Pod_red_prof_Nikonova_V_V_dots_Feskova_A_E_2

Вобластных санэпидстанциях и санэпидстанциях 30-километро- вой зоны проводится определение суммарной активности отобранных проб, а также, по возможности, изотопного состава. В этот период проводится прямое измерение содержания йода-131 в организме эвакуированных жителей. Специалисты санэпидслужбы проводят расчеты возможных доз облучения населения, пострадавшего в результате аварии, и дают рекомендации об отселении из зараженных населенных мест. Измерение гамма-фона в контрольных точках продолжается до тех пор, пока он не снизится до величин, обеспечивающих непревышение предела годовой дозы для населения согласно НРБУ-97.

Специалисты санэпидслужбы принимают участие в радиационном контроле и дезактивации эвакуируемого населения на пунктах дезактивации, размещенных на границе зоны.

Всвязи с увеличением объема работ на ранней и средней фазах развития аварии к работе привлекаются силы и средства санэпидслужбы других районов и областей страны, в том числе передвижные радиологические лаборатории.

Впоздней фазе по-прежнему осуществляется отбор и радиологическое исследование проб, но в меньшем объеме и до тех пор, пока не будет принято решение об отмене всех ограничений на жизнедеятельность населения на зараженной территории и переходе к обычному санитарно-дозиметрическому контролю радиационной обстановки.

Кроме этого, для проведения спасательных и аварийновосстановительных работ при ликвидации последствий радиационной аварии привлекаются строители, подразделения МЧС и др., количество которых зависит от масштаба катастрофы и может составлять десятки тысяч. Организация бесперебойной и эффективной работы прибывающего контингента требует обеспечения ликвидаторов аварии временным жильем, горячим полноценным питанием, элементарными бытовыми удобствами, рабочей (защитной) одеждой, медикаментозными средствами индивидуальной защиты и т.п. Немаловажная роль в организации жизнеобеспечения ликвидаторов принадлежит санэпидемслужбе, основная задача которой — предупреждение развития заболеваний (лучевой болезни, массовых инфекционных заболеваний

идр.) среди работающих на спасательных и восстановительных работах. Для этого организуются мероприятия по медицинскому обеспечению прибывающего контингента и осуществляется контроль выполнения санитарно-гигиенических норм.

Пинают их, сгоняют с полей! Вспорхнут воробьи и спрячутся Под защитой чайных кустов.

Басё

Острый приступ первичной закрытоугольной глаукомы (этиопатогенез и лечение)

От редакции

Вашему вниманию представляется неожиданная, на первый взгляд, лекция, посвященная острой закрытоугольной глаукоме. Это далеко не редкое заболевание также относится к медицине неотложных состояний. Врачам догоспитального этапа (скорой помощи и амбулаторнополиклинической службы) необходимо своевременно выявлять и оказывать экстренную помощь таким больным. В связи с этим мы считаем, что данная лекция, освещающая вопросы патогенеза заболевания и патогенетически обоснованного лечения, написанная известным офтальмологом, будет вам полезна.

Первичная закрытоугольная глаукома — заболевание, при котором причиной повышения внутриглазного давления (ВГД) является препятствие оттоку водянистой влаги за счет частичной или полной блокады угла передней камеры (УПК) корнем радужки.

Закрытоугольная глаукома составляет 20–30 % всех случаев заболеваемости первичной глаукомой. По данным П.А. Нестерова, заболевают преимущественно женщины.

Как правило, заболевание начинается у людей старше 40 лет. Закрытоугольная глаукома встречается чаще у эмметропов, и осо-

бенно у гиперметропов. Анатомические особенности гиперметропических глаз — большой хрусталик, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры — предрасполагают к развитию ангулярной

Рисунок 7

глаукомы. S. Sugar исследовал 140 глаз с острой глаукомой и выявил в среднем гиперметропию в 2,72 D.

В основе заболевания лежат особенности анатомического строения глаз.

На роль анатомических факторов в этиологии глаукомы впервые указал P. Smith в 1883 г. Глаз с глаукомой закрытого угла имеет меньшую аксиальную длину, меньший радиус кривизны передней и задней поверхности роговицы, меньший радиус передней кривизны хрусталика, более толстый хрусталик и более переднее его положение. Также предрасполагающими анатомическими особенностями являются переднее положение иридохрусталиковой диафрагмы, мелкая передняя камера.

Сужение профиля УПК, переднее прикрепление корня радужки и

еесмещение к роговице создают тенденцию к закрытию УПК. Закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком наблюдается у

70–80 % больных закрытоугольной глаукомой. Болезнь протекает волнообразно с приступами и межприступными периодами. В механизме возникновения приступа имеют значение смещение кпереди иридохрусталиковой диафрагмы и образование прикорневой складки радужной оболочки при расширении зрачка. Однако главную роль играет функциональный зрачковый блок и вызванный им бомбаж радужной оболочки. Зрачковый блок и бомбаж радужной оболочки имеют перманентный характер, но непосредственно перед приступом и во время него усиливаются.

Имеются три возможных механизма возникновения внутреннего блока.

При расширении зрачка образуется прикорневая складка радужной оболочки, которая закрывает вход в угол передней камеры (рис. 1а).

В глазах с относительным зрачковым блоком угол передней камеры может закрываться бомбированной радужной оболочкой. При расширении зрачка бомбаж радужной оболочки сочетается с образованием прикорневой складки (рис. 1б).

При резком смещении хрусталика кпереди экватор линзы придавливает корень радужной оболочки к трабекулярному аппарату и роговице (рис. 1в).

Внутренний блок дренажной системы нарушает отток жидкости из глаза и приводит к быстрому повышению ВГД.

Наиболее частой непосредственной причиной приступа глаукомы является эмоциональное возбуждение. Приступ может быть вызван

также расширением зрачка, зрительной работой в полутемном помещении, длительной работой с наклоном головы, приемом большого количества жидкости или возбуждающих медикаментов, охлаждением. Иногда приступ возникает без какой-либо видимой причины.

Приступ глаукомы почти никогда не возникает во время сна, когда преобладает тонус парасимпатической нервной системы и зрачок бывает суженным. Чаще приступ развивается во второй половине дня и вечером. Возможно, это связано с нервно-психическим утомлением, повышением возбудимости нервной системы, а также с уменьшением освещенности и расширением зрачка. Различают острые и подострые приступы закрытоугольной глаукомы.

Во время острого приступа глаукомы в патогистологической картине преобладают явления стаза, отека, некроза очаговой лимфоидной инфильтрации. Строма и эпителий роговой оболочки отечные. Явления отека можно наблюдать и в других тканях глаза — радужной оболочке, цилиарном теле, сетчатке, зрительном нерве. В радужной оболочке видны участки некроза, которые захватывают как строму, так и эпителий. Часто поражается сфинктер, что вызывает расширение зрачка, изменение его положения и формы. При хронической закрытоугольной глаукоме наблюдаются выраженные изменения в углу передней камеры глаза: гониосинехии, облитерация УПК, дегенерация и фиброз трабекулы, сужение и местами облитерация шлеммова канала и его выпускников.

Острый приступ имеет сложное циклическое течение, которое можно условно разделить на несколько фаз. При прогрессировании процесса редко наблюдается строгая последовательность перехода одной фазы в другую. На практике чаще встречаются их комбинации. А.П. Нестеров выделяет:

1)пусковую фазу;

2)фазу компрессии прикорневой зоны радужной оболочки;

3)реактивную фазу;

4)странгуляционную и воспалительную фазу;

5)фазу снижения ВГД.

Первая фаза обусловлена блокадой корнем радужки входа в угол передней камеры, которая приводит к возникновению внутреннего блока. Клиническая симптоматика в этот период очень бедна. Отмечается уменьшение глубины передней камеры, увеличение бомбажа радужной оболочки, гониоскопически — закрытие угла передней камеры в тех сегментах, в которых он раньше был открыт (рис. 2).

Демонстративен осмотр в боковом свете с височной стороны. Из-за выпуклости иридохрусталиковой диафрагмы на назальной части радужки полулунная тень создает иллюзию затемнения радужной оболочки (эффект «затмения») (рис. 3).

Фаза компрессии характеризуется придавливанием корня радужной оболочки к корнеосклеральной области. ВГД начинает быстро увеличиваться, а давление в шлеммовом канале снижается. Трабекула смещается и блокирует просвет шлеммова канала. Корень радужной оболочки придавливается к лимбальной зоне склеры.

Больные предъявляют жалобы на боль в глазу, надбровной дуге и во всей половине головы, на затуманивание зрения, при этом появляются радужные круги при взгляде на свет. При осмотре глаза отмечаются расширение сосудов на передней поверхности глазного яблока, отек стромы и эпителия роговицы со снижением ее чувствительности, мелкая передняя камера, бомбированная радужная оболочка, расширенный зрачок при гониоскопии и закрытый угол передней камеры. ВГД продолжает увеличиваться до 30–40 мм рт.ст. (рис. 4).

Появление болей в глазу и снижение чувствительности роговицы объясняются сдавливанием нервных окончаний в корне радужной оболочки и в лимбальной зоне склеры. Затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет вызваны отеком роговой оболочки, который, в свою очередь, возникает в результате быстрого повышения офтальмотонуса и повреждения эндотелия в корнеосклеральной области. Расширение зрачка можно связать с парезом сфинктера, который наблюдается при быстром повышении ВГД, и со сдавлением парасимпатических нервных волокон в корне радужной оболочки. Расширение передних цилиарных артерий вызвано внезапным увеличением сопротивления движению крови через глаз в связи с быстрым ростом ВГД.

Реактивная фаза острого приступа глаукомы вызвана сильным болевым раздражением рецепторов тройничного нерва в сдавленной части радужной оболочки.

Боли иррадиируют по ходу тройничного нерва в лоб и висок, снижается чувствительность этой зоны. Возбуждение распространяется по парасимпатической нервной системе, вызывая замедление пульса, тошноту, рвоту. Инъецируются не только передние цилиарные артерии и их ветви, но и вся сосудистая сеть на поверхности глазного яблока. Из-за полнокровия сосудов и отека радужная оболочка становится тусклой и ее рисунок сглаживается. В этот период ВГД повышается до 50–70 мм рт.ст.

356Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3

Вхрусталике иногда образуются своеобразные помутнения, которые А. Vogt назвал диссеминированной субкапсулярной катарактой. Помутнения имеют вид белых пятен, расположенных непосредственно под капсулой хрусталика. Их возникновение связано с микроскопическими разрывами капсулы хрусталика (рис. 5).

Если удается осмотреть глазное дно, то обращает внимание выраженный отек диска зрительного нерва (ДЗН). Вены сетчатки расширены, границы ДЗН стушеваны.

Фаза странгуляции сосудов и воспаления радужной оболочки клинически проявляется образованием задних синехий по краю зрачка, появлением гониосинехий, диффузной атрофией радужки в прикорневой зоне, возникновением очаговой атрофии, выраженной более резко в зрачковой области, деформацией и смещением зрачка (рис. 6).

Сегментарная атрофия несколько чаще развивается в верхней половине радужной оболочки. Зрачок также смещается кверху. Преимущественная локализация патологических изменений в верхней половине радужки, по-видимому, связана с тем, что угол передней камеры сверху уже, чем снизу (рис. 7).

Внекоторых случаях воспалительные изменения бывают особенно резко выражены и сопровождаются появлением фибринозного экссудата в передней камере и в области зрачка, обильными отложениями роговичных преципитатов. В таких случаях дифференциальный диагноз между острым приступом глаукомы и иридоциклитом с гипертензией становится особенно затруднительным.

Фаза обратного развития приступа начинается с пареза секреторной функции цилиарного тела.

Угнетение секреции водянистой влаги приводит к снижению ВГД только в заднем отделе глаза. Жидкость из передней камеры не может перейти в заднюю, так как зрачок пропускает влагу только в одном направлении. Выравнивание давления происходит путем смещения иридохрусталиковой диафрагмы глаза, уменьшением бомбажа радужной оболочки. В результате угол передней камеры частично или полностью открывается. Этому способствует упругость радужной оболочки, стремящейся восстановить свое начальное положение.

Восстановление секреторной функции цилиарного тела происходит в течение нескольких дней или даже нескольких недель. Гониосинехии, сегментарная и диффузная атрофия радужной оболочки, смещение и деформация зрачка остаются навсегда.

Клиническая картина приступа варьирует в зависимости от степени