Виноградов - Внутренние болезни

с иррадиацией болей в уши и затылок. Железа не спаивается с окружающими тканями и сохраняет подвижность при глотании. Болезнь протекает волнообразно и в большинстве случаев не переходит в микседему. Болезненность железы при пальпации является главным диагностическим признаком подострого гранулематозного тиреоидита, протекающего с явлениями тиреотоксикоза.

Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой при подостром тиреоидите заметно понижается. Содержание тироксина (а следовательно, и связанного с белком йода) в кровяной сыворотке оказывается увеличенным. Антитиреоидные антитела обнаруживаются почти у каждого больного, но всегда в низких титрах.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит Хашимото начинается

обычно незаметно с увеличения щитовидной железы. В кровяной сыворотке большинства больных обнаруживаются антитела в высоких титрах. Как и при других аутоиммунных заболеваниях, в большинстве случаев хронического тиреоидита обнаруживают повышенное содержание гамма-глобулинов в кровяной сыворотке. При хроническом тиреоидите, как и при базедовой болезни, иногда наблюдаются офтальмопатия и претибиальный отек. Явления тиреотоксикоза в начальных стадиях болезни Хашимото встречаются редко и выражены обычно умеренно (Fatourechi, McGonahey, 1971).

Основной обмен оказывается повышенным. Характерно высокое содержание связанного с белком йода и повышенное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой. Если воспалительный процесс длительное время сохраняет тенденцию к прогрессированию, он заканчивается развитием микседемы. Диагноз болезни Хашимото косвенно подтверждается наступлением выраженного улучшения (с уменьшением размеров зоба и явлений тиреотоксикоза) под влиянием терапии стероидными гормонами. Диагноз хронического тиреоидита во всех случаях должен быть подтвержден результатами реакции преципитации или данными иункционной или операционной биопсии щитовидной железы.

Хронический тиреоидит часто приходится отличать от рака щитовидной железы, который тоже может протекать с явлениями тиреотоксикоза. При обсуждении этого вопроса необходимо учесть, что болезнь Хашимото протекает с диффузным увеличением щитовидной железы, тогда как рак начинается всегда только в ка- кой-либо одной из ее долей. Указанное различие легче всего определяется посредством сканирования щитовидной железы. В области расположения опухоли определяется «дефект накопления» радиоактивного йода.

Пробная терапия стероидными гормонами при раке щитовидной железы всегда безуспешна, тогда как при болезни Хашимото °на нередко сопровождается уменьшением железы и улучшением состояния больного. Обе болезни могут встречаться одновременно' У одного и того же больного, поэтому окончательный диагноз моЭД быть поставлен только по результатам операцнонной бнопсин.

3611

Глава XII КРАТКОВРЕМЕННАЯ ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ

Ясное сознание является функцией коры больших полушарий головного мозга, активность которой поддерживается специфическод активирующей системой, расположенной в ретикулярной формации ствола головного мозга (диэнцефальная область, средний мозг и мост). Нормальная функция указанных отделов головного мозга нарушается при многих заболеваниях и травмах. Особенно часто полная потеря сознания или его помрачение наблюдается при болезнях сердечно-сосудистой системы.

Мозг отличается от других органов тем, что его метаболическая активнойть поддерживается всегда приблизительно на одном1 и т,рм же уровне. Кроме того, метаболизм мозга почти» полностью аэробный. В клетках мозга не обнаружено измеримых запасов кислорода, глюкозы или других необходимых для его метаболизма субстратов. Вследствие этого даже кратковременные изменения кровотока сопровождаются резкими нарушениями функций

головного мозга. i. , i i , •

Нормально функционирующий МОЗР потребляет ежеминутно окоде, 3,3, мл кислорода на 100 г вещества. Падение скорости поч§е,бл,ения кислорода на 26^30% сопровождается нарушением функций мозга. Когда потребление* кислорода падает ниже 2< мл * на 100 г вещества в минуту, наступает потеря сознания1.1 BbijWN" женность нарушений функций мозга зависит от скороетй^с 'ко°* торой падает потребление кислорода. Благодаря функций центральной нервной системы медленно ишемия мозга в течение более или менее длительного1

компенсируется за счет усиленной экстракции, кислорода 1>иё»'протекающей крови. ч j ( к "

Неудовлетворительная выраженность.' к*омп^нсаторян!х сов является одной из причин тяжелых нарушений функций

ЧИН] ejo аноксии. Другой не менее важной причиной аноксии- мот- га* ящяется гипоксемия, постоянно наступающад при анемиях и прв ИР.НДЖЯНИИ барометрического давления кислорода в окружающем, воздухе. Аноксия мозга часто возникает под влиянием" веществ,, способн»ж образовывать с гемоглобином трудно диссо-

303

цнируемые соединения, например карбоксигемоглобин, сульфогемоглобин, или способных нарушить нормальное течение процессов окисления в мозговой ткани.

Мозговые сосуды относятся к числу функционально концевых. Многие авторы отрицают их способность к активным изменениям просвета, но все признают существование автономной регуляции мозгового кровотока и зависимость его объема от высоты артериального давления.

Кровоснабжение мозга остается нормальным до тех пор, пока среднее артериальное давление, постепенно понижаясь, не окажется ниже 60 мм рт. ст. Падение артериального давления ниже этого критического уровня сопровождается уменьшением мозгового кровотока. При острых падениях артериального давления мозговой кровоток резко уменьшается даже тогда, когда среднее артериальное давление еще не понизилось до критического уровня. Объясняется это, вероятно, недостатком времени, необходимого для развития компенсаторных процессов в системе кровообращения. Наступающая в подобных случаях диффузная ишемия мозга клинически проявляется потерей сознания.

В течение всей жизни человека содержание глюкозы в его крови поддерживается приблизительно на одном й том же уровне. Постоянная концентрация глюкозы в крови так же необходима для нормальной функции мозга, как и постоянное давление кислорода. Постоянство внутренней среды организма, являющееся •одним из условий его существования, нарушается при многих болезнях внутренних органов и желез внутренней секреции. Некоторые из этих болезней осложняются кратковременными или длительными потерями сознания, которые могут наступать даже при нормальном кровоснабжении мозга.

Головной мозг особенно чувствителен к пониженному содержанию глюкозы в крови. В зависимости от тяжести и длительности гипогликемии потеря сознания может быть кратковременной иля длительной, обратимой или необратимой. В настоящем разделе описывается только дифференциальный диагноз кратковременных потерь сознания, возникающих при заболевании внутренних органов.

Некоторые первичные болезни центральной нервной системы протекают с периодически наступающими припадками бессознательного состояния. Для цели дифференциального диагноза этих болезней всегда надо стараться выяснить временное соотношение потери сознания и начало припадка. В одних случаях сознание теряется в самом начале припадка. Считается, что в подобного рода случаях бессознательное состояние развивается вследствие раздражения очагов, расположенных в ретикулярной формации ствола мозга. В других случаях припадок начинается с признаков очагового раздражения коры головного мозга при сохраненном соввявии. В подобных случаях бессознательное состояние наступает спустя некоторый срок после начала припадка. Длительность это-

3*4

fo срока определяется величиной отрезка времени, необходимого для перехода возбуждения из коры больших полушарий в глубжележащие слои ретикулярной формации.

Потеря сознания при травмах головы может наступать как вследствие прямого повреждения вещества мозга, так и вследствие сопровождающего травму отека головного мозга, приводящего к повышению внутричерепного давления и к диффузной ишемии мозга. Оба упомянутых механизма ответственны за потерю сознания при контузии головного мозга.

В практике терапевта чаще всего приходится встречаться с кратковременными потерями сознания, в основе которых лежит {приложение ХП-1) острая недостаточность кровообращения, связанная с нарушениями некоторых функций сердца, с морфологическими изменениями сосудов и с несовершенством регуляции сосудистого тонуса, что возможно как при болезнях самой системы кровообращения, так и при болезнях других функционалг-^тх систем организма.

ВАЗОДЕПРЕССОРНЫЙ ОБМОРОК

Острая недостаточность кровообращения при простом вазодеорессорном обмороке начинается с активной дилатации перифирических, главным образом мышечных, сосудов. Результаты прямых гемодинамических измерений позволяют считать, что скорость притока венозной крови к сердцу и его минутный объем ори этом виде обморока заметно не изменяются. Основной гемодинамический дефект сводится к неспособности организма повысить минутный объем адекватно величине падения общего периферического сопротивления (Виноградов А. В., 1965).

Простой вазодепрессорный обморок является самой частой причиной кратковременной потери сознания. В большинстве случаев он возникает у мужчин под влиянием боли, небольшой кровопотери, лихорадки или высокой температуры окружающей среды. Большое значение придается эмоциональным факторам, беспокойству и страху перед предстоящим испытанием (например, взятием крови из вены или трепанацией зубной полости) и не-

РОЗМОЖНОСТЬЮ избежать его.

Бессознательное состояние наступает немгновенно. Возникновению его предшествует часто кратковременный продромальный период, во время которого отмечаются слабость, тошнота, звон в ушах, зевота, расширение зрачков, потемнение в глазах или головокружение, бледность кожных покровов, потоотделение, которое раньше всего появляется на коже лба и подбородка. Возникновение этих симптомов и признаков связывают с повышением активности вегетативной нервной системы, а именно с повышенной секрецией катехоламинов и антидиуретического гормона. Пульс в продромальном периоде обморока не изменяется или несколько учащается.

363

По мере нарастания реакции мышечная слабость увеличивается, темнеет в глазах, больной теряет равновесие и падает без сознания. Если бессознательное состояние продолжается всего несколько секунд, больной остается неподвижным, если оно длится более 15—20 с, у больного появляются тонические и клоническиесудороги, а иногда и неудержание мочи.

Во время бессознательного состояния всегда отмечаются появление медленных волн на ЭЭГ, синусовая брадикардия, иногда отдельные экстрасистолы, замедление предсердно-желудочковой проводимости. Систолическое артериальное давление понижается обычно до 55—60 мм, а среднее артериальное давление — до 25 мм рт. ст. Кожа остается бледной и холодной. Конъюнктивальные рефлексы часто отсутствуют. Как только больной оказывается в горизонтальном положении, артериальное давление обычно сразу повышается. В редких случаях гипотония сохраняется в течение нескольких минут или даже часов.

Бледность, тошнота, слабость, повышенное потоотделение продолжаются обычно в течение всего времени гипотонии. Совокупность этих симптомов и признаков принято называть обморочной реакцией.

Обморочную реакцию без потери сознания иногда можно наблюдать у доноров, которые перед взятием крови находятся в горизонтальном положении. Рефлекторное происхождение обморочной реакции в подобного рода случаях убедительно подтверждается клиническими наблюдениями, в которых она развиваласьиногда еще до прокола кожи или сразу же после прокола ее, но до взятия крови из вены.

Общая слабость, бледность кожи, потоотделение и тошнота сохраняются некоторое время и после окончания обморока. Попытка больного принять в это время вертикальное по'ложение может вызвать повторное падение артериального давления с появлением всех только что исчезнувших симптомов и признаков обморокц, включая характерные изменения ЭЭГ. Кожа после окончания обморока всегда влажная и теплая из-за развивающейся дилатации мелких сосудов. '"*• ' ' !' " *""Г1*1

Диагностическими критериями простого вазодепрессорного обморока являются: период предвестников, брадикардия и гипотония* во вр(емя бессознательного состояния, теплаяг влажная кожа после выхода из обморока. Если во время обморока удается записать ЭЭГ, то на ней отмечаются медленные волны высокой амплитуды. Как только больной приходит в сознание, медленнее волны сменяются нормальным альфа-ритмом. "''''*''""

ПОСТУРАЛЬНАЯ ГИПОТОНИЯ

Термином «постуральная гипотония» обозначаются клинические формы кратковременной потери сознания, наступающие под.

366

влиянием перехода человека из горизонтального положения в вертикальное или длительного пребывания в вертикальном положе-

нии. х - Когда спокойно лежащий здоровый человек переходит в верти-

кальное положение, артериальное давление у него в начале слегка понижается, через несколько секунд оно восстанавливается до исходного уровня, иногда слегка превышая его. Начальное падение артериального давления объясняется обусловленным силой тяжести перемещением крови к нижним конечностям.

• Падение артериального давления приводит к активации механорецепторов, заложенных в дуге аорты и каротидных синусах. С активацией этих рецепторов начинается вазоконстрикция, которая противодействует скоплению крови в венах большого круга кровообращения. Механизм этой приспособительной реакции приводит к увеличению .венозного притока и минутного объема сердца, следствием чего является восстановление артериального давления до исходного уровня.

Механизм указанной приспособительной реакции при постуральной гипотонии или совсем не действует, или действует недостаточно эффективно. Первоначальное падение артериального давления у этих больных при вставании с постели не сопровождается приспособительной вазоконстрикцией. Это приводит к скоплению крови в венах большого круга кровообращения. Приток венозной крови к сердцу уменьшается, что влечет за собой падение минутного -объема и более или менее острое снижение артериального давления. Кровоснабжение мозга оказывается неадекватным, когда среднее артериальное давление падает ниже 25 мм рт. ст. Недостаточная выраженность приспособительной вазоконстрикции объясняется поражением симпатического отдела вегетативной нервной системы. Постуральная гипотония может быть вызвана выключением функции периферических отделов симпатической нервной системы — ее отделов, расположенных в спинном и продолговатом мозге или гипоталамусе.

Клиническая картина потери сознания при постуральной гипотонии стереотипна. Обморок возникает при одних и тех же условиях, обычно хорошо известных больному. В положении лежа артериальное давление у этих больных нормальное. Потеря сознания чаще всего возникает утром и ночью сразу же после вставания с постели. В отличие от вазодепрессорного обморока потеря сознания при постуральной гипотонии наступает мгновенно, без периода предвестников. После перехода в горизонтальное положение артериальное давление повышается до нормального уровня, и больной приходит в сознание.

Значение постуральной секвестрации крови для возникновения бессознательного состояния убедительно демонстрируется опытом с кровезаменителями. Если больному постуральной гипотонией во время вставания с постели быстро вливать в вену альбумин или Другой кровезаменитель, то артериальное давление у него остается

36?

нормальным. Гипотония у этих больных возникает вследствие нарушения нейрогуморальных механизмов, обеспечивающих постоянство артериального давления.

Постуральная гипотония обычно встречается при заболеваниях центральной или периферической нервной системы, при сахарном диабете, алкоголизме, порфирии. Нередко она развивается при болезнях спинного (поперечный миелит, сирингомиелия, спинная сухотка), продолговатого мозга и гипоталамуса. Очень часто у этих больных отмечается поражение вегетативной нервной системы.

Ослабление постуральных вазомоторных рефлексов сочетается обычно с импотенцией, нарушениями функции потовых желез, желудочно-кишечного тракта. Особенно часто больные страдают запорами, диареей, снижением потоотделения обычно какой-либо одной части тела.

Склонность больного к постуральной гипотонии может быть выявлена также с применением функциональных проб, наиболее надежными из которых являются пробы, оценивающие реакцию сердечно-сосудистой системы на вставание и повышение внутригрудного давления.

Быстрый переход здорового человека в вертикальное положение сопровождается не только описанными выше колебаниями артериального давления, но и появлением тахикардии, увеличением концентрации альдостерона, катехоламинов в крови и повышением их экскреции с мочой. У больного ортостатической гипотонией в аналогичной ситуации не отмечается ни появления тахикардии, ни увеличения концентрации альдостерона и катехоламинов в крови, ни повышенной экскреции их с мочой.

Повышение внутригрудного давления (например, при опыте Вальсальвы) у здорового человека сопровождается временным незначительным понижением артериального давления. После прекращения опыта артериальное давление повышается и становится несколько выше исходного уровня. Опыт Вальсальвы у больного ортостатической гипотонией приводит к выраженному понижению артериального давления, которое после прокращения опь!та постепенно восстанавливается до исходного уровня, никогда не превышая его.

Постуральная гипотония с периодическими головокружениями и с потерей сознания оказывается иногда единственым проявлением болезни, которая описывается под названием идиопатической ортостатической гипотонии. Быстрый перевод больных идиопатической ортостатической гипотонией в вертикальное положение не сопровождается адекватным повышением тонуса симпатической нервной системы: венозный тонус у них не повышается, констрикция артерпол выражена недостаточно, содержание адреналина и норадреналина в крови заметно не изменяется. К указанным признакам болезни могут присоединяться импотенция и нарушение потоотделения обычно только в какой-либо одной области тела. Со временем у некоторых больных появляются

368

признаки поражения базальных ганглиев мозга, кортикобульбарного в кортикоспинального трактов. Этот вариант идиопатическок ортостатической гипотонии принято обозначать термином синдро» Ши — Дрегера.

В случае тяжелой идиопатической ортостатической гипотонии больные оказываются прикованными к постели, так как их попытка перейти из горизонтального положения в вертикальное всякий раз сопровождается потерей сознания. Если больного длительно удерживать в вертикальном положении, то у него, как и при вазодепрессорном обмороке, возникают судороги.

Ортостатическая гипотония с кратковременной потерей сознания должна быть отдифференцирована от вазодепрессорного обморока, который часто встречается при тяжелой анемии, в периодевыздоровления от инфекционных болезней, после длительного пребывания больного в постели по поводу, например, инфаркта миокарда, переломов тазовых и бедренных костей. Появление гипотонии у этих больных сопровождается симптомами и признаками описанной выше обморочной реакции. С улучшением общего» состояния этих больных обомороки у них исчезают.

Потери сознания при ортостатической гипотонии не сопровождаются признаками стимуляции вегетативной нервной системы.. Они возникают всякий раз, когда больной быстро переходит изгоризонтального положения в вертикальное независимо от изменений в его общем состоянии. Острое падение артериального давления у больного ортостатической гипотонией наблюдается как в периоде реконвалесценции, так и после выздоровления от инфекционной болезни, как при анемии, так и после ее исчезновения.

В наше время указанная закономерность течения чаще всегоможет быть прослежена на больных ятрогевной ортостатической гипотонией. Наиболее простой моделью ее является ортостатическая гипотония, развивающаяся у больных, перенесших двустороннюю симпатэктомию. Эта операция одно время широко применялась для лечения злокачественной гипертонической болезни w злокачественного гипертонического синдрома. В настоящее время; она иногда применяется для лечения облитерирующего эндартериита нижних конечностей.

Артериальная гипотония возникает у этих больных не тогда^, когда они сидят в кресле или лежат в постели, а только во время быстрого перехода из горизонтального положения в вертикальное. Острая гипотония при достаточной выраженности может привести; к потере сознания.

Ортостатическая гипотония часто развивается под влияяиемг своеобразной фармакологической десимпатизации организма, которая достигается посредством воздействия на основной вазомоторный тону.с или на обмен катехоламинов. Современная клиника Широко применяет эти средства для лечения гипертонической болезни, грудной жабы, сердечной недостаточности. Одни из отиг Средств действуют в каком-либо одном органе, тогда как под влия-

нием других изменяется функциональное состояние многих систем и органов. Исходя из чисто практических соображений, нам представляется целесообразным разделить эти средства на ингибиторы моноаминоксидазы, блокаторы бета-адренергических рецепторов, гипотензивные и мочегонные.

Ортостатическая гипотония чаще всего наблюдается при лечении артериальной гипертонии гуанетидином (исмелин, изобарин, октадин) и другими средствами, способными блокировать функции постганглионарных адренергических нервов (Эрина Е. В., 1973). Накапливаясь в организме, эти препараты блокируют а- и |3- рецепторы симпатических нервов и подавляют способность эффективных органов 'отвечать на симпатическую стимуляцию. Развивающаяся десимпатизация сосудов предупреждает возможность изменения их емкости при переходе больного в вертикальное положение.

Ганглиоблокирующие средства (гексоний, пентамин, ганглерон, пирилен и др.), попадая в холинергические ганглии вегетативной нервной системы, вступают в конкурентные отношения с ацетилхолином, затрудняя или прекращая передачу нервного импульса с преганглионарных волокон на постганглионарные. При гипертонической болезни и эндартериите в первую очередь нарушается передача нервных импульсов в симпатических ганглиях. Следствием этого является понижение тонуса периферических сосудов.

- Гипотензивное действие препаратов раувольфии (резерпин, раунатин, серпазил, гендон и др.) объясняется их угнетающим влиянием главным образом на синтез катехоламинов и серотонина в центральной нервной системе. Препараты раувольфии уменьшают запасы катехоламинов в сосудистой стенке настолько, что раздражение симпатических нервов не вызывает ее сокращения.

. Препараты альфа-метилдофы (допегит, альдомет, пресинол и др.), взаимодействуя с ферментом дофа-декарбоксилазой, нарушают образование дофамина, а следовательно, норадреналина и адреналина. Гипотония, вызванная назначением препаратов аль- фа-метилдофа, наступает вследствие ослабления сосудистого тонуса под влиянием уменьшения реактивности сосудодвигательного центра.

Апрессин (непрессин, депрессан, гидразинофталазин и др.) оказывает гипотензивное действие посредством первичного угнетения миогенного вазомоторного тонуса, тогда как мочегонные средства понижают основной вазомоторный тонус вторично через уменьшение количества циркулирующей крови и выведение ионов натрия из стенки сосуда.

Заметное влияние на тонус сосудистой стенки оказывает также моноаминоксидаза, ингибиторы которой назначают при лечении грудной жабы и депрессии. Применение ингибиторов моноаминоксидазы иногда сопровождается острым падением артериального давления, которое вызывается скорее всего блокадой нервных импульсов в ганглиях вегетативной нервной системы. Кроме того, ингибиторы моноаминоксидазы резко уменьшают содержание нор-

370