Виноградов - Внутренние болезни

обморока и от височной (психомоторной) эпилепсии, при которых больной теряет равновесие только после того, как потерял сознание.

Головокружение может быть начальным признаком эпилепеив с локализацией эпилептогенного очага в височных долях. Головокружение при подобного рода припадках височной эпилепсии часто сочетается со слуховыми и зрительными галлюцинациями. Раздражение вестибулярного аппарата в этих случаях играет роль одного из стимуляторов патологической активности головного мозга.

Диагноз причин головокружения, сочетающегося с потерей сознания, не может основываться на объяснениях больного или окружающих его лиц о характере припадка. Для выяснения этих причин необходимо подробное изучение больного с применением различных методов исследования функции вестибулярного аппарата и состояния центральной нервной системы.

На долю терапевта в этих исследованиях выпадает ответственная задача объективной оценки достаточности кровоснабжения головного мозга. Для этого необходимо исключить возможную связь головокружений и кратковременных потерь сознания с нарушениями функционального состояния сердца и с недостаточностью кровоснабжения головного мозга, обусловленной поражепием артерий, отходящих от дуги аорты.

Истерический припадок развивается обычно только при соответствующей аудитории. Он представляет собой реакцию больного на конфликтную ситуацию. Окружающие лица оценивают этот припадок либо как вазомоторный обморок, либо как приступ эпилепсии. В дифференциальном диагнозе между указанными клиническими единицами большое значение придается результатам изучения личности больного и особенностей его поведения в прошлом и во время припадка.

Особенности истерического поведения (некоторая манерность, желание быть в центре внимания окружающих) начинаются обычно в юности и почти никогда не появляются впервые после 30-летнего возраста. Диагноз истерического обморока, поставленный впервые у больного среднего и пожилого возраста, представляется по меньшей мере рискованным. Если он может быть поставлен, то всякий раз только после исключения органических заболеваний и только после того, как удастся установить существование симптомов истерии до развития настоящего припадка.

Наблюдение больного во время припадка дает возможность выявить ряд признаков, которые имеют большое дифференциальноДиагностическое значение и часто позволяют отличить истерию от простого обморока.

Для простого обморока характерно острое течение. Грозная Картина его начинается внезапно и оканчивается сразу же после того, как больной оказывается в горизонтальном положении. Исте-

38*

рический припадок протекает более мягко и более длительно. Иногда он продолжается десятки минут. Хотя больной истерией падает неожиданно, сознание у него обычно утрачено не полностью. Характерно, что переход в горизонтальное положение не сопровождается исчезновением признаков обморока.

Кожа при простом обмороке становится мертвенно-бледной, пульс — редким. По окончании обморока отмечается амнезия, кожа больного потная и влажная. Часто отмечается некоторая эйфория. Кожа и видимые слизистые оболочки при истерическом припадке либо не меняют свою окраску, либо становятся слегка цианотичными. Во время припадка не отмечается брадикардии. При расспросе удается выяснить, что больная помнит хотя бы некоторые детали припадка. Эйфории после истерического припадка не наблюдается, температура кожных покровов остается без изменения. "Упущение мочи часто встречается при глубоком вазодепрессорном обмороке. Оно крайне нехарактерно для истерического приладка.

Значительно реже приходится отличать истерический припадок от эпилептического. Сравниваемые припадки больше всего отличаются друг от друга по условиям их возникновения. Истерический припадок с полным правом может быть назван ситуационным припадком. Он является ответом больного на определенную ситуацию, возникает только при определенных ситуациях при наличии свидетелей. Он может развиться ночью, но никогда не возникает во время сна. Эпилептический припадок возникает без видимой лричины, в любое время суток, вне связи с окружающей обстановкой, часто во сне. Эпилептический припадок начинается с ауры, характерного крика. После падения больного, которое нередко сопровождается серьезными ушибами, развиваются тонические, затем клонические судороги, прикусы языка, непроизвольное мочеиспускание. Зрачковая реакция на свет отсутствует, глубокие рефлексы угнетены. Кожные покровы обычно багрово-красные, при задержке дыхания развивается цианоз.

Падение больного при истерическом припадке обычно не сопровождается тяжелыми травмами. Во время припадка, который может продолжаться довольно длительное время, нет характерной для эпилепсии смены тонических судорог клоническими, не отмечается прикусов языка, непроизвольного мочеиспускания. Вместо характерного крика перед судорожным припадком наблюдаются прикусы губ, крики и стоны во время припадка. Реак4щя зрачков на свет сохранена, сухожильные рефлексы не изменены.

Амнезия припадка, послеприпадочный сон и спутанность сознания встречаются только при эпилепсии. Исследование больного после припадка эпилепсии позволяет установить упомянутые изменения личности и часто выявить характерные изменения ЭЭГ. Истерия протекает с характерными, отличными от эпилепсии изменениями поведения больного. ЭЭГ при истерии не изменяется.

382

ПОВЫШЕННАЯ АКТИВНОСТЬ КАРОТИДНОГО СИНУСА

Каротидный синус играет важную роль в регуляции артериального давления и темпа сердечных сокращений. Он располагается в месте бифуркации общей сонной артерии. Из расположенных здесь многочисленных нервных окончаний образуется синусовый нерв Геринга, волокна которого в составе языкоглоточного нерва направляются в сосудодвигательный центр. Эффекторное колено рефлекторной дуги проходит в составе блуждающего нерва. Сдавление''каротидного синуса вызывает вазодилатацию и замедление темпа сердечных сокращений. Вазодилатация резче всего выражена в коже, мышцах и в органах брюшной полости.

Раздражение картоидного синуса у здорового человека может снизить артериальное давление на 10—40 мм рт. ст. Чувствительность механорецепторов каротидного синуса иногда резко повышается, и тогда даже незначительное раздражение его может сопровождаться резким падением артериального давления и брадикардией. Следствием этого являются головокружения, а иногда потеря сознания, которая может быть кратковременной или длительной. В последнем случае у больного возникают судороги. Совокупность' перечисленных симптомов и признаков обозначается термином"«синдром каротидного синуса».

Диагноз этого синдрома можно ставить только в том случае, если механическое или другое раздражение каротидного синуса позволяет воспроизвести все или почти все симптомы и признаки,, возникающие у больного спонтанно. Чаще всего этот синдром встречается у лиц пожилого и старческого возраста.

В зависимости от характера нарушений гемодинамики принято различать кардиоингибиторный и депрессорный типы синдрома каротидного синуса. Кардиоингибиторный тип проявляется главным образом брадикардией, которая может доходить до кратковременной остановки сердца. После предварительного назначения атропина или симпатомиметических средств у больных с этим типом синдрома не развивается ни брадикардии, ни гипотонии.

Депрессорный тип синдрома встречается очень редко. Развивается он вследствие главным образом дилатации периферических сосудов. Гипотония и брадикардия при этом типе синдрома развиваются, несмотря на предварительное применение атропина. Наблюдение за большим числом больных показало, что оба типа синдрома могут встречаться у одного и того же больного. Диффузная ишемия мозга у этих больных может быть следствием как гипотонии, вызванной главным образом дилатацией периферических сосудов, так и брадикардии.

Кардиоингибиторный тип каротидного обморока встречается главным образом у мужчин пожилого и старческого возраста. Расспрашивая больного, часто удается выяснить, что головокружение,

383

а иногда потеря сознания возникают обычно при определенных поворотах головы с одновременным легким давлением на каротидный синус. Сочетание указанных условий встречается особенно часто при бритье, при ношении сорочек с тугим воротничком.

Кратковременные потери сознания часто развиваются под влиянием висцеральных рефлексов. Особенное значение имеют рефлексы, афферентная часть дуги которых входит в состав блуждающего нерва. Общеизвестны обмороки, которые вызываются растяжением дивертикула в пищеводе. Они возникают во время лроглатывания пищи. После оперативного удаления дивертикула они прекращаются. Головокружения и обмороки наблюдаются у •больных, получающих сердечные гликозиды. Эти явления прекращаются после отмены сердечных гликозидов или после дополнительного назначения симпатомиметических средств.

Выраженное повышение тонуса парасимпатической нервной системы является, вероятно, одной из важных причин легкого возникновения головокружений и кратковременных потерь сознания у больных с легочной гипертонией и у больных, которые получают препараты, повышающие тонус парасимпатической нервной системы. Инсулин тоже заметно повышает чувствительность каротидного синуса к рефлекторным влияниям. Головокружения и обмороки, наблюдающиеся иногда при лечении инсулином, прекращаются после его отмены. К сожалению, во многих случаях причина повышенной рефлекторной активности каротидного синуса остается неизвестной. По результатам длительного наблюдения за одними и теми же больными можно только сказать, что активность этого рефлекторного механизма заметно повышается под влиянием утомления, забот и волнений. Более или менее длительные периоды повышенной активности рефлекса сменяются периодами, когда активность его становится нормальной.

Повышение рефлекторной активности каротидного синуса следует предполагать в случаях кратковременной потери сознания, особенно у лиц пожилого возраста с клинической картиной атеросклероза коронарных артерий или аортального стеноза, а также у больных, принимающих сердечные гликозиды или парасимпатикомиметические средства. Характерными диагностическими признаками синдрома являются гипотония, замедление темпа сердечных сокращений иногда до полной кратковременной остановки сердца. Потеря сознания может наблюдаться во время пребывания больного как в вертикальном, так и в горизонтальном положении.

Диагноз синдрома каротидного синуса может быть существенно подкреплен результатами электрокардиографического исследования. Изменения ЭКГ при этом синдроме хорошо изучены на больных, обследованных во время процедуры воспроизведения этого синдрома посредством давления на каротидный синус. На ЭКГ этих больных обнаруживаются: синусовая брадикардия, иногда полная предсердно-желудочковая блокада с замедлением желудочковых сокращений до 20 и даже до 10 в минуту. Изредка воз-

3S4

никает полная остановка сердца или развиваются аритмии: множественные экстрасистолы, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков.

Вазодепрессорный тип синдрома каротидного синуса в чистом виде встречается очень редко. Он отличается от кардиоингибиторного типа только тем, что может возникнуть даже у больных, которым перед давлением на каротидный синус был назначен атропин. Смешанный тип синдрома диагностируется в тех случаях, когда назначение атропина предупреждает потерю сознания, но не может предупредить появление умеренной гипотонии.

Внекоторых случаях давление на каротидный синус приводит

кпотере сознания, при которой не наблюдается ни изменений в темпе сердечных сокращений, ни падения артериального давления. Потеря сознания в подобного рода случаях наступает скорее всего вследствие вызванного этой процедурой уменьшения кровоснабжения мозга у больных атеросклерозом сонных и мозговых артерий.

Кратковременную потерю сознания при синдроме каротидного синуса чаще всего приходится отличать от таких же кратковременных потерь сознания при вазодепрессорном обмороке, синдроме Адамса — Стокса — Морганьи и стенозирующем атеросклерозе общей сонной артерии.

Синдром каротидного синуса в большинстве случаев удается отличить от перечисленных клинических единиц, если принимать во внимание, что вазодепрессорный обморок возникает только у больных, которые находятся в вертикальном положении, тогда как каротидный обморок может наблюдаться и у больных, находящихся в горизонтальном положении. Давление на каротидный синус не приводит к возникновению вазодепрессорного обморока,

апредварительное назначение атропина не предупреждает его появления.

Синдром Адамса — Стокса — Морганьи встречается при полной предсердно-желудочковой блокаде и при переходе частичной пред- сердно-желудочковой блокады в полную. Потеря сознания может наступить при раздражении синусового узла у больных с частичной предсердно-желудочковой блокадой II типа. Во всех перечисленных случаях, как и при синдроме каротидного синуса, потеря сознания вызывается временной асистолией. Электрокардиографическое исследование в межприступном периоде у больных с синдромом каротидного синуса выявляет нормальный синусовый ритм, а в остальных из перечисленных случаев — нарушение проводимости.

СИНДРОМ АОРТАЛЬНОЙ ДУГИ

Стенозирующий атеросклероз общих сонных артерий может привести к недостаточности кровоснабжения мозга, которая вначале будет проявляться только во время физической нагрузки или

эмоционального напряжения. Если одна из сонных артерий закупорена, то сдавление второй приведет к диффузной ишемии мозга даже у больного, который находится в состоянии эмоционального и физического покоя.

Потеря сознания в подобных случаях наступает вне связи с рефлекторной активностью каротидного синуса, что доказывается возможностью воспроизведения клинической картины обморока даже после новокаиновой анестезии рецепторов каротндного синуса. В практической работе пробг с атропином позволяет в большинстве случаев отличить синдром каротидного синуса от синдрома аортальной дуги с нарушением магистрального кровотока. Назначение атропина перед раздражением каротидного синуса не может повлиять на выраженность кровотока в сонных артериях при окклюзионных поражениях сонной артерии и артерии головы. Предварительное назначение атропина предупреждает развитие обморока в большинстве случаев синдрома каротидного синуса.

Головокружения и кратковременные потери сознания нередка наблюдаются при синдроме аортальной дуги, который, так же как

исиндром каротидного синуса, может встречаться у лиц среднего, пожилого и старческого возраста. Синдром аортальной дуги в среднем возрасте является чаще всего осложнением воспаления аорты

иее ветвей. В пожилом и старческом возрасте в основе его лежит атеросклероз аорты и ее дуговых ветвей. Наиболее тяжелая картина этого синдрома наблюдается при расслаивающей аневризме аортальной дуги.

Обморок при расслаивающей аневризме аортальной дуги наступает вследствие ишемии головного мозга, обусловленной стенозом устий дуговых артерий. Стенозирование безымянной и левой общей сонной артерни приводит к развитию главным образом двигательных расстройств. Обморок не является ведущим признаком расслаивающей аневризмы аорты, поэтому диагностические признаки ее исключаются из дальнейшего анализа в этой главе.

Стенозирование сонных артерий носит, как правило, распространенный характер. Обычно поражаются общая сонная артерия, включая бифуркацию, а иногда и внутренняя сонная артерия. Причиной стеноза являются сдавление артерий рубцом или опухолью, артериит и атеросклероз. Левая артерия поражается чаще, чем правая.

Стеноз или окклюзия общей сонной артерии приводит к ослаблению или прекращению ее пульсации на шее. Кровоток через сонную артерию при сдавлении ее рубцом или опухолью уменьшается очень медленно, и к моменту первого обращения к врачу пульсация артерии еще сохранена. Прекращение или резкое ослабление кровотока наступает только при пережатии одной из артерий и при резком изгибе ее, вызванном определенными поворотами головы.

Сонная артерия редко поражается изолированно. Обычно наблюдается одновременное поражение других артерий, отходящих

386

Потерю сознания при полной и частичной блокаде сердца принято обозначать термином синдром Адамса — Стокса — Морганьи. В настоящее время к этому синдрому относят случаи потери сознания у больных с признаками предсердно-желудочковой блокады сердца, которая обнаруживается во время приступов и сохраняется в промежутках между ними. Приступы бессознательного состояния часто оказываются первым клиническим проявлением нарушения предсердно-желудочковой проводимости.

Причины предсердно-желудочковых блокад сердца весьма многочисленны. Подробное перечисление их дается в разделе «Аритмия». Здесь же важно заметить, что любая кратковременная потеря сознания у больных, получающих сердечные гликозпды или антиаритмические средства, должна рассматриваться в первую очередь как проявление токсического действия именно этих препаратов, и только после исключения такой возможности можно относить обмороки за счет самой аритмии.

Распространенное раньше мнение, что синдром Адамса — Стокса — Морганьи встречается только при приобретенных блокадах сердца, оказалось неточным. В последние годы описаны случаи врожденной блокады сердца с повторными приступами кратковременной потери сознания, ликвидация которых была достигнута только имплантацией искусственного водителя ритма.

Первоначально считалось, что кратковременная остановка желудочков является причиной потери сознания только при полной блокаде сердца. В настоящее время не подлежит сомнению, что потеря сознания, клинически не отличимая от синдрома Адамса — Стокса — Морганьи, может возникать при резко выраженной брадикардии и при всех тахиаритмиях, осложняющихся значительным уменьшением минутного объема и кровотока через мозг. Особенно часто это наблюдается при желудочковой тахикардии, трепетании и мерцании предсердий, суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии и при некоторых болезнях сердца, передающихся по наследству: суправальвулярной форме аортального стеноза, гипертрофической кардиомиопатии, при аритмиях, осложняющих синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта.

Потеря сознания при смене одного сердечного ритма другими (например, при переходе от нормального ритма к полной блокаде сердца, желудочковой тахикардии) является клиническим отражением периода асистолии, который продолжается до тех пор, пока вместо старого водителя ритма не начнет функционировать новый (желудочковый). Когда длительность этой «преавтоматической паузы» превышает 20—25 с, у больного появляются клонпческие судороги.

После приступа желудочковой тахикардии наступает иногда период асистолии. Длительность его определяется временем, необходимым для восстановления автоматизма синусового водителя ритма, возбудимость которого была подавлена во время тахикардии. Потеря сознания при трепетании желудочков объясняется

388

практически полным выключением их функции по нагнетанию крови в артерии большого и малого круга кровообращения.

П. Л. Гладышев с соавт. (1977) показали, что потеря сознания при синдроме замедленной реполяризации вызывается кратковременными приступами фибрилляции желудочков. В зависимости от длительности приступа у больного развиваются либо бледность п головокружение, либо глубокая потеря сознания с судорогами и непроизвольным мочеиспусканием. Приступы начинаются с сердцебиения и головокружения, которые сочетаются с перебоями в сердечной деятельности. На ЭКГ, снятых после приступа, регистрируются отдельные экстрасистолы.

Характерным диагностическим признаком является значительное удлинение интервала QT на ЭКГ. Известно, что физическая нагрузка у здорового человека сопровождается ускорением темпа сердечных сокращений. Длительность интервала QT во время тахикардии уменьшается. Физическая нагрузка у больных синдромом замедленной реполяризации желудочков сопровождается учащением сердечных сокращений, но интервал QT при этом не уменьшается, а становится еще более удлиненным. Приступы головокружения и потери сознания возникают обычно во время тревоги или испуга. Увеличение продолжительности интервала QT является единственным признаком синдрома вне приступов. Болезнь передается по наследству и наблюдается в нескольких поколениях одних и тех же семей.

Клинические проявления ишемии мозга при аритмиях и нарушениях проводимости варьируют от легкого головокружения до полной потери сознания. В случаях более длительной ишемии у больного появляются клонические судороги, которые иногда принимаются за эпилептический припадок. Потеря сознания при нарушениях ритма наступает внезапно, так же внезапно она и оканчивается. Характерными являются бледность кожных покровов в начале припадка и появление реактивной гиперемии лица сразу же после его окончания. В зависимости от исходного положения тела бессознательное состояние наступает через 7—17 с, а судорожные движения — через 20—25 с после остановки сердца.

Аура часто предшествует эпилепсии. Характер этой ауры всегда одинаков. Эпилептический припадок мгновенно не оканчивается. После его окончания в течение некоторого времени удается отметить заторможенность больного. Ни во время эпилептического припадка, ни после его окончания не наблюдается бледности или гиперемии лица. Темп сердечных сокращений во время эпилептического припадка резко не изменяется.

Вазодепрессорный обморок хотя и протекает с брадикардией, но начинается он с предобморочного состояния, которого никогда не бывает при аритмическом обмороке. Чувство эйфории возникает после окончания вазодепрессорного обморока и не наблюдается после обморока аритмического. Вазодепрессорный обморок возникает главным образом при вертикальном положении больного.

389

Потери сознания при аритмиях и нарушешшх проводимости могут повторно возникать даже при непрерывном положении больного в постели.

Связь приступов бессознательного состояния с нарушениями ритма и проводимости окончательно устанавливается либо методом непрерывного электрокардиографического наблюдения за больным, либо посредством электрокардиографического исследования во время приступа. Электрокардиографическое исследование между приступами тоже имеет большое диагностическое значение. В большинстве случаев на ЭКГ удается выявить один из тех видов нарушения проводимости или ритма, которые часто осложняются приступами бессознательного состояния.

ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

В. В. Парин (1937) детально изучил изменения гемодинамики, возникающие после острого повышения давления в легочной артерии. Ему удалось установить, что раздражение механорецепторов легочной артерии сопровождается цепью рефлекторных нарушений в большом круге кровообращения, главными из которых являются: понижение давления в аорте и ее ветвях, выраженное уменьшение коронарного кровотока, депонирование крови в селезенке.

Результаты этих опытов дают основание признать ведущее значение рефлекторного фактора в механизмах обморока, возникающего при легочной гипертонии.

Тромбоз главных или более чем половины всех мелких ветвей легочной артерии приводит к развитию клинической картины тяжелого коллапса. Закупорка ее средних по калибру ветвей приводит обычно к возникновению инфаркта легкого. Кратковременная потеря сознания часто является первым, а иногда оказывается и единственным признаком эмболии мелких ветвей легочной артерии. Особенно часто это осложнение встречается у пожилых людей, вынужденных длительное время находиться в постели по поводу переломов костей, инфаркта миокарда или тяжелой сердечной недостаточности.

Источниками эмболии у больных сердечной недостаточностью в большинстве случаев оказываются глубокие вены нижних конечностей, у больных инфарктом миокарда — внутрисердечные тромбы. Применение новых, более точных, методов исследования позволило выяснить, что эмболии мелких разветвлений легочной артерии встречаются значительно чаще, чем диагностируются. О них следует думать в большинстве случаев потери сознания у больного сердечной недостаточностью. Это предположение становится весьма вероятным, если обмороки возникают повторно, как бы сериями, которые следуют друг за другом через небольшие интервалы времени.

390