36. Сокращение мышцы

    При сокращении мышечные волокна укорачиваются, но длина актиновых и миозиновых филаментов в миофибриллах не изменяется, а происходит их движение друг относительно друга: миозиновые нити вдвигаются в пространства между актиновыми а, актиновые – между миозиновыми. В результате этого уменьшается ширина I-диска, H-полоски и уменьшается длина саркомера; ширина А-диска не изменяется.

Формула саркомера при полном сокращении: S = Z₁  + А+ Z₂  

Молекулярный механизм мышечного сокращения

 1. Прохождение нервного импульса через нервно-мышечный синапс и деполяризация плазмолеммы мышечного волокна;

2. Волна деполяризации проходит по Т-трубочкам (впячивания плазмолеммы)  до L-трубочек (цистерны саркоплазматического ретикулума);

3. Открытие кальциевых каналов в саркоплазматическом ретикулуме и выход ионов Са²⁺ в саркоплазму;

4. Кальций диффундирует к тонким нитям саркомера, связывается с тропонином С,  приводя к конформационным изменениям тропомиозина и освобождая активные центры для связывания миозина и актина;

5. Взаимодействие миозиновых головок с активными центрами на молекуле актина с образованием актино-миозиновых «мостиков»;

6. Миозиновые головки «шагают» по актину, образуя в ходе перемещения новые связи актина и миозина, при этом актиновые нити подтягиваются в пространство между миозиновыми нитями к M-линии, сближая две Z-линии;

7. Расслабление: Са²⁺-АТФ-аза саркоплазматического ретикулума закачивает Са²⁺ из саркоплазмы в цистерны. В саркоплазме концентрация Са²⁺ становится низкой. Разрываются связи тропонина С с кальцием, тропомиозин закрывает миозин-связывающие участки тонких нитей и препятствует их взаимодействию с миозином.

Каждое движение головки миозина (присоединение к актину и отсоединение) сопровождается затратой энергии АТФ.

         Чувствительная иннервация (нервно-мышечные веретена). Интрафузальные мышечные волокна вместе с чувствительными нервными окончаниями формируют нервно-мышечные веретена, являющиеся рецепторами скелетной мышцы. Снаружи сформирована капсула веретена. При сокращении поперечно-полосатых (исчерченных) мышечных волокон изменяется натяжение соединительно-тканной капсулы веретена и соответственно изменяется тонус интрафузальных (расположенных под капсулой) мышечных волокон. Формируется нервный импульс. При избыточном растяжении мышцы возникает чувство боли. 

37.Мышечная ткань целомического типа.

Источники развития сердечной поперечнополосатой мышечной ткани — симметричные участки висцерального листка спланхнотома в шейной части зародыша — так называемые миоэпикардиалъные пластинки. Из них дифференцируются также клетки мезотелия эпикарда. В ходе гистогенеза возникает 3 вида кардиомиоцитов:

1. рабочие, или типичные, или же сократительные, кардиомиоциты,

2. атипичные кардиомиоциты (сюда входят пейсмекерные, проводящие и переходные кардиомиоциты, а также

3. секреторные кардиомиоциты.

Рабочие (сократительные) кардиомиоциты образуют свои цепочки. Укорачиваясь, они обеспечивают силу сокращения всей сердечной мышцы. Рабочие кардиомиоциты способны передавать управляющие сигналы друг другу. Синусные (пейсмекерные) кардиомиоциты способны автоматически в определенном ритме сменять состояние сокращения на состояние расслабления. Они воспринимают управляющие сигналы от нервных волокон, в ответ на что изменяют ритм сократительной деятельности. Синусные (пейсмекерные) кардиомиоциты передают управляющие сигналы переходным кардиомиоцитам, а последние — проводящим. Проводящие кардиомиоциты образуют цепочки клеток, соединенных своими концами. Первая клетка в цепочке воспринимает управляющие сигналы от синусных кардиомиоцитов и передает их далее — другим проводящим кардиомиоцитам. Клетки, замыкающие цепочку, передают сигнал через переходные кардиомиоциты рабочим.

Секреторные кардиомиоциты выполняют особую функцию. Они вырабатывают гормон -натрийуретический фактор, участвующий в процессах регуляции мочеобразования и в некоторых других процессах.

Сократительные кардиомиоциты имеют удлиненную (100—150 мкм) форму, близкую к цилиндрической. Их концы соединяются друг с другом, так что цепочки клеток составляют так называемые функциональные волокна (толщиной до 20 мкм). В области контактов клеток образуются так называемые вставочные диски. Кардиомиоциты могут ветвиться и образуют трехмерную сеть. Их поверхности покрыты базальной мембраной, в которую снаружи вплетаются ретикулярные и коллагеновые волокна. Ядро кардиомиоцита (иногда их два) овальное и лежит в центральной части клетки. У полюсов ядра сосредоточены немногочисленные органеллы общего значения. Миофибриллы слабо обособлены друг от друга, могут расщепляться. Их строение аналогично строению миофибрилл миосимпласта скелетного мышечного волокна. 

Возможности регенерации сердечной мышечной ткани. При длительной усиленной работе (например, в условиях постоянно повышенного артериального давления крови) происходит рабочая гипертрофия кардиомиоцитов. Стволовых клеток или клеток-предшественников в сердечной мышечной ткани не обнаружено, поэтому погибающие кардиомиоциты (в частности, при инфаркте миокарда) не восстанавливаются, а замещаются элементами соединительной ткани.