Виноградов - Внутренние болезни

при криптите может осложняться образованием перианальногоабсцесса. Дефекация заметно усиливает болевые ощущения в промежности.

Акт дефекации заметно усиливает обычно умеренно выраженный болевой синдром при папиллите. При длительном существовании папиллита это приводит к развитию запора с сопутствующим расширением толстой кишки. Преднамеренное или непроизвольное подавление позывов к дефекации встречается также при летучей прокталгии, табетических кризах. Первое из указанных заболеваний протекает со спазмом анального сфинктера, тогда как при втором тонус анального сфинктера обычно понижен.

ПСИХОГЕННЫЙ И НЕВРОГЕННЫЙ ЗАПОР

Многие психические болезни осложняются колоностазом. Как правило, запор развивается в среднем возрасте. Изредка он начинается с детства. Особенно часто запор встречается при депрессивных состояниях, шизофрении, нервной анорексии. Эти больные часто игнорируют позывы к дефекации. Возможно, что под влиянием болезни позывы к дефекации заметно притупляются. Колоностаз постепенно прогрессирует, дефекации становятся все более редкими. Спонтанный стул может отсутствовать 1—2 нед.

Жалобы на запор иногда оказываются первой жалобой, с которой эти больные обращаются к врачу. Истинная причина запора не всегда представляется очевидной. Кроме запора, у этих больных удается заметить нарушение ритма сна, неспособность к концентрации умственных усилий на обсуждаемом вопросе, повышенную раздражительность, потливость, анорексию. Успешная терапия основной болезни сопровождается исчезновением запора.

По наблюдениям А. Г. Гукасяна (1959), «некоторые больные с хроническим запором постоянно заняты своим стулом, доводя наблюдение за ним до настоящей виртуозности». Они с величайшим страхом относятся к задержке стула, для регуляции которого часто прибегают к приему слабительных. Задержка стула, обычно появляющаяся в следующие после приема слабительного дни, причиняет им большие страдания. Ежедневное действие кишечника становится совершенно необходимой частью их образа жизни. Они добиваются этого частыми приемами слабительных. Запор у этих больных постепенно сменяется диареей.

Потери жидкости и электролитов, а особенно калия, сопровождаются апатией, слабостью, вздутием живота. Кожа этих больных теряет эластичность. Толстая кишка постепенно теряет гаустраЦйю, она расширяется, слизистая ее часто приобретает черный цвет. На отдельных участках толстой кишки появляются глубокие перетяжки, которые иногда принимаются за стриктуры. При одновременном поражении тонкой кишки у больного развивается стеаторея. В более тяжелых случаях появляются гипокалиемические параличи, выраженная жажда, повышение остаточного азота

351

в крови. В конечном итоге кишка теряет способность всасывать воду, и у больного устанавливается постоянная диарея.

Характерными диагностическими признаками злоупотребления слабительными являются образование псевдостриктур, расширение всей толстой кишки и особенно ее правых отделов. Запорьг у этих больных впервые появляются в молодом или среднем возрасте и обычно не бывают особенно упорными. Образование псе 6- достриктур юлстой кишки — патогномоничный признак болезни.

Поражения люмбосакрального отдела спинного мозга и конского хвоста (например, при опухолях, сифилисе) сопровождаются тяжелым колоностазом. Толстая кишка резко расширяется под влиянием скапливающихся в ней каловых масс. Пассаж радиоактивной капсулы через нее нередко занимает более 3 нед.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ, ЭНДОКРИННЫЙ И ТОКСИЧЕСКИЙ ЗАПОР

Запоры при некоторых эндокринных болезнях встречаются постоянно, а при некоторых — часто. Колоностаз нередко оказывается одним из самых ранних признаков микседемы. Другие признаки этой болезни — огрубение и твердый отек кожи, развиваю-

.гциеся под влиянием нарушения обмена мукополисахаридов, брадикардия, характерные изменения лица, голоса, волос — появляются обычно позднее запоров. Постепенно прогрессируя, запоры становятся все более упорными и приводят к расширению толстой кишки. Окончательный диагноз должен ставиться по результатам биохимического или радиоизотопного исследования функции щитовидной железы.

Запор особенно часто встречается во время беременности. Резко выраженные потуги во время дефекации усиливают геморрой, который в нерезко выраженной стадии имеется у большинства беременных. Нередко запор осложняется образованием трещин анального канала. По современным представлениям, главную роль в развитии запоров играют метаболиты прогестерона, секреция которого резко усиливается с началом беременности. В поздние сроки беременности к возникновению запора предрасполагают недостаточная физическая активность беременной н сдавление сигмовидной кишки увеличенной маткой.

Колоностаз нередко наблюдается у больных сахарным диабетом, осложненным нейропатпей. Запор обычно бывает умеренным, но иногда он оказывается чрезвычайно упорным, сопровождается расширением толстой кишки.

Тяжелый запор в сочетании со рвотой и коликообразными болями в животе нередко доминирует в клинической картине острой перемежающейся порфирии и отравления свинцом. Со временем у этих больных появляются признаки периферического полиневрита. Собирая анамнез у больного запором, необходимо всегда

352

выяснять возможность связи его с приемами лекарств, часто вызывающих обострение порфирии, или возможность контакта больного со свинцом. Связь запора со свинцовым отравлением должна быть доказана высоким содержанием свинца в крови или увеличенной экскрецией его с мочой, выявлением базофильной зернистости эритроцитов. Связь запора с порфирией должна быть подтверждена обнаружением в моче повышенных количеств порфирина или его бесцветного предшественника порфобилиногена.

Упорный запор с выраженным расширением толстой кишки нередко развивается при систематическом применении лекарств. Колоностаз с расширением толстой кишки постоянно наблюдается при длительном применении гипотензивных средств (например, гексония), антихолинергических средств (например, атропина и его аналогов), ингибиторов моноаминоксидазы. Запор умеренной тяжести нередко появляется у больных, регулярно пользующихся мочегонными средствами, снотворными, седативными и антидепрессантами, принимающих препараты железа, кальция карбонат.

Значение лекарственных средств в происхождении запора нередко переоценивается. Лекарственные запоры после отмены вызывающих их средств, как правило, быстро прекращаются. Запор у больных с тяжелой сердечной недостаточностью обычно исчезает вскоре после ликвидации отеков. Мочегонные средства заметно усиливают запор у декомпенсированного больного, вызывая гнпокалиемию. Коррекция гипокалиемии при сохраняющейся сердечной недостаточности сопровождается только облегчением, я не исчезновением запора.

МЫШЕЧНЫЙ ЗАПОР

Пассаж каловых масс вдоль толстой кишки осуществляется благодаря согласованной деятельности мышц толстой кишки я брюшной полости, поэтому каждый запор является мышечным. Вынесенный в заголовок термин «мышечный запор» применяется нами для обозначения группы запоров, которые развиваются главным образом вследствие ослабления мышц, ответственных за продвижение каловых масс и за их выброс из просвета кишки.

Резкое повышение внутрибрюшного давления во время дефекации достигается в основном за счет сокращения диафрагмы. Функциональное состояние диафрагмы заметно страдает при болезнях легких, особенно у лиц старческого возраста (обструктивная и старческая эмфизема легких), и при психических болезнях. Мышцы брюшной стенки, играющие также большую роль в повышении внутрибрюшного давления, нередко ослабляются при ожирении, частых беременностях, асците, опухолях внутрибрюшных органов. Сокращение мышцы, поднимающей задний проход, имеет существенное значение для выброса каловых масс из прямой кишки. Атрофия этой мышцы часто отмечается у многоро-

Глава XI

ЗОБ С ЯВЛЕНИЯМИ ТИРЕОТОКСИКОЗА

Щитовидная железа двигается при акте глотания вместе с гортанью, поэтому даже незначительное увеличение ее легко определяется осмотром или пальпацией. Значительное увеличение железы приводит к стридорозному дыханию, вызванному сдавлением трахеи и гортани. Иногда отмечается парез голосовых связок. Изменение голоса наблюдается только при парезе обеих связок. Сарез одной из связок может быть определен обычно только при ларингоскопии. Сдавление пищевода сопровождается дисфагией.

Щитовидная железа при некоторых болезнях становится неподвижной при акте глотания. Она может частично или полностью располагаться за грудиной и вызывать сдавление прилежащих к ней сосудов и органов переднего средостения. Особенно часто наблюдается сдавление вен, о чем судят по появлению на шее подкожной сети венозных коллатералей. Размеры и локализация щитовидной железы точнее всего определяются посредством ее изотопного или ультразвукового сканирования. Увеличение щитовидной железы можно наблюдать как у практически здоровых лиц, так и у тяжелобольных.

ДИФФУЗНЫЙ, УЗЛОВОЙ И СМЕШАННЫЙ ЗОБ

Тиреотоксикоз в подавляющем большинстве случаев оказывается следствием трех болезней: диффузного токсического зоба, токсической аденомы и токсического многоузлового (микрофолликулярного, смешанного) зоба (приложение XI-1). Указанные болезни нетрудно отличить друг от друга клиническими методами исследования или изотопным сканированием щитовидной железы. К сожалению, кроме указанных, имеется еще много других причин тиреотоксикоза, без идентификации которых терапевтические мероприятия врача часто оказываются обреченными на неудачу.

Зоб, пучеглазие и тахикардия считаются главными симптомами тиреотоксикоза, особенно у больных диффузным токсическим зобом. Среди больных преобладают женщины в возрасте между 20 и 40 годами. Эти молодые и большей частью обаятельные женщины обращаются к врачу с жалобами на слабость, •быструю утомляемость, плохую переносимость жары, сердцебие-

иия и раздражительность, которые появились всего лишь несколько месяцев назад.

Обследованием удается обнаружить обычно стройную женщину с большими, широко раскрытыми блестящими глазами, с теплой, слегка влажной кожей, тахикардией, тремором и небольшим диффузным зобом. Следует иметь в виду непостоянство последнего признака. По данным сцинтиграфии, щитовидная железа у 1—3% больных имеет нормальные размеры (Werner, 1962). Тахикардия тоже является частым, но не обязательным признаком тиреотоксикоза (Davis, Davis, 1974).

В более тяжелых случаях развивается исхудание при сохраненном или даже повышенном аппетите, экзофтальм и другие глазные признаки: редкое моргание, отставание верхнего века при взгляде вниз, недостаточность конвергенции, гиперпигментация век. Появляются раздражительность, беспричинные слезы, мышечная слабость. Особенно резко понижается сила в проксимальных мышцах конечностей, вследствие чего у этих больных нередко «подкашиваются ноги», и они часто не могут удержать в руках посуду. Мышечная слабость иногда выражена настолько резко, что ее приходится отличать от других миоплегических синдромов. В далеко зашедших случаях наблюдаются длительная лихорадка, достигающая, по нашим наблюдениям, 38,5° С, синдромы тиреотоксического сердца и недостаточности всасывания.

Менее известным, хотя и менее частым, признаком болезни является гинекомастия, описанная Basedow еще в 1840 г. Онихолизис (отделение ногтя от ногтевого ложа) встречается примерно у 13% больных. Претибиальный отек развивается почти у половины больных, получавших терапию по поводу тиреотоксикоза. В некоторых случаях тиреотоксикоза наблюдается гиперпигментация кожи, которая весьма близко напоминает гиперпигментацию ее при аддисоновой болезни. В основе ее лежит гипокортицизм.

Изредка при базедовой болезни развивается центральная и парацентральная скотома. В течение нескольких недель больной постепенно теряет зрение, затем оно восстанавливается частично или полностью. Иногда развиваются отеки подкожной клетчатки без сопутствующих признаков сердечной недостаточности. К числу редких проявлений базедовой болезни относятся рвота, запоры, увеличение массы тела, гепатит, остеопороз, острая тиреотоксическая энцефалопатия.

Токсическая аденома развивается обычно на фоне существовавшего ранее зоба. Явления тиреотоксикоза развиваются незаметно, проявляясь исхуданием, раздражительностью, сердцебиением. Глазные признаки тиреотоксикоза при токсической аденоме выражены весьма умеренно. Иногда они даже полностью отсутствуют. В ткани одной из долей щитовидной железы при пальпации определяется узел плотноэластической консистенции с гладкой поверхностью и четкими границами. В отличие от злокачест-

35в

венной опухоли аденома щитовидной железы всегда свободно подвижна. На сканограммах легко обнаруживается чрезвычайно высокая функциональная активность аденомы, ее величина и локализация.

Вклинической картине тиреотоксикоза нет ни одного постоянного признака, однако комплекс наиболее частых признаков настолько характерен, что диагноз синдрома в далеко зашедших случаях болезни ставится без трудностей. В атипичных или менее выраженных случаях диагноз должен всегда подтверждаться данными лабораторного исследования и (что значительно менее доказательно) благоприятными результатами пробной терапии тиреостатическими средствами.

Впервой половине нашего столетия функция щитовидной железы определялась косвенными методами, из которых наибольшее

распространение получил метод определения основного обмена. В настоящее время состояние щитовидной железы оценивается прямыми тестами. Наиболее ценными ориентировочными тестами являются: скорость поглощения радиоактивного йода, определение йода, связанного с белком, и содержание в кровяной сыворотке тироксина. Последний тест значительно превосходит остальные по диагностической надежности, так как результаты его не могут быть изменены приемом лекарственных средств.

Когда клиническая картина болезни и результаты функционального исследования не соответствуют друг другу, необходимо произвести специальные исследования. Наиболее распространенными специальными тестами являются нагрузки трийодтиронином и тиреостимулирующим гормоном.

Несоответствие между клиническими и лабораторными данными особенно часто встречается у больных, перенесших тиреоидэктомию, и у больных, подвергавшихся в прошлом терапии радиоактивным йодом, мерказолилом. Несмотря на клинически выраженную картину тиреотоксикоза, поглощение йода щитовидной железой, содержание йода, связанного с белком, концентрация общего и свободного тироксина в кровяной сыворотке у этих больных часто оказываются нормальными.

Повышенное содержание трийодтиронина в кровяной сыворотке у этих больных может оказаться одной из причин развития клинически выраженной картины тиреотоксикоза. Концентрация трийодтиронина в крови у этих больных превышает его нормаль-

неожиданно ниже нормальной. Полагают, что нормальная функция щитовидной железы в подобных случаях поддерживается за счет более высокого (чем в норме) содержания в крови трийодтиронина. Клинически эутиреоидное состояние при пониженном содержании тироксина в крови нередко наблюдается у больных, подвергавшихся прежде терапии радиоактивным йодом.

S57

ОПУХОЛИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ДРУГИХ ОРГАНОВ

Опухоли щитовидной железы. Увеличение щитовидной железы с явлениями тиреотоксикоза наблюдается у больных первичными

иметастатическими опухолями щитовидной железы. Тиреотоксикоз развивается обычно только при значительных по размерам опухолях. Объясняется это тем, что опухолевая ткань функционально менее активна, чем ткань нормальной щитовидной железы,

итем, что функция непораженной части щитовидной железы подавлена опухолью.

Тиреотоксикоз при опухолях щитовидной железы имеет ту же клиническую картину, чо и при диффузном токсическом зобе, но описанные выше глазные признаки болезни обычно отсутствуют. Об опухоли щитовидной железы необходимо думать в каждом случае тиреотоксикоза, появившегося у больного, перенесшего тиреоидэктомию. Поиски метастазов должны производиться особенно настойчиво у больных, оперированных по поводу токсической аденомы щитовидной железы или смешанного (микрофолликулярного) зоба. Опыт показывает, что метастазы в таких случаях могут быть найдены прежде, чем удается обнаружить заметное увеличение железы (Valenta et. al., 1970).

Гормонально-активные опухоли других органов. Дермоидные кисты и тератомы яичников, содержащие в своем составе гормо- нально-активную ткань щитовидной железы, называются струмой я и ч н и к а . Около 4% таких опухолей протекает с явлениями тиреотоксикоза. Истинная причина синдрома в подобных случаях длительное время остается неясной. Щитовидная железа оказывается, как правило, неравномерно увеличенной, и больным ставят диагноз микрофолликулярного (смешанного) зоба. Нередко производится субтотальная резекция щитовидной железы, однако явления тиреотоксикоза в послеоперационном периоде либо остаются без изменений, либо только слегка уменьшаются в выраженности. Эутиреоидное состояние наступает только после удаления опухоли яичника. ,

Своевременная диагностика гормонально-активной опухоли яичника может быть достигнута только посредством одновременного определения у больных тиреотоксикозом скорости поглощения радиоактивного йода как щитовидной железой, так и яичниками. Сканирование яичников после назначения радиоактивного йода необходимо производить у каждой женщины с явлениями тиреотоксикоза и опухолью яичников. Возможность гормональноактивной опухоли следует предполагать во всех случаях базедовой болезни, где после субтотальной тиреоидэктомии не наступило

358

трофобластического происхождения. Клинические проявления болезни выражены обычно нерезко. Экзофтальм, как правило, отсутствует. Щитовидная железа оказывается нормальной или слегка увеличенной, но во всех случаях определяется повышение основного обмена и скорости поглощения радиоактивного йода щитовидной железой. Содержание связанного с белком йода в кровяной сыворотке у всех больных заметно выше нормального.

Возникновение тиреотоксикоза объясняется повышением функции щитовидной железы под влиянием продуцируемых опухолью факторов, напоминающих по своему физиологическому действию тиреостимулирующий гормон гипофиза. Химиотерапия или хирургическое удаление основной опухоли сопровождается исчезновением тиреотоксикоза. О хорионэпителиоме следует думать во всех случаях, когда у женщины с предполагаемой беременностью по-

ви этих больных обнаруживаются вещества, стимулирующие функцию щитовидной железы. Радиоиммунологический метод позволяет отличить эти вещества от тиреостимулирующего гормона гипофиза. Тиреотоксикоз при злокачественных опухолях отличается от обычной базедовой болезни. Он чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин. Болеют чаще лица пожилого и старческого возраста. Щитовидная железа у этих больных заметно увеличивается, но увеличение ее сопровождается только тахикардией. Экзофтальм у этих больных отсутствует.

Х р о м о ф о б н а я а д е н о м а г и п о ф и з а (тиреотоксикоз, вызванный повышенной секрецией тиреостимулирующего гормона). Тиреостимулирующий гормон передней доли гипофиза активирует функцию щитовидной железы, ускоряя как поступление в кровь, так и синтез ее гормонов. После гипофизэктомии функциональная активность щитовидной железы резко понижается и наступает атрофия ее паренхимы. В последние годы описано несколько случаев хромофобной опухоли передней доли гипофиза, протекавшей с явлениями тиреотоксикоза.

Содержание тиреостимулирующего гормона в крови у этих больных в 6—7 раз превышает нормальный уровень (Faglia et. al., 1972). Одновременно отмечались повышенное поглощение железой радиоактивного йода, высокая концентрация в кровяной Сыворотке общего и свободного тироксина. После оперативной и лучевой терапии опухоли содержание в крови тиреостимулирующего гормона и гормонов щитовидной железы понизилось, до нормы, полностью исчезли клинические проявления тиреотоксикоза.

Клияическая картина тиреотоксикоза, развившегося в связи с повышенной секрецией тиреостимулирующего гормона, не имеет каких-либо специфических признаков. В основе ее лежит повышенная секреция гормонов щитовидной железы. Истинная при-

359

"чина тиреотоксикоза больных хромофобной опухолью передней

.доли гипофиза была заподозрена в связи с появлением нарушений зрения и других признаков опухоли мозга и доказана посредством определения концентрации тиреостимулирующего гормона в крови.

ТИРЕОТОКСИКОЗ, ВЫЗВАННЫЙ ПРИМЕНЕНИЕМ ПРЕПАРАТОВ ЙОДА

ИЛИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Малые дозы йода и йодистых препаратов широко используются для профилактики зоба и терапии тиреотоксикоза. Давно также известно, что длительное применение даже малых доз йода может привести к развитию тиреотоксикоза. Connolli, Vidor, Stewart (1970) сообщили, что йодирование хлеба в областях эндемического зоба повлекло за собой увеличение случаев тиреотоксикоза.

Длительное применение йода у больных нетоксическим зобом тоже нередко приводит к развитию тиреотоксикоза (Vagenakis et. al., 1972). Причина в одних случаях благоприятного, а в других — нежелательного влияния йода на функцию щитовидной железы окончательно не выяснена. Препараты щитовидной железы применяются иногда тучными женщинами для уменьшения массы тела. Выраженность гипертиреоза в подобных случаях определяется дозой препарата и его биологической активностью.

Искусственно вызванное повышение функции щитовидной железы сопровождается повышением основного обмена. Если больные принимают тироксин, содержание его в крови возрастает. Возможность тиреотоксикоза, вызванного приемом препаратов йода или щитовидной железы, следует предполагать у больных с повышенным содержанием тироксина в крови и повышенным основным обменом. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой у этих больных оказывается пониженным. Нормальное соотношение между данными клинического и лабораторного исследования восстанавливается обычно только через несколько месяцев после отмены препарата.

ТИРЕОИДИТ

Увеличение щитовидной железы с явлениями обычно нерезко выраженного тиреотоксикоза наблюдается иногда при подостром (гранулематозном) и хроническом (аутоиммунном) тиреоидите.

Подострив тнреоидит де Кервена имеет, вероятно, вирусное

происхождение. Начинается он с лихорадки, выраженного недомогания, головных болей. Характерны диффузное или очаговое увеличение щитовидной железы, ее выраженная болезненность

Ш