Патология кишечника

Полное переваривание компонентов пищи в тонкой кишке происходит за счет внутриполостного и пристеночного (мембранного) пищеварения. Внутриполостное пищеварение обеспечивают ферменты поджелудочной железы, ориентированные на основные пищевые субстраты в просвете кишки. Полостное переваривание жиров требует дополнительного присутствия желчных кислот. Поэтому к основным причинам нарушения внутриполостного пищеварения относятся недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы, а также уменьшение поступления в просвет тонкой кишки желчных кислот. Важным патогенетическим фактором нарушения пищеварения в тонкой кишке является сдвиг кислотно-основного состояния среды в кислую сторону. В последнем случае наблюдается значительное нарушение функциональной активности таких панкреатических ферментов, как липаза, трипсин, химотрипсин и энтерокиназа.

Мембранное пищеварение осуществляется посредством ферментов, синтезируемых самими энтероцитами, а также ферментов поджелудочной железы, вторично адсорбированных из просвета тонкой кишки на поверхности кишечного эпителия. Расстройства мембранного пищеварения возможны при изолированном дефиците ферментов, вырабатываемых кишечным эпителием (например, дисахаридаз), а также при уменьшении количества энтероцитов и ускоренном транзите химуса по тонкой кишке, когда снижается вероятность адсорбции ферментов поджелудочной железы на поверхности энтероцитов.

Нарушение всасывания

Наиболее частым синдромом, возникающим в результате различных причин, вызывающих нарушения переваривания и всасывания пищи в кишке, является синдром мальабсорбции. Особые варианты функциональных нарушений кишечника представляют собой синдром раздраженного кишечника и кишечный дисбактериоз.

Синдром мальабсорбции (синдром нарушенного всасывания) – симптомокомплекс, возникающий в результате нарушения всасывания компонентов пищи в кишечнике. Для синдрома мальабсорбции типичны следующие клинические проявления: диарея; дефицит массы тела; дефицит белка (гипопротеинемия и периферические отеки); дефицит витаминов и микроэлементов (остеопороз, анемия, полиневриты, кровоточивость).

Мальабсорбция бывает первичной и вторичной. Первичная мальабсорбция обусловлена изолированными генетическими дефектами ферментов или мембранных белков-транспортеров, участвующих, соответственно, в пристеночном пищеварении и всасывании образующихся мономеров в энтероциты. Типичным примером первичной мальабсорбции являются врожденная недостаточность всасывания моносахаридов и аминокислот.

Вторичная мальабсорбция возникает как вследствие заболеваний внутренних органов, при которых происходит нарушение переваривания основных компонентов пищи (мальдигестия), так и при поражении слизистой оболочки кишки или кишечной стенки, а также инфекционных заболеваниях тонкой кишки.

Мальдигестия вызывается приобретенным дефицитом ферментов и/или желчных кислот, а также нарушением контакта пищи и ферментов. К мальдигестии приводят грубые нарушения секреторной и моторной функции желудка, возникающие, например, при аутоиммунном гастрите, раке желудка и состояниях после удаления части (резекции) желудка. После операции на желудке прием легко усвояемой, богатой углеводами пищи может вызывать типовые расстройства (демпинг-синдром), проявляющиеся резкой общей слабостью, обильным потоотделением, снижением артериального давления, отрыжкой или рвотой, диареей, болями в подложечной области. Эти нарушения связаны с одномоментным поступлением большого количества гиперосмолярного химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку при дефиците ферментов и витаминов, обеспечивающих процессы гидролиза в двенадцатиперстной кишке.

В ряде случаев мальдигестия формируется вследствие нарушения секреции желчи при хроническом гепатите, циррозе печени или желчнокаменной болезни. В результате страдает переваривание и всасывание жиров и жирорастворимых витаминов. Тяжелые нарушения полостного переваривания пищи возникают при недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Заболевания слизистой и мышечной оболочки тонкой кишки также сопровождаются нарушением всасывания и приводят к энтерогенной мальабсорбции. Выделяют мальабсорбцию, связанную с повреждением кишечного эпителия - энтероцеллюлярная форма. Она возникает при лучевой болезни, кишечных инфекциях, хронической ишемии кишки, аутоиммунных заболеваниях тонкой кишки, резекции кишки. Причиной нарушенного всасывания может быть блок, препятствующий поступлению нутриентов в кровеносные и/или лимфатические капилляры ворсинок – энтерогенная форма мальабсорбции. Такая ситуация наблюдается при лимфоидной гиперплазии, амилоидозе кишечника и кишечной лимфангиэктазии. К редким причинам энтерогенной мальабсорбции относят нарушения структуры и/или функции мышечной оболочки тонкой кишки, возникающие, например, при диабете (диабетическая нейропатия).

Синдром раздраженного кишечника представляет собой функциональное расстройство пищеварения, обусловленное нарушениями нейрогуморальной регуляции функции ЖКТ. Клинически симптомокомплекс проявляется болью в животе, которая уменьшается после дефекации, и сопровождается изменением частоты, формы и консистенции стула.

Среди причин синдрома раздраженного кишечника большое значение принадлежит психоэмоциональным расстройствам (депрессия, повышенный уровень тревожности, наличие фобий и др.). У большинства больных с синдромом раздраженного кишечника наблюдается снижение порога чувствительности интероцепторов кишечной стенки (т. н. висцеральная гиперчувствительность), поэтому даже нормальные по выраженности стимулы в виде растяжения стенки кишки пищей или возникновения перистальтической волны могут сопровождаться появлением болевых ощущений. Возникновению синдрома раздраженного кишечника способствуют острые кишечные инфекции и дисбактериоз кишечника. Токсины патогенных бактерий вызывают повреждение нервных сплетений кишки, приводя к дисбалансу нейромедиаторов и кишечных гормонов. Для синдрома раздраженного кишечника характерны нарушения моторной функции толстой кишки, проявляющиеся в двух противоположных вариантах – либо в виде гиперкинезии кишки с ускорением пассажа химуса, либо в виде замедления транзита химуса по кишке с возникновением запора.

Дисбактериоз или дисбиоз кишечника

Дисбактериоз или дисбиоз кишечника характеризуется нарушением качественного и/или количественного состава нормальной бактериальной флоры кишечника. Дисбактериоз, как правило, развивается на фоне различных хронических заболеваний внутренних органов, представляя собой вторичное патологическое состояние.

В норме содержание микроорганизмов в толстой кишке во много раз выше, чем в тонкой кишке, просвет которой практически стерилен. Функции кишечной микробиоты включают: стимуляцию иммунной системы, синтез витаминов, влияние на моторику кишечника, процессы переваривания и всасывания, а также подавление роста патогенных бактерий (обеспечение колонизационной резистентности). С другой стороны, бактериальная флора кишки служит источником небольших количеств таких токсических метаболитов, как эндотоксин (липополисахарид), фенол, индол, сероводород, аммиак. Образование указанных токсинов увеличивается при употреблении пищи, содержащей большое количество белка и сульфатов, а также при воспалении толстой кишки, запоре, кишечной непроходимости и дисбактериозе. Усиленное образование токсинов микрофлорой кишки с их последующим всасыванием в кровь и токсическим действием на слизистую кишки и организм в целом называют кишечной аутоинтоксикацией.

Выделяют следующие основные причины дисбактериоза: 1. Лечение антибактериальными и иммуносупрессивными препаратами; 2. Состояния после резекции желудка и кишечника; 3. Тяжелая желудочная гипосекреция; 4. Неправильное питание с преобладанием в пище рафинированных углеводов; 5. Первичные и вторичные иммунодефициты; 6. Различные заболевания кишечника, сопровождающиеся нарушением всасывания; 7. Нарушения проходимости кишечника (опухоли, стриктуры, болезнь Крона и др.); 8. Нарушения пассажа химуса по кишечнику (моторная дисфункция).

В результате действия указанных причин возникают нарушения нормального состава микрофлоры тонкой и толстой кишки, проявляющиеся возрастанием количества грамотрицательных микроорганизмов и анаэробов. При этом страдает защитная функция микрофлоры, что может проявляться признаками повреждения энтероцитов в виде укорочения ворсинок и углубления крипт. Страдает полостное и мембранное пищеварение, в результате чего развивается вторичный синдром мальабсорбции, характеризующийся диареей, стеатореей, дефицитом массы тела, недостаточностью витаминов (особенно жирорастворимых).

Для нормализации состава кишечной микрофлоры большое значение имеет соблюдение диеты и нормализация режима питания. Кроме того, в терапии дисбактериоза важное место занимают препараты-пробиотики, содержащие живые бактерии, принадлежащие к нормальной микрофлоре кишки (в первую очередь, лакто- и бифидобактерии).

Нарушение двигательной функции кишечника

Расстройства моторной функции кишечника проявляются в ускорении или замедлении перистальтики и чередований этих процессов.

Диарея (понос) - это выделение жидких и кашицеобразных испражнений, часто сочетающееся с учащением дефекации. Диарея может возникать как в результате избыточной активации моторной функции тонкой и толстой кишки, так и вследствие усиленного переноса жидкости из стенки кишки в ее просвет. Выделяют четыре вида диареи – гиперкинетическую, осмотическую, секреторную и экссудативную.

Гиперкинетическая диарея является следствием значительного усиления моторики кишечника и ускорения пассажа химуса по кишке. К наиболее частым причинам гиперкинетической диареи относятся синдром раздраженной кишки, злоупотребление слабительными средствами и нарушение эвакуаторной функции желудка при его резекции. В последнем случае одномоментное поступление большого количества пищи в двенадцатиперстную кишку вызывает мощную рефлекторную стимуляцию моторики тонкой кишки.

Осмотическая диарея возникает в результате перехода воды из стенки кишки в ее просвет при увеличении осмотического давления содержимого кишки. Повышение осмотического давления в просвете кишки чаще всего связано с накоплением в нем веществ, не подвергающихся эффективному всасыванию. В связи с этим, осмотическая диарея чаще всего развивается при недостаточной ферментативной обработке пищи вследствие врожденной или приобретенной недостаточности пищеварительных ферментов (синдроме мальабсорбции). В частности, осмотическая диарея возникает при недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы (панкреатогенной мальабсорбции) и нарушении эмульгирования жиров вследствие дефицита желчных кислот (гепатогенной мальабсорбции). Из врожденных нарушений переваривания, сопровождающихся осмотической диареей, следует указать дисахаридазную недостаточность.

Секреторная диарея, в отличие от осмотической, развивается в результате активного или пассивного транспорта электролитов через мембрану энтероцитов в просвет кишки под действием широкого спектра стимуляторов секреции. Факторы, вызывающие секреторную диарею, делятся на экзогенные и эндогенные, инфекционные и неинфекционные Таблица 2.

Таблица 2.