|
1 Автоматия. Проводящая система. Автоматия – способность к ритмическому сокращению под влиянием импульсов, возникающих в самом cor. У высших позвоночных и птиц возникновение импульсов связано с функцией атипических мышечных клеток – пейсмекеров, заложенных в узлах сердца: а – синоатриальный – в месте впадения полых вен в правое предсердие. Это главный центр автоматии сердца – пейсмекером первого порядка. От узла возбуждение распространяется к рабочим клеткам миокарда предсердий (и диффузно, и по специальным проводящим пучкам). Оба потока достигают 2го узла; б – атриовентрикулярный (2го порядка) – в толще сердечной перегородки на границе предсердий и желудочков. Возбуждение через этот узел в нормальных условиях может проходить только в одном направлении. Ретроградное проведение импульсов невозможно. Так достигается направленность движения возбудительного процесса и, как следствие, координированность работы предсердий и желудочков. При прохождении возбуждения через этот узел импульсы задерживаются на 0,02-0,04 с. (атрио-вентрикулярная задержки). За это время успевает завершиться систола желудочков и их волокна будут находиться в фазе рефрактерности; в – пучок Гиса и волокна Пуркинье (сердечных проводящих миоцитах). Пучок Гиса берет начало от предсердно-желудочкового узла и образует две ножки, одна из которых идет к левому, другая – к правому желудочку. Эти ножки ветвятся на более тонкие проводящие пути, заканчивающиеся волокнами Пуркинье, которые непосредственно контактируют с рабочими клетками миокарда. Возбуждение по ножкам пучка Гиса направляется к верхушке сердца и оттуда по разветвлениям ножек и волокнам Пуркинье возвращается к основанию сердца. В результате этого сокращение сердца в целом осуществляется в определенной последовательности: сначала сокращаются предсердия, затем верхушки желудочков и, наконец, их основания. Все водители ритма находятся в соподчиненном положении. В сердце существует так называемый убывающий градиент автоматии – убывающая способность к автоматии различных структур проводящей системы по мере их удаления от синусно-предсердного узла. В нем число разрядов составляет 60-80 имп/мин, в предсердно-желудочковом – 40-50, в клетках пучка Гиса – 30-40. В обычных условиях частоту активности миокарда всего сердца определяет синусно-предсердный узел, который подчиняет себе все нижележащие узлы, навязывая им свой ритм. Поэтому все отдельные части проводящей системы, хотя и имеют собственный ритм, начинают работать в едином ритме.
|
2 ПД рабочей клетки миокарда. ПД клеток водителей ритма. ПД рабочей клетки миокарда: (1). Максимальный диастолический потенциал (ПП) = -90мВ. Когда мембрана деполяризуется на 30 мВ (до критического уровня) возникает ПД, в котором различают фазы: I – быстрая начальная деполяризация – обуловлена повышением проницаемости мембрана для Na, т.е активацией быстрых Na-вых каналов мембраны. Когда деполяризация достигает –40 мВ Na-вые каналы инактивируются и в клетку начинает поступать Ca во время пика ПД происходит изменение знака мембранного потенциала (с –90 до +30 мВ). II – быстрая реполяризация – обусловлена выходом из клетки К. III – фаза плато – в этот перод потенциал мембраны изменяется мало, т.к. выход К и вход Са уравновешены. Постепенно калиевые ток преобладает над Са-вым и наступает IV фаза – реполяризации мембраны, которая обусловлена выходом из клетки К. ПД миокарда ЖЖ длится около 0,3 с. Во время ПД мембрана клетки становится невосприимчивой к д-ю раздражителей (рефрактерной). Периоды: а – абсолютной рефрактерности (0,27 с), б – период относительной рефрактерности (0,03 с) – cor мышца может ответить лишь на очень сильные раздражения, в – период супернормальной возбудимости – cor мышца может сокращаться в ответ на подпороговые раздражения. ПД клеток водителей ритма: (2). Особенности: 1 – малая крутизна подъема ПД – обусловлена отсутствием быстых Na-вых каналов. 2 – фаза медленной реполяризации плавно переходит в фазу быстрой реполяризации, во время которой мембранный потенциал достигает уровня –60 мВ (в рабочем миокарде –90). 3 – наличие медленной диастолическое деполяризации (обусловлена работой медленных Са-каналов, т.е Са входит в клетку), во время которой потенциал мембраны медленно / и при достижении критического уровня (-50 мВ) возникает новый ПД. На этом механихме основана ритмическая активность клеток водителей ритма. Частота генерации импульсов АВ-узла \ из-за более длительной МДД. СА-узел прерывает МДД АВ-узла. Скорость развития МДД регулируется вегетативной н.с. В случае влияния симпатической части медиатор норадреналин активирует медленные Са-вые каналы > скорость МДД увеличивается и ритм спонтанной активности возрастает. В случае влияния парасимпатической части медиатор АХ повышает проницаемость мембраны для К, что замедляет развитие МДД или прекращает ее – урежение ритма или полное прекращение автоматии.
|
3 ЭКГ. Распространение возбуждения от водителя ритма по проводящей системе сердца и клеток рабочего миокарда сопровождается возникновением на поверхности клеток отрицательного потенциала. Их суммарный потенциал оказывается настолько велик, что может регистрироваться на поверхности тела. Кривую, отражающую динамику разности потенциалов в двух точках электрического поля сердца в течение сердечного цикла, называют электрокардиограммой (ЭКГ), а метод исследования – электрокардиографией. Отведение – 2 точки на поверхности тела между которыми сущ разность потенциалов. Отведения: 1 – стандартные: I – на правой и левой руках, II – на правой руке и левой ноге, III – на левой руке и левой ноге. 2 – униполярные усиленные по Гольдбергеру (aVR, aVL, aVF) – 2 электрода, кот используют при регистрации стандартных отведений, объединяются в один и регистрируется разность потенциалов между объединенными и эктивными электродами. При aVR активный – на правой руке, aVL – левой руке, aVF – на левой ноге. 3 – 6 грудных униполярных отведений по Вильсону – первый электрод – один из 6ти, а второй – три соединенных вместе электрода наложенных на руки и левую ногу. Форма ЭКГ отражает электрические изменения только на участке приложения грудного электрода. ЭКГ состоит из пяти положительных и отрицательных зубцов, промежутки между зубцами называют сегментами, совокупность зубца и сегмента – интервалом. Зубец Р отражает период возбуждения предсердий (0,1 с). Интервал PQ соответствует проведению возбуждения через предсердно-желудочковый узел (от 0,12 до 0,18 с). Комплекс QRST обусловлен возникновением и распространением возбуждения в миокарде желудочков, поэтому его называют желудочковым комплексом. Возбуждение желудочков начинается с деполяризации межжелудочковой перегородки, что ведет к появлению на ЭКГ направленного вниз зубца Q. Зубец R является самым высоким в ЭКГ – период распространения возбуждения по основаниям желудочков. Зубец S отражает полный охват возбуждением желудочков, когда вся поверхность сердца стала электроотрицательной и исчезла, таким образом, разность потенциалов между отдельными участками сердца. Комплекс QRS совпадает с реполяризацией предсердий (0,06—0,09 с). Зубец Т отражает восстановление нормального потенциала мембраны клеток миокарда, т. е. реполяризации миокарда. Этот зубец является самой изменчивой частью ЭКГ, так как реполяризация происходит не одновременно в разных волокнах миокарда. Сегмент ТР совпадает с периодом покоя сердца – общей паузой и диастолой. Общая длительность комплекса QRST равна примерно 0,36 с. |
4 Фазы сердечного цикла. Тоны cor. Период, включающий одно сокращение и последующее расслабление сердца, составляет сердечный цикл. Его общая продолжительность 0,8 с. Цикл начинается с систолы предсердий (0,1 с) – / давление в полостях Пс, что ведет к выталкиванию крови в желудочки. ЖЖ в этот момент расслаблены, предсердно-желудочковые клапаны открыты и кровь свободно поступает из Пс в ЖЖ. В самом начале систолы отверстия вен суживаются и кровь в них не поступает. Полулунные клапаны аорты и легочной артерии вследствие заполнения их кармашков кровью закрыты. По окончании систолы предсердий начинается систола желудочков (0,33 с): 1 – период напряжения (0,08 с): а – фаза асинхронного сокращения (0,05 с) – по миокарду ЖЖ распространяется процесс возбуждения. Давление еще близко к нулю. К концу фазы, когда все волокна миокарда ЖЖ сокращаются, давление начинает быстро нарастать; б – фаза изометрического сокращения (0,03 с) – начинается с захлопывания створок пердсердно-ж-вых клапанов и вибрации сухожильных хор, которые удерживают клапаны. При этом возникает I (систолический, низкочастотный) тон cor. Давление в ЖЖ нарастает: до 70-80 мм рт ст в левом и до 15-20 мм в правом. Полулунные клапаны все еще закрыты т.к давление в ЖЖ пока ниже давления в аорте и легочной артерии. Когда давление в ЖЖ становится выше, полулунные клапаны открываются и кровь устремляется в эти сосуды. 2 – период изгнания (0,25 с): а – фаза быстрого изгнания (0,12 с) – давление в ЖЖ нарастает до 125 мм в левом и 25 мм в правом, б – фаза медленного изгнания (0,13 с) – миокард ЖЖ расслабляется, давление в них падает, кровь из аорты и легочного ствола устремляется в ЖЖ > полулунные клапаны захлопываются – II тон (диастолический, короткий, высокочастотный). С этого момента начинается диастола ЖЖ: 1 – период изометрического расслабления (0,08 с) – давление в ЖЖ падает, но оно все еще ниже давления в Пс, поэтому створчатые клапаны закрыты. 2 – период наполнения ЖЖ кровью (0,25 с) – давление в ЖЖ становится ниже давления в Пс, предсердно-желудочковые клапаны открываются и кровь из Пс поступает в ЖЖ. Колебания стенок ЖЖ вследствие быстрого притока крови к ним вызывают появление III тона. 3 – пресистолический период (0,1 с) – возникает систола Пс, они нагнетают в ЖЖ дополнительное кол-во крови, после чего начинается новый цикл. Колебания стенок cor, вызванное сокращением Пс и дополнительным поступлением крови в ЖЖ, ведет к появлению IV тона. |
|
5 Минутный объем крови. Методы оценки механической активности cor. МОК – кол-во крови, выбрасываемой желудочком в минуту. В среднем 4,5-5,0 л. Систолический объем крови – кол-во крови, выбрасываемой Ж за 1 систолу; рассцитывается делением МОК на кол-во сокращений cor в минуту (65-70 мл). Метод определения МОК Фика: берутся пробы артериальной и венозной крови из предсердий; измеряется содержание в них О2 – в N – венозная 12 объемных процента, артериальная – 20, разница – 8. Это занчит, что каждые 100 мл крови поглощают в легких 8 мл О2. Затем считают сколько человек употребил О2 в минуту – допустим 400 мл. Следовательно, чтобы усвоить все кол-во О2, который поступил ч/з легкие в кровь за минуту (400 мл), необходимо, чтобы ч/з легкие прошло 100 400/8 = 5000 мл крови. Методы оценки механической активности cor: 1 – кинетокардиография – метод регистрации низкочастотных вибраций грудной клетки, обусловленных механической деятельностью cor. 2 – электрокимография – электрическая регистрация движения контура сердечной тени на экране рентгеновского аппарата. К экрану у краев контура cor в области исследуемой области cor прикладывают фотоэлемент, соединенный с осциллографом. При движениях cor изменяется освещенность фотоэлемента, что регистрируется осциллографом в виде кривой. 3 – баллистокардиография – основана на том, чьл изгнание крови из ЖЖ и ее движение в крупных сосудах вызывают колебания всего тела. Кривые смещений тела при этом имеют характерный вид. 4 – динамокардиография – основана на том, что движение cor в грудной клетке и перемещение крови из cor в сосуды сопровождаются смещением центра тяжести грудной клетки по отношению к поверхности на которой лежит человек. В стол вмонтированы датчики, которые которые преобразуют механические колебания в электрические. Смещение центра тяжести регистрируется осциллографом в виде кривых. 5 – эхокардиография – метод исследования механической деятельности и структуры cor, основанный на регистрации отраженных сигналов импульсного ультразвука. При этом ультразвук в виде высокочастотных порций (до 2,25-3 мГц) проникает в тело человека, отражается на границе раздела сред и воспринимается прибором. Изображение эхосигналов от структур cor воспроизводится на экране осциллографа и регистрируется на фотопленке.
|
6 Интракардиальные мех-мы регуляция деятельности cor. 1 – мех-мы регуляции, обусловленные физиологическими св-вами кардиомиоцитов. Внутриклеточные мех-мы регуляции обеспечивают изменение интенсивност деят-ти миокарда в соответствии с кол-вом притекающей к cor крови – З-н Франка-Старлинга: сила сокращения cor пропорциональна конечному диастолическому объему, т.е длине кардиомиоцитов. При большем притоке крови к cor во время диастолы кардиомиоциты сильнее растягиваются. При этом внутри каждой миофибриллы актиновые нити больше выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями. Это приводит к / кол-ва мостиков, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения чем больше растянута клетка во время диастолы, тем больше она может укоротиться во время систолы. Это гетерометрический тип регуляции (зависит от длины волокон миокарда). Пример гомеометрического мех-ма – “лестница Боудича” - при ритмичной стимуляции полоски cor мышцы происходит увеличение силы каждого последующего сокращения. Это происходит из-за того, что процессы выхода Са требуют времени, поэтому при его накоплении сила сокращений /. Феномен Анрепа – при пержатии аорты сила сокращения сначала \, но из-за увеличения сопротивления выбросу крови растет конечный диастолический объем – сила сокращений / (гетерометрический мех-м) объем ЛЖ стновится N, а сила сокращений остается высокой, т.к кровь при пережатой аорте поступает в коронарные сосуды, растягивая кардиомиоциты. 2 – нервные мех-мы регуляции деятельности cor (интракордиальная н.с). (1). Эта система включает афферентные нейроны (дендриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудах), вставочные и эфферентные нейроны. При низком уровне АД срабатывает правый мотонейрон, выделяются КА, сила и частота сокращений /. В опытах при гемодинамическом разобщении правой и левой половин сердца установлено, что растяжение механорецепторов одной из камер изолированного сердца сопровождается усилением сокращения не только этой камеры, но и других камер, диастолическая длина мышечных волокон которых не изменилась. Эти реакции других камер, в отличие от растягиваемой и реагирующей согласно закону Франка-Старлинга, исчезают при действии ганглиоблокаторов.
|
7 Экстракардиальные мех-мы регуляция деятельности cor. 1 – нервные мех-мы регуляции. Осуществляется импульсами, поступающими к сor из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам. Нервы cor образованы 2мя нейронами. Тела первых нейронов, отростки котрых составляют блуждающие нервы (парасимпатический отдел), расположены в продолговатом мозге, отростки заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Отростки вторых нейронов идут к проводящей системе и миокарду. Первые нейроны симпатической части расположены в боковых рогах 5ти верхних сегментов грудного отдела с.м. Их отростки заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах, где находятся вторые нейроны, отростки которых идут к cor. Влияние блуждающих нервов на cor изучили братья Вебер – их раздражение тормозит работу cor (“-” хронотропный эффект) вплоть до полной его остановки – открыли периферическое торможение. Отто Леви – 2 лягушки; у одной стимулировал vagus – сor остановилось, взял жидкость из этого cor и перенес в другое – тоже остановилось. Вывод – при стимуляции парасимпатических нервов выделяется в-во, которое тормозит работу cor (АХ). Т.е медиатором блуждающих нервов является ацетилхолин. При его введении / проницаемость для К > наблюдается гиперполяризация мембраны - / амплитуда максимального диастолического потенциала > происходит \ скорости медленной диастолической деполяризации, поэтому следующий импульс возникает позже. Из-за / проницаемости для К \ фаза плато. При стимуляции vagus \ ЧСС, но / сила сокращений (амплитуда) – это происходит из-за перенаполнения ЖЖ кровью (З-н Франка-Старлинга: сила сокращения cor пропорциональна конечному диастолическому объему, т.е длине кардиомиоцитов). Симпатическое влияние – все наоборот – при стимуляции выделяется адреналин > \ проницаемость для К > \ амплитуда максимального диастолического потенциала > происходит / скорости медленной диастолической деполяризации > ЧСС. Раздражение симпатических нервов улучшает проведение возбуждения в cor (“+” дромотропный) и / возбудимость cor (“+” батмотропный). Павлов обнаружил “+” инотропный эффект - / силы cor сокращений без заметного учащения ритма. У vagus все эти эффекты наоборот.
|
8 Гемодинамика. Классификация сосудов. Вязкость. Гемодинамика – раздел науки, изучающий механизмы движения крови в ССС. Основной закон гемодинамики: объем крови пропорционален перепаду давления (разности давлений в начале и конце сосуда) и обратно пропорционален сопротивлению току жидкости (Q = /\P/R). Периферическое сопротивление ССС складывается из множества отдельных сопротивлений каждого сосуда. Любой из таких сосудов можно представить как трубку, соспротивление которой (R) определяется по формуле Пуазейля: R = 8l/r4. (l – длина трубки, - вязкость, - отношение окружности к диаметру, r – радиус трубки). 5 групп сосудов: 1 – сосуды “котла” (аорта и крупные артерии) – обеспечивают непрерывный пульсирующий ток крови; хар-но низкое сопротивление кровотоку. 2 – сосуды сопротивления (аретерии и артериолы) – сосуды с мышечной стенкой; характерен высокий базальный тонус (под воздействием различных факторов способны менять свой просвет; вазоконстрикторы, вазодилятаторы). 3 – перкапилляры и капилляры: 3 типа капилляров: со сплошной стенкой – в мышечной, нервной и соед тканях (не пропускают форменные элементы, пропускают воду, электролиты), “фестончатые” капилляры – в почках, железистой ткани (пропускают крупные молекулы и часично форменные элементы), с несплошной стенкой – в печени, селезенке, к.к.м (пропускают форменные элементы). 4 – сосуды емкостного типа (венулы и крупные вены) – характерен низкий градиент давления. 5 – анастомозы – между артериями и венами минуя капиллярную сеть. Вязкость крови зависит от скорости движения крови и от диаметра сосуда. Чем выше скорость, тем меньше вязкость. (1). Чем меньше диаметр сосуда, тем меньше вязкость крови. Это связано с тем, что в крови имеются форменные элементы, которые располагаются в центре потока. Пристеночный слой состоит из плазмы, вязкость которой меньше цельной крови. Чем тоньше сосуд, тем большую часть площади поперечного сечения занимает плазма с минимальной вязкостью, что \ общую величину вязкости крови. (2).
|
|
|
|
|
|
|
9 АД. Способы определения. АД определяют объемная скорость кровотока и величина общего периферического сопротивления сосудов. Объемная скорость кровотока (Q = /\Pr4/8l) для БКК = МОК. В этом случае общее периферическое сопротивление сосудов зависит от тонуса сосудов мышечного типа (в основном артериол), определяющего их радиус, длины сосуда и вязкости крови. Давление крови в артериях непрерывно колеблется: 1 – волны первого порядка – синхронизированы с сокращениями cor. Во время каждой систолы порция крови поступает в артерии и / их эластическое растяжение, при этом давление в артериях /. Во время диастолы растяжение стенок артерий \ и давление \. Разница между систолическим давлением и диастолическим называется пульсовым давлением. Оно создает волну первого порядка. Наибольшая величина давления в артериях наблюдается во время прохождения вершины пульсовой волны. В капиллярах и артериолах пульсовые волны артериального давления отсутствуют. Среднее артериальное давление – средняя величина давления, при которой в отсутствие пульсовых колебаний наблюдается такой же гемодинамический эффект, как и при естественном пульсирующим давлении крови. 2 – волны 2го порядка – совпадают с дыхательными движениями (вдох сопровождается / АД, выдох - \). Волны 2го порядка охватывают несколько волн 1го порядка. 3 – волны 3го порядка – обусловлены периодическими изменениями тонуса сосудодвигательных центров. Охватывают несколько волн 2го порядка. Способы измерения АД: 1 – прямой – введение в артерию катетера, соединенного с манометром трубкой с жесткими стенками (катетер и трубку заполняют раствором антикоагулянта). 2 – косвенные методы – сфигмоманометр Рива-Роччи – на плечо накладывают резиновую манжету, в которую грушей нагнетают воздух, манжета сдавливает плечо, а манометр (соединен с манжетой) показывает величину давления в манжете. При давлении в манжете выше уровня АДс, манжета полностью сдавливает просвет артерии и кровоток в ней прекращается. Верхнее давление обусловлено турбулентным движением, нижнее – давление опять становится ламинарным. В клинике АД определяют в плечевой артерии.
|
10 Артериальный пульс – ритмические колебания стенки артерии, обусловленные повышением давления в период систолы. Пульсовая волна – распространяющаяся по аорте и артериям волна повышенного давления, вызванная выбросом крови из ЛЖ в период систолы. В это время давление в аорте / и ее стенка растягивается. Далее волна повышенного давления распространяется по сосудистой стенке до артериол и капилляров, где гаснет. Скорость распространения пульсовой волны не зависит от скорости движения крови. Максимальная линейная скорость течения крови по артериям 0,3-0,5 м/с, а скорость распространения пульсовой волны при нормально АД и эластичности = 5,5-8,0 м/с. с возрастом по мере \ эластичности сосудов скорость распространения пульсовой волны увеличивается. Для анализа отдельного пульсового колебания производят его графическую регистрацию с помощью сфигмографа. Как же я затрахался… Компоненты сфигмограммы: 1 – анакрота (подъем кривой) – возникает вследствие повышеня АД и вызванного этим растяжения стенок артерии под влиянием крови, выброшенной из cor во время систолы. 2 – катакрота (спад пульсовой кривой) – возникает вследствие спада давления в ЛЖ в конце систолы. В момент, когда Ж начинает расслаблятся и давление в его полости становится ниже, чем в аорте, кровь устремляется обратно в Ж > давление в артериях падает и на пульсовой кривой появляется выемка – инцизура. Движение крови обратно к cor встречает препятсвие в виде полулунных клапанов, они захлопываются, и волна крови отражаяся от них создает вторичную волну повышенного давления – на сфигмомграмме появляется вторичный (дикротический) подъем.
|
11 Микроциркуляция. Капилляры – отдел кро-веносной системы, где осуществляется обмен ме-жду кровью и интерстициальной жидкостью. Об-щее число капилляров в организме человека = 40 млрд. В зависимости от ультраструктуры стенок капилляры можно разделить на три типа: 1) ка-пилляры с непрерывной стенкой (стенки образо-ваны сплошным слоем эндотелиальных клеток, в мембранах которых имеется большое количество мельчайших (4–5 нм) пор); 2) капилляры с фене-стрированной стенкой (клетки этих капилляров имеют “окошки” (фенестры) диаметром до 0,1 мкм. Бывают прикрыты мембраной); 3) капилля-ры с прерывистой стенкой (через просветы могут проходить как жидкость, так и клетки крови.). Обменные процессы в капиллярах. Обмен путем диффузии. Наибольшую роль в обмене жидкос-тью и веществами между кровью и межклеточ-ным пространством играет двусторонняя диффу-зия. Эти две жидкости постоянно перемешива-ются. При этом число молекул, переходящих из капилляра и в капилляр, примерно одинаково, поэтому объем плазмы в капилляре практически не изменяется. Скорость диффузии через общую обменную поверхность организма составляет около 60 л/мин, или примерно 85 000 л/сут. Водо-растворимые вещества, такие как Na+, Cl–, глю-коза и т.д., диффундируют исключительно через заполненные водой поры. Проницаемость капил-ляров для различных веществ зависит от соотно-шения размеров молекул этих веществ и пор: мелкие молекулы типа Н20 или NaCI диффунди-руют легче, чем более крупные молекулы глюко-зы или альбумина. Крупные молекулы, не спо-собные проникать через поры капилляров, могут переноситься через капиллярную стенку путем пиноцитоза. Через стенку капилляра свободно диффундируют жирорастворимые вещества, например спирт, а также О2 и СO2 . Обмен путем фильтрации. Фильтрация и реабсорбция, проис-ходят в терминальном русле. Интенсивность фильтрации и реабсорбции в капиллярах опреде-ляется прежде всего следующими параметрами: гидростатическим давлением в капиллярах (Ргк), гидростатическим давлением в тканевой жидкос-ти (Ргт) онкотическим давлением плазмы в ка-пилляре (Рок), онкотическим давлением тканевой жидкости (Рот) и коэффициентом фильтрации (К). Объем жидкости, фильтрующейся за 1 мин (V), можно вычислить следующим образом:V= (Рк+ Рот– Ргт– Рок) •К(19) Если значение V положительно, то происходит фильтрация, а если оно отрицательно – реабсорбция. Средняя ско-рость фильтрации во всех капиллярах организма составляет около 14 мл/мин, или 20 л в сутки. Скорость реабсорбции равна примерно 12,5 мл/мин, т.е. 18 л в сутки. По лимфатическим сосудам оттекает 2 л в сутки. |
12 Кровоток в венозном русле. В венулах дав-ление падает сравнительно быстро–от 15–20 мм рт. Ст. в посткапиллярах до 12–15 мм рт.ст. в мелких венах. Давление в крупных венах, распо-ложенных вне грудной полости, составляет 5–6 мм рт.ст., а в области впадения вен в ПП оно еще ниже. Венным пульсом называют колебания дав-ления и объема в венах., расположенных около сердца. Эти колебания передаются ретроградно и обусловлены главным образом изменениями дав-ления в правом предсердии. Изменения кривых венного пульса могут служить важным диагно-стическим показателем при некоторых заболева-ниях сердца, например недостаточности трех-створчатого клапана. В покое средняя скорость кровотока в полых венах колеблется от 10 до 16 см/с, однако она может возрастать до 50 см/с. У человека в вертикальном положении венозный возврат к сердцу от сосудов, расположенных ни-же уровня нулевого гидростатического давления, затруднен из–за влияния этого давления. Способ-ствуют же венозному возврату следующие три главных механизма: 1) мышечный насос (Дей-ствие мышечного насоса заключается в том, что при сокращении скелетных мышц сдавливаются вены, проходящие в их толще. При этом кровь выдавливается по направлению к сердцу, так как ее ретроградному движению препятствуют кла-паны. Таким образом, при каждом мышечном сокращении кровоток ускоряется, а объем крови в венах мышц уменьшается.); 2) дыхательный насос (Во время вдоха давление в грудной клетке постепенно падает, что приводит к повышению трансмурального давления в сосудах. В резуль-тате внутригрудные сосуды расширяются, а это сопровождается, во–первых, снижением их гид-родинамического сопротивления и, во–вторых, эффективным засасыванием крови из соседних сосудов. Увеличение венозного кровотока при вдохе особенно выражено в верхней полой вене. Кроме того, в момент вдоха диафрагма опуска-ется, внутрибрюшное давление увеличивается, и в результате уменьшаются трансмуральное дав-ление, просвет и емкость сосудов брюшной по-лости. Повышение градиента давления между брюшными и грудными венами приводит к уве-личению венозного притока к последним; обрат-ному же току крови в вены ног мешают клапаны. При выдохе наблюдается обратная картина: гра-диент давления между брюшными и грудными венами становится меньше, и отток венозной крови от брюшной полости к грудной снижается. Такой присасывающе–сдавливающий эффект оказывает существенное влияние на венозный кровоток, особенно при глубоком дыхании.); 3) присасывающее действие сердца (Деятельность сердца способствует ускорению кровотока в рас-положенных рядом с ним венах. Во время перио-да изгнания атриовентрикулярная перегородка смещается вниз, и давление в правом предсердии и прилежащих отделах полых вен снижается). |
|
13 Регуляция кровообращения. Каждый орган тела способен эффективно работать лишь при ус-ловии адекватного кровообращения. Изменение деятельности органа должно сопровождаться и соответствующим изменением кровотока. Регу-ляция кровообращения осуществляется за счет детерминированных изменений минутного объе-ма крови и сопротивления регионарных отделов сосудистого русла. Мех-мы регуляции кровооб-ращения условно подразделяют на местные (пе-риферические) и центральные нейрогумораль-ные. Первые регулируют кровоток в органах и тканях в соответствии с их функцией и интенсив-ностью метаболизма, вторые – системную гемо-динамику при общих адаптивных реакциях орга-низма. Инневация сосудов: раздражение симпа-тических нервов вызывает сосудосуживающий эффект (Клод Бернар – стимулировал симпати-ческий нерв, иннервирующий ухо кролика – со-суды суживались, перерезка этого нерва – покра-снение и потепление уха). Симпатически осуще-ствляется иннервация скелетной мускулатуры. Раздражение парсимпатических нервов вызывает вазодилатацию. Парасимпатическая иннервация регулирует кровоток тазовых органов, мозговых сосудов. Рефлексогенные зоны: 1 – в дуге аорты – рецепторы растяжения: / выброса крови > / об-ъема аорты > раздражение барорецептров – изме-нение cor выброса и ЧСС. (1). 2 – каротидный си-нус (в месте бифуркации сонной а) – осуществля-ет контроль химизма крови. 3 – тиреокаротидная зона – реагируют на гипоксию (чисто гипокси-ческая - \ О2, или анемия - \ Hb). Сосудодвига-тельный центр: локализуется в продолговатом мозге. 2 части: прессорная и депрессорная. Ней-роны сосудистого центра регулируются местны-ми метаболическими факторами (протоны, СО2, О2) и хеморецепторами рефлексогенных зон. (2). При низком давлении в дуге аорты депрессорный центр мало активируется > мало подавляет прес-сорный центр > сосуды суживаются. Местные механизмы регуляции кровообращения: На осно-вании взаимосвязи между тканевой микроцирку-ляцией и состоянием клеток реализуются меха-низмы саморегуляции, которые и обеспечивают соответствие между уровнем функции органа и его кровоснабжением. В основе лежит то, что образующиеся в процессе метаболизма продукты способны расширять прекапиллярные артериолы и / в соответствии с деятельностью органа кол-во открытых функционирующих капилляров. Например, при усилении деятельности скелетной мыш-цы образование АТФ вначале отстает от ее пот-ребности, но возрастает количество продук-тов его распада – АДФ и АМФ. Их избыток акти-вирует ресинтез АТФ в митохондриях и увеличи-вает потребление О2 в клетке. Возникающий при этом избыток аденозина тормозит транспорт Са2+ в клетки гладкой мышцы артериол. В результате их стенки расслабляются, / тканевый кровоток, > / снабжения мышцы О2 и / синтеза АТФ. |
Физиология
1 Автоматия. Проводящая система 2 ПД рабочей клетки миокарда. ПД клеток водителей ритма 3 ЭКГ 4 Фазы сердечного цикла. Тоны cor 5 Минутный объем крови. Методы оценки механической активности cor 6 Интракардиальные мех-мы регуляция деятельности cor 7 Экстракардиальные мех-мы регуляция деятельности cor 8 Гемодинамика. Классификация сосудов. Вязкость 9 АД. Способы определения 10 Артериальный пульс 11 Микроциркуляция 12 Кровоток в венозном русле 13 Регуляция кровообращения |
Гистология
1 Капилляры 2 Морфологическая хар-ка сосудов 3 Развитие сосудов в эмбриогенезе 4 Классификация сосудов. Сосудистая стенка 5 Венулы 6 Компоненты микроциркуля-торного русла. Артериолы 7 М/ф хар-ка вен 8 М/ф хар-ка эндокарда 9 Cor. Общая м/ф хар-ка 10 Источники развития сor. Сor новорожденного 11 Сердечная мышечная ткань. М/ф хар-ка миокарда 12 Отделы проводящей системы сor |
|