Виноградов - Внутренние болезни

Эмболия мелкой ветви легочной артерии хотя и может проявляться только кратковременной потерей сознания, но в большинстве случаев при повторном исследовании больного удается обнаружить и другие признаки этого осложнения: временное усиление одышки или однократный приступ ночного удушья, однодневное повышение температуры тела иногда только до субфебрильных цифр, появление умеренного лейкоцитоза, небольших очагов недостаточного кровоснабжения легких на сканограмме или очагов периинфарктной пневмонии на рентгенограмме.

Кратковременные потери сознания возникают также при первичной и вторичной легочной гипертонии. Чаще всего они появляются в связи с физическим напряжением. В основе их лежит острое повышение Давления в легочной артерии, которое в большинстве случаев наступает вследствие неспособности левого желудочка превратить увеличенный венозный приток в адекватный минутный объем. Этот фактор играет большую роль в возникновении обмороков при аортальном стенозе, митральной недостаточности, митральном стенозе, атеросклеротическом кардиосклерозе.

Уменьшение минутного объема может быть также и следствием неспособности правого желудочка преодолеть внезапно возросшее сопротивление в малом круге кровообращения. Действие указанного механизма легко обнаруживается при пульмональном стенозе, инфаркте легкого, выраженном пневмосклерозе и некоторых других болезнях.

Уменьшение минутного объема является только одной из причин ишемии мозга, возникающей при острой легочной гипертонии. Другая ее причина заключается в понижении артериального давления в большом круге кровообращения, которое вызывается активностью изученного В. В. Лариным рефлекторного механизма. Выраженность этого рефлекса зависит в свою очередь от активности рецепторного аппарата каротидного синуса.

Таким образом, ишемия мозга, лежащая в основе потери сознания при легочной гипертонии, является результатом взаимодействия нескольких механизмов. Значение каждого из них в отдельных случаях обморока может оказаться неодинаковым. Умение правильно оцепить роль каждого из этих факторов имеет большое значение для прогноза' и для выбора наиболее эффективных лечебных мероприятий.

Обморок при коклюше, ларингите или бронхите наступает во время приступа кашля или в конце его. Впервые этот вид обморока был описан Charkot в 1876 г. Механизмы его развития изучены только после второй мировой войны. Оказалось, что приступ кашля сопровождается повышением внутригрудного давления до 300 мм рт. ст. Одновременно отмечалось выраженное повышение давления ликвора в спинномозговом канале.

Под влиянием высокого внутригрудного давления заметно уменьшается скорость притока крови к сердцу, падает минутный объем, что ухудшает условия кровоснабжения мозга. Высокое це-

391

реброспинальное давление также препятствует нормальному кровоснабжению мозга. При достаточной активности этих механизмов наступает диффузная ишемия мозга, клиническим эквивалентом которой является потеря сознания. Таков же механизм обмороков, возникающих иногда при пробе Вальсальвы. К этому же результату может привести любое сильное физическое напряжение при закрытой гортани. Обмороки подобного происхождения наблюдаются иногда у страдающих запорами стариков в туалете при сильном натуживании.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ДРУГИЕ СОСТОЯНИЯ

Кратковременные потери сознания нередко наблюдаются при врожденных пороках сердца: тетраде Фалло, открытом артериальном протоке, дефектах межпредсердной или межжелудочковой перегородки. У маленьких детей они возникают при плаче, у более старших — при физических перегрузках, эмоциональном возбуждении. В качестве выявляющего фактора могут выступать тахикардитическая форма аритмии или резкая брадикардия.

Нам приходилось наблюдать несколько женщин, больных дефектом межпредсердной перегородки, которые длительное время не предъявляли никаких жалоб, и кратковременные потери сознания во время родов были у них первыми клиническими проявлениями болезни. Физические напряжения у этих больных сопровождаются остро наступающим повышением давления в легочной артерии. Следствием этого является сброс больших количеств венозной крови в большой круг кровообращения. Развивается острая гипоксемия, которая приводит к диффузной аноксии мозга. Потеря сознания является ее клиническим выражением.

Гипервентиляция, возникающая непроизвольно, чаще всего под влиянием тревоги, беспокойства или любого болевого раздражения, приводит к обмороку. Значительно реже приходится сталкиваться с произвольной гипервентиляцией, которая, так же как и рефлекторная, сопровождается развитием дыхательного алкалоза.

Гипервентиляция в характерных случаях проявляется онемением и чувством покалывания губ, кожи лица и конечностей, похолоданием конечностей, головокружением, шумом в ушах, тетанией. Заторможенность развивается постепенно. Пока больной находится в постели, сознание его остается ясным, но как только он встает, возникает типичный вазодепрессорный обморок.

Гипервентиляция может привести к тяжелым аритмиям. Чаще всего наблюдается перемещение водителя ритма в предсердно-же- лудочковый узел и даже в желудочек с развитием предсердно-же- лудочкового узлового или идиовентрикулярного ритма. С окончанием гипервентиляции нарушения ритма быстро исчезают. В слу-

392

чаях кардиосклероза указанные нарушения ритма могут оказаться стойкими и стать самостоятельной причиной потери сознания.

Гипогликемия любого происхождения вызывает симптомы, которые сходны с симптомами, возникающими вследствие аноксии. В обоих случаях развивается нарушение обмена веществ в головном мозге, но в одном случае причиной нарушения является недостаток кислорода, а в другом — недостаток основного источника энергии. Когда содержание глюкозы в крови падает ниже 30 мг%, резко понижается потребление кислорода мозгом, на ЭЭГ появляются диффузные медленные волны, и больной теряет сознание.

В клинической картине гипогликемии в одних случаях преобладают нарушения функций коры головного мозга, в других же случаях поражаются в основном подкорковые образования. Нарушения метаболизма в мозгу проявляются в виде дезориентации, амнезии, возбуждения, которое может окончиться делирием, бессознательным состоянием. Поражение вегетативной нервной системы приводит к возникновению слабости, перспирации, бледности кожных покровов, дрожанию.

Функции сердца и регуляция сердечно-сосудистой системы поражаются значительно реже. Под влиянием аноксии мозга могут появиться аритмии, возрастает чувствительность сердца к вагусным влияниям. Инсулин заметно усиливает активность рефлексов с рецепторов каротидного синуса. Хотя наблюдавшиеся нами случаи потери сознания наступали на фоне отмеченных выше признаков гипогликемии, указывающих на поражение центральной и вегетативной нервной системы, другие авторы указывают на возможность и внезапных потерь сознания. Можно предполагать, что внезапная потеря сознания в подобных случаях наступает вслед^ ствие активации механизмов аритмического или синокаротидного обморока.

Гипогликемия с потерей сознания чаще всего наблюдается у больных сахарным диабетом, врожденной непереносимостью фруктозы и у больных со злокачественными и доброкачественными опухолями. В одних случаях она наступает вследствие передозировки инсулина, в других — вследствие неизвестно по каким причинам возникающих сдвигов в потреблении инсулина тканями на разных этапах болезни.

Внезапное появление слабости — самый ранний симптом гипогликемии, все другие ее проявления возникают без какой-либо заранее определенной последовательности. Более того, отдельные приступы гипогликемии у одного и того же больного часто резко отличаются друг от друга по клинической картине. В одном случае у больного наблюдается картина гемипареза, в другом — развивается судорожный припадок с последующим коматозным состоянием, в третьем — диплопия, потеря памяти и ориентации.

Многообразие и непостоянство клинических проявлений гипогликемии весьма затрудняют своевременную диагностику обусловленных ею кратковременных потерь сознания. В клинической кар-

393

тине этого синдрома нет ни одного постоянного признака. Поэтому о гипогликемии следует думать в каждом случае потери сознания неизвестной этиологии, и в каждом таком случае всеми клиницистами рекомендуется определять содержание глюкозы в кровяной сыворотке.

Низкое содержание глюкозы в крови является причиной развития синдрома гипогликемии, его единственным постоянным лабораторным признаком. Решающее диагностическое значение имеют результаты пробной терапии глюкозой. Внутривенное вливание глюкозы сопровождается обычно немедленным исчезновением всех клинических проявлений болезни только в тех случаях, которые развились под влиянием гипогликемии.

Потеря сознания наблюдается иногда у наркоманов в период абстиненции. Характерная клиническая картина синдрома развертывается через несколько часов или суток после отмены наркотика. Потеря сознания обычно возникает во время максимальной выраженности синдрома, т. е. приблизительно через 3 сут после отмены алкоголя или естественных алкалоидов опия, к концу первых суток после отмены барбитуратов и через 8—12 ч после отмены синтетических препаратов морфина.

Потеря сознания в подобного рода случаях развивается вследствие нарушения рефлекторной регуляции периферического кровообращения или вызывается глубокими нарушениями обмена веществ в головном мозгу. Клиническая картина приступов в одних случаях подобна картине вазодепрессорного обморока, в других — не отличима от эпилептического припадка.

Связь потери сознания с лишением привычного препарата в подавляющем большинстве случаев является очевидной. Это заметно облегчает диагноз и проведение лечебных мероприятий. После отмены барбитуратов потеря сознания у некоторых больных возникает только во время перехода их из горизонтального положения в вертикальное. Если больные находятся в постели, у них не наблюдается потери сознания. Связь потери сознания с изменениями положения тела в пространстве указывает, очевидно, на нарушение регуляции артериального давления в период воздержания от барбитуратов. Несовершенство регуляции артериального давления, возможно, является одним из последствий нарушения обмена веществ в центральной нервной системе.

Кратковременная потеря сознания относится к клиническим единицам, которые возникают под влиянием многих причин и имеют различные механизмы развития. Терапевту чаще всего приходится наблюдать больных с потерей сознания, вызванной диффузной ишемией мозга, которая возникает вследствие несовершенства рефлекторной регуляции кровообращения, болезней сердца или органического поражения артерий, несущих кровь к головному мозгу.

Некоторые из возникающих при этом синдромов довольно хорошо изучены и давно известны под специальными названиями,

394

такими, как простой обморок, синдром Адамса — Стокса — Морганьи, ортостатическая гипотония с обмороками. Другие случаи характерной потери сознания изучены менее подробно и не имеют специального клинического обозначения. Возможно, было бы целесообразно применять термин «обморок» ко всем случаям обратимой кратковременной потери сознания, наступающей под влиянием факторов, которые оказывают свое неблагоприятное действие на центральную нервную систему не прямо, а через нарушение функции сердечно-сосудистой системы.

Термин «припадок» в наше время применяется главным образом для обозначения случаев потери сознания, наступающих вследствие первичного заболевания головного мозга, например эпилепсии. Кратковременные потери сознания при некоторых других заболеваниях головного мозга часто обозначаются термином «обморок». Проявления одной и той же болезни, например истерии, обозначаются иногда то термином «припадок», то термином «обморок».

Главная трудность заключается, очевидно, не в приложении того или другого термина, а в выяснении причин кратковременной потери сознания. Задача эта не только ответственная, но и трудная. Бессознательные состояппя почти всегда кратковременны. В большинстве случаев они начинаются и оканчиваются без свидетелей. Даже в тех случаях, когда бессознательное состояние возникает «на людях», не следует возлагать особенно больших надежд на показания очевидцев, которые, находясь под впечатлением драматических обстоятельств приступа, оказываются обычно неспособными дать точное описание наблюдавшихся признаков болезни.

Больного, перенесшего кратковременную потерю сознания, в большинстве случаев приходится обследовать в межприступном периоде. Объем и диагностическая ценность полученной при этом информации в весьма большой степени зависят от умения расспрашивать больного. Особенно большое внимание следует уделять выяснению следующих вопросов.

Не наблюдался ли в прошлом приступ потери сознания, напоминающий настоящий приступ? Положительный ответ на этот вопрос указывает, что больной старадает одной из многих хронических болезней (эпилепсия, нарколепсия, тетрада Фалло, синдром Вольффа — Паркинсона— Уайта и др.), которые закономерно осложняются приступами кратковременной потери сознания.

Важно выяснить характер ощущений больного перед началом и после окончания приступа. Различного рода ауры и крик, весьма характерный для эпилепсии, не наблюдаются перед началом обмороков сердечного происхождения. Последние часто начинаются с сердцебиения, которое нередко сохраняется и после исчезновения обморока. Потере сознания при синдромах аортальной дуги обычно предшествуют головокружение, боли в затылочной области, нарушение зрения.

395

Простой обморок возникает внезапно, после его окончания остается ощущение тепла во всем теле и своеобразная эйфория. После окончания большого эпилептического припадка и после выраженной гипогликемии часто отмечаются дезориентированпость, головные боли, амнезия, аномалии поведения.

Аритмический обморок может возникать как во сне, так и во время бодрствования. Простой обморок во сне не возникает. Связь кратковременных потерь сознания с инъекциями инсулина, едой и сном характерна для гипогликемии. Признаки обморочной реакции и даже потеря сознания у этих больных часто появляются утром после длительного ночного сна или после любого длительного голодания. Особенно характерно для этих больных исчезновение всех признаков страдания после еды.

Перед началом обморока, возникающего под влиянием гипервентиляции, всегда отмечаются онемение губ и конечпостей, их похолодание и ощущение как бы покалывания их иголками.

Причину потери сознания иногда удается выяснить, расспросив больного об обстоятельствах и ситуации ее возникновения. Для диагностики постуральных обмороков совсем не безразлично знать, лежал или сидел больной в постели перед началом обморока, был ли он в туалете или потерял сознание сразу же после того, как встал с постели.

Необходимо также поинтересоваться, не возник ли обморок после длительного пребывания в душном помещении, после физических упражнений, во время эмоционального возбуждения или после длительного кашля. Общеизвестна связь истерического обморока с эмоциональными конфликтами и частые потери сознания во время физической нагрузки при аортальном стенозе.

Выяснению причины обморока помогает также знание болезней, которые больной перенес в прошлом, которыми страдает в настоящее время, какие он принимает лекарства и в какой дозе. Также детально следует расспрашивать очевидцев о внешнем виде больного во время припадка — цвете кожи, замеченных нарушениях функций мочевого пузыря, судорогах.

Во время физического исследования необходимо обращать внимание на выраженность подкожных вен, сухожильных рефлексов, высоту артериального давления, темп и ритм сердечных сокращений, нарушения потоотделения. Усиленное дрожание конечностей чаще всего наблюдается при синдроме абстиненции и у больных, находящихся под влиянием спмпатомиметических средств.

Рефлекторные реакции, возникающие при раздражении блуждающих нервов, должны быть исследованы особенно тщательно. У каждого больного, перенесшего эпизод потери сознания, необходимо изучить реакции, развивающиеся в ответ на стимуляцию каротидного синуса. Пробу можно производить только в том случае, если обе сонные артерии хорошо пульсируют. Вначале больного исследуют в горизонтя-цьном положении и только после это- го—в вертикальном.

396

Если стимуляция каротидного синуса привела к развитию обморока, необходимо провести пробу с атропином, который назначают больному внутривенно в дозе 2 мг. Кардиоингибиторный тип синдрома каротидного синуса после применения указанной дозы атропина полностью исключается. Атропин не предотвращает потерю сознания при недостаточности кровоснабжения мозга, развившейся под влиянием стеноза или окклюзии каротидных, позвоночных или базилярных артерий. Во время проведения атропиновой пробы необходимо измерять артериальное давление, записывать ЭКГ и ЭЭГ.

Обмороки кардиоингибиторного или вазодепрессорного типа наблюдаются при раздражении не только механорецепторов каротидного синуса, но и механорецепторов многих областей дыхательной и пищеварительной систем. Нам часто приходилось встречаться с ними при бронхоскопии и гастроскопии. Они возникают не спонтанно, а только после раздражения афферентных путей, проходящих в составе блуждающего нерва. Назначение атропина тоже позволяет предупредить возникновение этих обмороков.

Вкаждом случае обморока рекомендуется исследовать также

исостояние регуляции артериального давления. Проще всего это достигается применением ортостатической пробы по Шелонгу. Больной с надетой на руку манжеткой от сфигмоманометра в течение 15—20 мин спокойно лежит в постели. В течение последних 10 мин у него 5—6 раз измеряют артериальное давление по методу Короткова и сосчитывают пульс. Затем больной спокойно встает

истоит неподвижно около постели в течение 10—15 мин. В это время у него 6—8 раз измеряют артериальное давление и сосчитывают пульс. Больной вновь ложится, и у него вновь измеряют 3—4 раза высоту артериального давления и сосчитывают пульс.

После вставания у здорового человека отмечается лишь незначительное (до 15 мм рт. ст.) и кратковременное понижение систолического артериального давления. Темп сердечных сокращений повышается на 20, редко на 30 сокращений в минуту. У больных ортостатической гипотонией отмечается выраженное понижение систолического и диастолического давления, уменьшение пульсового давления. Темп сердечных сокращений повышается значительно больше,' чем у здорового.

Нарушения постуральной регуляции артериального давления особенно хорошо выявляются применением проб с физической нагрузкой. Для проведения их можно использовать велоэргометр, тредбан или приседания, например 20 полных приседаний за 30 с. Во время проведения этих проб желательно производить непрерывную запись ЭКГ, например посредством присоединения больного к монитору. Во время проведения этих проб, а иногда после их окончания могут развиться серьезные нарушения сердечного ритма, выраженная гипотония. Пробы с физической нагрузкой следует проводить с особой осторожностью у больных пожилого

39}

6. Повышенная активность каротидного синуса. Кардиоингибиторный тип. Вазодепрессорный тип.

7. Синдром аортальной дуги. Артериит аорты и ее ветвей.

Атеросклероз артерий, отходящих от аортальной дуги. Расслаивающая аневризма аорты.

8. Остановка сердца и аритмии. Нарушения проводимости сердца.

Нарушение синоаурикулярнои проводимости. Нарушение предсердно-желудочковой проводимости. Полная блокада сердца.

Неполная блокада сердца.

Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия. Желудочковая тахикардия.

Мерцание и трепетание предсердий. Синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта.

8. Легочная гипертония.

Эмболия мелких ветвей легочной артерии. Первичная легочная гипертония. Вторичная легочная гипертония. Повышение внутригрудного давления.

10. Нарушение обмена веществ. Гипоксемия. Гипервентиляция. Гипогликемия.

Синдром абстиненции.

399

Глава XIII КРОВОХАРКАНЬЕ

И ЛЕГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Кровохарканьем называется откашливание крови. Чаще всего оно встречается у больных раком бронха и туберкулезом легких. В большинстве случаев кровь откашливается из дыхательных путей вместе с мокротой, при сильных легочных кровотечениях одновременно с откашливанием происходит заглатывание крови. Во время сильного кашля иногда возникает рвота, во время которой проглоченная кровь выделяется из желудка, симулируя кровавую рвоту. Встречается и обратная картина. Большое желудочное кровотечение с последующей кровавой рвотой иногда приводит к тому, что кровь переполняет рот и нос, часть ее аспирируется, а затем откашливается, симулируя кровохарканье.

Главные признаки, которые помогают отличить кровохарканье от кровавой рвоты, представлены в табл. 2. Успех дифференциального диагноза зависит не только от наличия или отсутствия перечисленных в ней признаков, но и от умения отличать их оттенки, сопоставлять выявленные признаки с данными других методов исследования.

Анамнез, как всегда, оказывается фоном, на котором болезнь посредством признаков выписывает свои узоры. Правильная оценка этого фона всегда облегчает расшифровку иногда крайне сложного узора, составленного из симптомов и признаков болезни. Беседуя с больным или его родственниками, необходимо детально расспросить их о времени, когда произошло кровохарканье, выделялась ли кровь с кашлем или без него, каков был ее вид, наблюдались ли подобные кровохарканья раньше и как часто, как много выделилось крови во время настоящего (последнего) кровохарканья и как много выделялось ее при прошлых кровотечениях. Если врач сам наблюдал кровотечение, ему сравнительно нетрудно отличить кровохарканье от кровавой рвоты, но решение этого вопроса может представлять большие трудности, если приходится делать заключение на основании рассказа больного.

Выделение ярко-красной крови не относится к числу абсолютных признаков кровохарканья. Ярко-красная кровь наблюдается иногда и при кровавой рвоте', особенно при артериальном желудочном кровотечении и при кровотечении из расширенных вен пищевода. В последнем случае выделяется обычная венозная кровь, гемоглобин которой быстро окисляется при контакте с ки-

400