• Clostridium septicum (10-30%);
• Clostridium hystolyticus (2-6%).
Все эти бактерии - анаэробные спороносные палочки.
Патогенные анаэробы широко распространены в природе и в большом количестве сапрофитируют в желудочно-кишечном тракте млекопитающих, откуда с фекалиями попадают в почву, обсеменяя её. Загрязнение ран землёй особенно интенсивно происходит в летне-осенний период и в дождливую погоду, с чем связано увеличение частоты анаэробной гангрены в это время.
Все возбудители анаэробной инфекции устойчивы к термическим и химическим факторам.
Анаэробным бактериям свойственна особенность выделять сильные токсины, вызывающие некроз соединительной ткани и мышц. Другое важное их свойство - способность вызывать гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек. Для анаэробов характерно газообразование в тканях и развитие выраженного отёка. Для Cl.perfringens более типично газообразование, дляCl. oedomatiens - отёк, дляCl. hystolyticus - некроз тканей.
Условия развития
Для развития анаэробной инфекции в случайной ране необходимо создание условий, способствующих началу массового агрессивного размножения патогенных анаэробов. Эти условия определяются характером и локализацией раны и общим состоянием организма раненого в ближайшие дни после ранения.
При рассмотрении этих условий необходимо помнить, что клостридии «группы четырех», будучи облигатными анаэробами, не могут размножаться не только в живых, нормально оксигенируемых, но и в мёртвых тканях, свободно соприкасающихся с наружным воздухом.
Поэтому главные местные факторы, способствующие развитию анаэробной инфекции в ране, следующие:
• большой объём некротизированных и плохо оксигенируемых тканей;
• обширное повреждение мышц и костей;
• глубокий раневой канал;
• наличие раневой полости, плохо сообщающейся с внешней средой;
• ишемия тканей вследствие повреждения магистральных сосудов или наложенного на длительный срок жгута.
Характер местных изменений в тканях
В основе патологических изменений при анаэробной гангрене лежит острое серозно-альтеративное воспаление, сопровождающееся прогрессирующим омертвением тканей вокруг раневого канала и тяжёлой общей интоксикацией.
Размножение возбудителей анаэробной гангрены начинается в участках травматического некроза и сопровождается бурным образованием микробных экзотоксинов (гемолизинов, миотоксинов, невротоксинов и др.), губительно действующих на ткани вокруг раны и вызывающих тяжёлое отравление организма. Не будучи способными размножаться в живой кровоснабжаемой (оксигенируемой) ткани, клостридии с помощью экзотоксинов вызывают прогрессирующее омертвение мышечной ткани, как бы подготавливая новый субстрат для своего развития. Такой механизм способствует быстрому распространению процесса.
Быстро развивающийся отёк, в результате которого происходит повышение давления во внутрифасциальных футлярах, ведёт к ишемии тканей и также способствует прогрессирующему течению заболевания. В результате токсического воздействия на сосудистую стенку быстро наступает тромбоз вен, что также ухудшает кровообращение.
Отёчная жидкость, богатая бактериальными токсинами и живыми микроорганизмами, быстро распространяется в проксимальном направлении по периваскулярной и межмышечной клетчатке. Поражая кожу, процесс приводит к отслаиванию эпидермиса на значительном протяжении, образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым.
В результате воздействия токсинов в зоне поражения развивается гемолиз, его продукты вместе с продуктами распада мышц (миоглобином) имбибируют клетчатку и кожу, вызывая появление бурых, бронзовых или голубоватых пятен (старые названия анаэробной гангрены - «бронзовая рожа» и «голубая рожа»).
Весьма характерное, хотя и не обязательное явление при анаэробной гангрене - газообразование. Пузырьки газа, состоящего в основном из водорода и углекислоты, обильно инфильтрируют клеточные пространства и обусловливают появление характерных симптомов.
Бурно прогрессирующий местный процесс в области раны сопровождается массивной резорбцией в кровь микробных токсинов и продуктов распада тканей. В результате этого развиваются тяжёлая общая интоксикация и расстройство функций жизненно важных органов и систем. Явления интоксикации дополняются резкими расстройствами водно-электролитного баланса, в большей степени зависящими от обильной экссудации в области поражения (количество отёчной жидкости, выпотевающей из сосудистого русла, может достигать многих литров).
В результате прогрессирующих интоксикации и обезвоживания организма быстро наступает смерть.
В случаях, когда под влиянием лечебных мер происходит купирование анаэробной гангрены и распространение процесса останавливается, омертвевшие мышцы начинают распадаться под влиянием гнилостной микрофлоры или расплавляться под влиянием гноеродных микроорганизмов. Рана постепенно очищается и заживает вторичным натяжением. Очищение раны после анаэробной гангрены под влиянием гноеродной микрофлоры обычно протекает клинически более благоприятно. Однако и в этом случае процесс может развиваться с выраженной гнойно-резорбтивной лихорадкой, а иногда и с развитием сепсиса у раненого, резко ослабленного предшествующим процессом.