Патология желудка

Нарушения секреторной, моторной, резервуарной и защитной функций составляют основу патологии пищеварения в желудке. При нарушении секреторной функции количество и качество желудочного сока, а также его переваривающая способность неадекватны объему и составу пищи, поступившей для гидролиза в желудок. Расстройства секреторной функции проявляются в виде увеличения (гиперсекреция) или уменьшения (гипосекреция), а также отсутствия секреции (ахилия). По изменению количества соляной кислоты в желудочном соке наблюдается её увеличение (гиперхлоргидрия), уменьшение (гипохлоргидрия) и отсутствие (ахлоргидрия).

Нарушение секреторной функции

Гиперсекреция и гиперхлоргидрия лежат в основе патогенеза хронических гастритов, язвенной болезни и ГЭРБ. При гиперсекреции желудочного сока повышается переваривающая способность желудочного сока и риск образования эрозий и язв слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Вследствие избыточной активации парасимпатических (холинэргических) механизмов, увеличения секреции соляной кислоты, продукции гастрина, мотилина, серотонина и гиперкальциемии возникает гиперкинезия и гипертонус желудка. Синдром гиперсекреции проявляется болями в области желудка, изжогой, отрыжкой кислым содержимым, а также запорами. Гиперсекреция и гиперхлоргидрия могут инициироваться приемом лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды).

Гипосекреция, как правило, сочетается с гипохлоргидрией и сопровождается уменьшением переваривающей способности желудочного сока. При тяжелых нарушениях секреции продукция желудочного сока может полностью прекратиться (органическая ахилия). Гипосекреторные состояния развиваются при эндокринопатиях (гипофизарная и надпочечниковая недостаточность), лихорадке, атрофическом гастрите, а также при повышении тонуса симпатического отдела вегетативной системы (отрицательные эмоции, болевой синдром, стресс) и ослаблении парасимпатических (вагусных) влияний на желудок. Механизмы нарушения секреторной функции желудка представлены в таблице 1.

Таблица 1

Основные механизмы желудочной гипер- и гипосекреции

Гиперсекреция

Гипосекреция

Усиление выработки гастрина (гастринома или синдром Золлингера-Эллисона) Повышение тонуса блуждающего нерва (ваготония) и воздействие ацетилхолина на рецепторы обкладочных клеток Стимуляция Н2-гистаминовых рецепторов на поверхности обкладочных клеток Повышение уровня Са2+ в крови → стимуляция секреции гастрина G-клетками Нарушение антродуоденального кислотного тормоза Увеличение количества обкладочных и главных клеток

Уменьшение массы обкладочных клеток (атрофический аутоиммунный гастрит, резекция желудка) Метаплазия и дисплазия желудочных желез при опухолевом росте (полипоз желудка, рак желудка) Снижение тонуса блуждающего нерва и преобладание симпатической иннервации желудка Лихорадка, инфекционные заболевания Избыточная продукция гормонов, подавляющих желудочную секрецию (вазоинтестиальный полипептид, соматостатин, глюкагоноподобный пептид-1)

Уменьшение количества желудочного сока и содержания в нем соляной кислоты, а также ферментов нарушает переваривание пищи, уменьшает бактерицидность среды и способствует гниению белков. Нарушается моторная функция желудка - возникает гипокинезия желудка.

Уменьшению моторики желудка способствуют лекарственные препараты: опиаты, холинолитики, агонисты β-адренорецепторов, антагонисты кальция. Снижение тонуса кардиального и пилорического сфинтеров создает условия для ускоренной эвакуации недостаточно переваренной, инфицированной пищи в двенадцатиперстную кишку. Обсеменение кишечника патогенными микроорганизмами приводит к дисбактериозу и расстройствам пищеварения в кишечнике.