Виноградов - Внутренние болезни

Глава XV ОТЕКИ

Со времени Клода Бернара различают две среды обитания человека — внешнюю и внутреннюю. Последняя состоит из жидкостей (жидких составных частей организма), объем, состав и расположение которых относятся к числу физиологических констант организма. Жидкость составляет приблизительно 3/s массы тела человека. Около 70% ее располагается в клетках и около 30% — внеклеточно; между ними происходит постоянный обмен электролитами и продуктами обмена веществ: аминокислотами, витаминами, жирными кислотами, углеводами, белками.

Внеклеточная жидкость разделяется на кровяную плазму, которая транспортирует продукты обмена веществ к местам их потребления и выделения, и жидкость, расположенную в межклеточных пространствах. Эта интерстициальная жидкость представляет собой транссудат кровяной плазмы. Через нее продукты обмена веществ поступают из крови в клетки и доставляются из клеток к выделительным органам.

Избыточное скопление жидкости в интерстициальном пространстве приводит к образованию отеков. Принято различать отеки общие и местные. Первые развиваются при заболеваниях сердца, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, вторые — при заболеваниях вен, лимфатических сосудов, при аллергическом воспалении.

Жидкость при общих отеках распределяется в соответствии с законами тяжести. Отеки у больных с сердечной недостаточностью, находящихся в ортостатическом или полусидячем положении, раньше всего появляются на нижних конечностях, в пояс- нично-крестцовой области. Если больной может свободно лежать. в горизонтальном положении, отеки появляются прежде всего на лице и руках, как это нетрудно видеть у детей, страдающих острым гломерулонефритом.

Накопление жидкости в организме объясняется уменьшением ее экскреции почками, которая регулируется внутрипочечпыми и внепочечными факторами. Образование и распределение интерстициальной жидкости могут быть нарушены также и под влиянием механизмов, которые проявляют свою активность главным образом на уровне капилляров. Зависимость образования отеков от высоты венозного давления легко наблюдать на больных мит-

441

•ральным стенозом и левожелудочковой недостаточностью, отеки у которых образуются в первую очередь в малом круге кровообращения.

Гидростатическое давление крови в отдельных органах неодинаково. Например, среднее давление крови в легочных капиллярах обычно не превышает 10 мм рт. ст., а в капиллярах почечного клубочка составляет приблизительно 75 мм рт. ст. Даже в одном и том же органе, например в нижних конечностях, капиллярное давление резко изменяется в зависимости от положения человека. Среднее капиллярное давление в стопе у человека среднего роста в положении стоя повышается до 110 мм рт. ст. Этим и объясняется появление к вечеру пастозности стоп у лиц, проводящих рабочий день в вертикальном положении. Утренняя припухлость под глазами объясняется сочетанным действием очень низкого внутритканевого давления в этих областях с временным повышением капиллярного давления, вызванного длительным ночным пребыванием больного в горизонтальном положении.

Образование отеков наблюдается также и при понижении кол- лоидно-осмотического давления кровяной плазмы ниже 20 мм рт. ст. Поскольку коллоидно-осмотическое давление создается главным образом альбуминами, то пониженное содержание их в крови часто сопровождается образованием отеков, которые относятся к группе гипопротеинемических отеков (приложение XV-1).

Содержание белков в кровяной плазме может понизиться либо «следствие замедления скорости их синтеза, либо вследствие увеличения их потерь из организма. Скорость синтеза альбуминов и некоторых классов глобулинов определяется функциональным «состоянием печени. Содержание протеинов в кровяной плазме зависит также и от диеты. Недостаточное содержание белка в диете является главной причиной гипопротеинемии при алиментарной дистрофии, квашиоркоре. Гипопротеинемия является одним из последствий синдрома недостаточности всасывания, который часто развивается при болезнях желудочно-кишечного тракта. К гипопротеинемии ведут и повышенные потери белка с мочой, стулом, рвотными массами, с асцитической и плевральной жидкостью.

Отложение мукополисахаридов в коже и подкожной клетчатке дистальных отделов верхних и нижних конечностей при микседеме иногда принимается за проявление сердечной недостаточности. В отличие от сердечной недостаточности кожа на тыльной поверхности кистей и стоп больного микседемой оказывается не истонченной, а грубой и плотной. Надавливание на нее не сопровождается образованием ямки. Только при одновременном существовании микседемы и сердечной недостаточности ямка может образоваться даже после умеренного давления на кожу. Диагноз микседемы в подобных случаях подтверждается существованием других ее признаков и результатами пробной терапии тереоидином. Назначение тереоидина при микседеме сопровождается умеренным диурезом. Выявление отеков еще ничего не говорит ни о при-

442

чине их происхождения, ни о прогнозе и методах терапии. Сравнительно нетрудно диагностировать местные отеки. Клинические методы исследования позволяют в большинстве случаев выявить и причину их возникновения. Механизмы образования общих отеков недостаточно изучены и не могут быть положены в основу их дифференциального диагноза. Приводимая ниже система дифференциального диагноза отеков основана на выявлении их традиционной связи с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек, печени, желудочно-кишечного тракта. Отеки при этих заболеваниях развиваются под влиянием одновременно нескольких механизмов. Правильная оценка роли ведущего механизма имеет решающее значение для прогноза и методов терапии.

Терапевт чаще всего сталкивается с отеками, вызванными заболеваниями сердца, которые в отечественной литературе принято обозначать термином «сердечная недостаточность» НБ или III степени. Значительно реже врач наблюдает отеки, в основе которых лежит поражение почек (нефротический синдром) и печени. В последние годы привлекают к себе внимание отеки при болезнях желудочно-кишечного тракта. Гипопротеинемия является самым постоянным признаком этих отеков; она же постоянно встречается при отеках у больных, страдающих от недостаточного содержания белка в диете.

ОТЕКИ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПОД ВЛИЯНИЕМ ГЛАВНЫМ ОБРАЗОМ МЕСТНЫХ ФАКТОРОВ

Дилатация артериол и прекапиллярных сфинктеров, а также повышение венозного давления способны заметно увеличить транссудацию жидкости, через стенку капилляров. Отеки в подобных случаях обусловлены, очевидно, не только повышением капилярного давления, но и повышенной проходимостью капиллярной стенки для составных частей плазмы крови. Клинические наблюдения указывают, что повышение капиллярного давления является только одним из условий, необходимых для образования местных отеков. К добавочным условиям относятся, вероятно, нарушение трофической функции симпатической нервной системы. Влиянием именно этого фактора объясняется отсутствие отеков при аортальной недостаточности и постоянное их образование при полиневритах, а также у больных, длительно принимающих ганглиоблокирующие средства и средства, блокирующие окончания симпатических нервов, например исмелин. Такое же происхождение имеет, по-видимому, отек пораженной конечности у больного гемиплегией, летние отеки лодыжек, часто появляющиеся у женщин в жаркую погоду. Не подлежит сомнению большое значение втого фактора в возникновении отека мозга и сосков зрительных нервов при тяжелой артериальной гипертонии. Более распростра-

443

яенное мнение об ишемическом происхождении этих отеков не может объяснить, почему не образуется отеков при ишемии других органов и тканей.

Повышенное давление в венозном колене капилляра в сочетании с уменьшением давления в окружающих капилляр тканях являются, по-видимому, весьма важными причинами образования постуральных отеков нижних конечностей у лифтеров и у рабочих других профессий, сопряженных с длительным стоянием без значительных мышечных напряжений. Эти же факторы играют большую роль в развитии отеков на конечностях, венозный отток от которых блокирован опухолью, рубцом, тромбозом дренирующей вены. Этот же фактор, несомненно, играет значительную роль в образовании отеков конечноетей при варикозном расширении вен. Вероятно, под влиянием указанных факторов появляются отеки у выздоравливающих в первые дни вставания после длительного пребывания в постели.

ЛИМФАТИЧЕСКИЕ ОТЕКИ

Терапевту часто приходится консультировать больных с асимметричными отеками нижних конечностей. Страдают обычно молодые женщины, которые в течение многих лет безуспешно пытаются избавиться от отеков, применяя всевозможные комбинации сердечных средств. В большинстве случаев эти отеки оказываются лимфатическими.

Различают два вида лимфатического отека: первичный (врожденный) , возникающий вследствие врожденного дефекта развития лимфатических сосудов ног, и вторичный (приобретенный), разаивающийся при их воспалении. Лимфатический отек у больных филяриозом и другими паразитарными заболеваниями лимфатических сосудов в Советском Союзе не встречается вследствие полной ликвидации источников заражения. Лимфатические отеки, возникающие при обтурации лимфатических сосудов опухолью, выходят за пределы компетенции терапевта.

Первичный невоспалительный лимфатический отек нижних конечностей называется врожденным, когда он впервые появляется в детстве, ранним — когда он возникает во втором десятилетии жизни и поздним — когда он выявляется впервые после 30 лет. Последний вариант болезни встречается чаще других. Вначале поражается только одна нога и обычно умеренно. Позднее отмечаются отеки обеих ног, причем одна, как правило, отекает значительно больше другой.

Осмотр и пальпация позволяют обнаружить обычно четко выраженную границу между отечной и неотечной частью конечности. В начале болезни отек распространяется только до голеностопного сустава, в более поздних стадиях — до коленных суставов и в далеко зашедших — до пупартовых связок. В ранних стадиях болезни отеки могут иногда исчезнуть на несколько лет.

444

J3 первое время отеки оказываются мягкими, но после повторных лимфангитов и целлюлитов становятся более плотными. Дисфигурация конечностей наблюдается только после многих лет болезни. Изредка поражаются не только нижние, но и верхние конечности.

В практической работе терапевту иногда приходится сталкиваться с лимфатическим отеком верхней конечности у женщин, перенесших радикальную операцию по поводу раковой опухоли молочной железы. Диагноз этого вида лимфатического отека обычно не вызывает затруднений.

ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ И ОТЕКИ БЕРЕМЕННЫХ

Отеки лодыжек часто наблюдаются в поздние сроки нормальной беременности. Поздняя токсемия беременных сопровождается значительными отеками, которые развиваются под влиянием повышенного капиллярного давления, уменьшения коллоидно-осмо- тического давления плазмы, задержки воды и электролитов почками. Задержка воды и электролитов во время беременности обусловлена скорее всего избытком эстрогенов и прогестерона в организме беременной. Исчезновение их сопровождается послеродовым диурезом. Доказательство справедливости этой гипотезы видят в возможности предупредить потери натрия с мочой в пуэрперальном периоде посредством назначения больших доз эстрогенов и прогестерона.

Гормональное происхождение имеют, очевидно, и отеки, возникающие в связи с менструальным циклом. Нередко приходится наблюдать женщин с отеками подкожной клетчатки, у которых даже при самом тщательном исследовании не удается обнаружить признаков, указывающих на заболевания сердца, почек или печени. У многих из них после длительного наблюдения диагностируется предменструальный синдром. Во второй половине менструального цикла эти девушки и женщины становятся обычно раздражительными, неуравновешенными, склонными к слезам без видимой причины. Очень часто у них возникают слабость, головные боли. Особенно характерным признаком считается нарушение сна (бессонница или гиперсомния). Характерны также повышение аппетита, появление пигментации на лице и приступов гипогликемии.

Признаки, указывающие на задержку жидкости в организме, вначале выражены нерезко. Во время предменструального периода развиваются незначительные отеки на лодыжках, особенно часто у женщин, профессия которых связана с длительным стоянием (к вечеру туфли становятся тесными). Иногда набухают молочные Железы. Опухание десен приводит к тому, что зубной протез становится неудобным. У некоторых больных появляются боли в су-

445

ставах и мышцах. В жаркую погоду отеки выражены более резко» чем в холодную. В ряде случаев задержка жидкости не сопровождается возникновением отчетливых клинических симптомов и обнаруживается по приросту массы тела.

Иногда в предменструальном периоде у этих больных появляются приступы мигрени и эпилепсии, возможно, вследствие местного отека мозга. Периодические головокружения также можно рассматривать как одно из проявлений отека структур внутреннего уха.

Диагноз предменструального синдрома можно считать достаточно обоснованным, если описанные выше симптомы повторяются у женщин регулярно каждый месяц. Постепенно усиливаясь, во второй фазе цикла, они становятся особенно выраженными накануне менструации. После прекращения менструации состояниебольной улучшается, признаки задержки жидкости исчезают или заметно уменьшаются.

Мнения о частоте предменструального синдрома весьма противоречивы. Причина этого, вероятно, кроется в неодинаковом внимании, которое уделяют описанным выше симптомам как врачи, так и сами больные.

Точная этиология предменструального синдрома остается неизвестной. Наиболее распространенная гипотеза о связи его с нарушениями гормональной функции яичника не может объяснить всех фактов, накопленных к настоящему времени клиникой. В частности, остается непонятным, почему признаки предменструального синдрома (в том числе и отеки) сохраняются даже после прекращения менструаций. Вероятно, недостаточность гормональной функции яичников является лишь одной из причин его возникновения.

Диагноз синдрома предменструального напряжения с отеками может ставиться только после длительного наблюдения за больной и исключения всех других причин задержки воды и электролитов в организме. Главными клиническими признаками этого синдрома являются цикличность нарушений водно-электролитного обмена и совпадение периодов максимально выраженнной задержки жидкости с предменструальными днями. В диагностически трудных случаях приходится обычно исключать сердечную недостаточность. Надежнее всего это достигается посредством определения давления крови в правом предсердии и полых венах.

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Нефротическим синдромом называется комплекс признаков, развивающихся вследствие повышенной проницаемости главным образом почечных клубочков для белков кровяной плазмы. В клинике нефротический синдром диагностируется по сочетанию выра-

446

женной протеинурии с гипопротеинемией и отеками. Нередко при этом обнаруживают гиперлипидемию и липурию.

Нефротический синдром в настоящее время рассматривают как один из этапов развития многих заболеваний почек. Для установления возможно более точного этиологического диагноза в каждом случае нефротического синдрома рекомендуется произвести биопсию почки. Результаты такого исследования особенно необходимы для выработки лечебной тактики и суждения о прогнозе относительно жизни и выздоровления.

Больные нефротическим синдромом предъявляют обычно жалобы на сонливость и быструю утомляемость, которые наступают, вероятно, под влиянием отрицательного азотистого баланса и часто встречающейся анемии. Некоторые больные обращают внимание на отсутствие аппетита и диарею, которую отчасти можно связать с отеком слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта; многие отмечают не только отеки, но и онемение конечностей, выделение пенистой мочи.

Отеки при нефротическом синдроме всегда генерализованные. Они становятся очевидными только после увеличения массы тела больного на 10—15 кг. В начале болезни нефротические отеки располагаются преимущественно в областях с низким внутритканевым давлением в периорбитальной области, на половых органах, на пояснице, передней брюшной стенке, стопах. Распределение отеков в поздних стадиях болезни подчиняется закону тяжести. Отек конъюнктивы и сетчатки часто сопровождается ухудшением эрения, особенно у детей. Отеки иногда развиваются постепенно, иногда быстро — в течение одного дня. На высоте развития нефротического синдрома появляются асцит, гидроторакс, гидроперикард. При длительном существовании отеков кожа становится бледной, сухой, атрофичной, на ней появляются бледные полосы растяжения. В настоящее время полосы растяжения образуются обычно в связи с длительной терапией кортикостероидами.

Ускоренный распад белка приводит к выраженной атрофии мышц, особенно заметной после схождения отеков. Терапия кортикостероидами способствует обычно еще большей атрофии четырехглавых мышц. Артериальное давление у большинства больных остается нормальным или даже имеет тенденцию к понижению. Во время терапии кортикостероидами оно иногда повышается. Высокая гипертония является плохим прогностическим признаком, у детей она иногда сопровождается гипертонической энцефалопатией.

Отечная жидкость при нефротическом синдроме может просачиваться через трещины кожи на ее поверхность. Пневмококковый перитонит, инфекционные заболевания кожи и легких раньше были самыми частыми осложнениями нефротического синдрома. Бактериальные инфекции в наше время не оказывают решающего влияния на течение болезни. Объясняется это, как нам кажется, не столько широким применением антибиотиков,

447

сколько возможностью не допускать длительного существования отеков. Этим же объясняется и резкое уменьшение частоты так называемых нефротических кризов, проявляющихся болями в животе, повторной рвотой, диареей.

В диагностике нефротического синдрома большое значение придается лабораторным показателям. Здоровый человек выделяет с мочой около 200 мг белка в сутки. Это ничтожное количество белка не может быть обнаружено обычными лабораторными методами исследования. Экскреция белка при нефротическом синдроме с нормальной скоростью клубочковой фильтрации составляет обычно от 5 до 20 г в сутки. Изредка встречаются и большие величины. Экскреция белка с мочой у одного и того же больного в разные дни резко колеблется.

Различают две формы протеинурии при нефротическом синдроме. В одних случаях количество белка, прошедшего через клубочковый фильтр, значительно превышает реабсорбционную способность канальцевой части нефрона. Этот механизм протеинурии доказан в опытах на животных. Его можно было бы безоговорочно приложить и к патологии человека, если бы было доказано, что белки мочи при нефротическом синдроме не могут секретироваться клетками канальцевого эпителия. В других случаях нефротического еиндрома мембрана клубочка оказывается непроницаемой для нормальных белков кровяной сыворотки и легко проходимой для анормальных белков, например для белка Бене-Джонса.

Практическим приложением приведенных взглядов является учепие об индексе селективности. Кортикостероидные средства часто оказываются эффективными при нефротическом синдроме с селективной протеинурией и редко — при неселективной протеинурии.

Гипопротеинемия относится к числу постоянных признаков нефротического синдрома. Особенно резко падает содержание альбуминов в крови. Концентрация глобулинов остается нормальной или даже слегка повышается. В случаях неселективной протеинурии концентрация глобулинов в крови тоже может оказаться нормальной. Большие потери белка с мочой и калом сопровождаются ускорением его синтеза, однако вследствие преобладания процессов катаболизма общее количество белка в организме заметно уменьшается. Содержание белков в кровяной плазме зависит не только от скорости синтеза и распада белков, но и от их разведения в отечной жидкости.

Потери альбумина с мочой и калом считаются начальным звеном в нарушениях белкового и водно-электролитного обмена при нефротическом синдроме. Когда содержание альбумина в крови падает до 25 г/л, у больного появляются отеки. Экскреция натрия в периоде накопления отеков иногда прекращается полностью. Другие функции почек часто остаются нормальными. В некоторых случаях нефротического синдрома клиренс креатинина повышается до 200 мл/мин. Принято объяснять этот факт не повышением

448

функции клубочков, а секрецией креатинина канальцами. Когд? клиренс креатинина падает ниже 10 мл/мин, массивная протеинурия обычно прекращается, а отеки исчезают.

Молочно-белый оттенок кровяной сыворотки при нефротическом синдроме объясняется повышенным содержанием в ней липидов. Особенно характерна гиперхолестеринемия. Замечено, что содержание холестерина в крови изменяется в обратном отношении к содержанию в ней альбумина. После внутривенного вливания альбумина содержание холестерина в крови временно понижается. Между концентрациями альбумина и триглицеридов в крови такой отчетливой обратной связи не обнаруживается.

Гипоальбуминемия неизбежно приводит к понижению онкотического давления плазмы, объем ее из-за этого уменьшается в среднем на 20—30%. В случаях тяжелого поражения почек массивная протеинурия может резко уменьшить содержание внутрисосудистого белка, следствием чего будет тяжелая гиповолемия. Развивается она обычно остро и часто оказывается причиной коллапса.

Моча больных нефротическим синдромом имеет высокую относительную плотность. В осадке ее содержатся гиалиновые, зернистые, эпителиальные и восковые цилиндры, лейкоциты, двоякопреломляющие липоиды, жироперерожденные клетки капальцевого эпителия. Содержание эритроцитов в осадке определяется характером основного заболевания. Эритроциты часто встречаются в моче больных хроническим нефритом, системной красной волчанкой и значительно реже при амилоидозе, болезни Крона.

Причины нефротического синдрома. Отдельные варианты нефротического синдрома отличаются друг от друга по клинической картине, течению и характеру морфологических изменений в почках. Наиболее частые причины синдрома перечислены в приложении XV-2. Кроме перечисленных, существует много других причин, способных вызвать поражение почек, протекающее с развитием пефротического синдрома. Общедоступные клинико-лабора- торные методы исследования часто не дают возможности решить весьма важные вопросы диагностики, терапии и прогноза, поэтому естественным кажется желание врача дополнить клинико-лабора- торные характеристики болезни морфологическими данными.

Именно данные биопсии почки позволили установить, что нефротический синдром приблизительно в 80% случаев является одной из фаз развития гломерулонефрита. Среди других причин, на долю которых приходится всего 20% случаев нефротического синдрома, чаще встречаются метаболические болезни (сахарный диабет, амилоидоз) и нарушение кровообращения в почках, вызванное повышением кровяного давления в почечных венах или их тромбозом. Истинная частота других причин нефротического синдрома не может быть установлена, так как данные о них исходят из специализированных клиник со специальным подбором больных.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Термин «гломерулонефрит» применяется для обозначения многих болезней почек. Клинические проявления этих болезней весьма многообразны. В одних случаях они начинаются острой энцефалопатией, в других — синдромом необратимой почечной недостаточности. В течение многих лет они могут проявляться только умеренной протеинурией или гематурией.

Из-за отсутствия этиологической классификации болезни почек диагностируются описательно. В основе описательной классификации ставятся либо клинические синдромы — нефрит злокачественный, латентный, терминальный и т. д., либо особенности гистологического строения почек — нефрит пролиферативный, мембранозно-пролиферативный и т. д.

Принято выделять как клинические единицы острый и хронический нефрит. Острый нефрит чаще всего проявляется гематурией, протеинурией, гипертонией. Изредка он начинается нефротическим синдромом. После клинического выздоровления в почке может не остаться никаких гистологических изменений. Клинические проявления хронического нефрита весьма многообразны. Гистологически различают пролиферативные (диффузные и очаговые), мембранозно-пролиферативные нефриты, мембранозную нефропатию и поражения почек с изменениями, которые невидимы при световой микроскопии и не всегда обнаруживаются на электронограмме вследствие, вероятно, очаговости поражения.

Два последних типа поражения, строго говоря, могут быть отнесены к воспалительным заболеваниям почек только условно. Возникая первично (т. е. вне связи с какими-либо системными болезнями), они протекают всегда с описанной выше клинической картиной нефротического синдрома. Е. М. Тареев описывает эти формы поражения почек вместе, обозначая их условно терминами «мембранозый гломерулонефрит» и «гломерулонефрит с минимальными изменениями».

Гломерулонефрит с минимальными изменениями встречается премущественно у детей. Среди взрослых, страдающих нефротическим синдромом, этот тип патологии почек регистрируется в 10—20% случаев. Этиология его остается неизвестной. В некоторых случаях отеки и вся клиническая картина синдрома появляются повторно после контактов со специфическими аллергенами пыльцы и растений. Артериальное давление всегда остается нормальным, протеинурия — всегда высокоселективной. Связь селективной протеинурии и нефрита с минимальными изменениями настолько тесна, что диагноз его у детей рекомендуется ставить даже без пункционной биопсии.

Гематурия при нефротическом синдроме с этой формой патологии никогда не бывает массивной. Степень олигурии различна. Изредка она бывает выражена настолько резко, что требуется применение диализа. Болезнь протекает с периодической сменой

450