- •Тема 2. Загальна етіологія. Вплив зниженого та підвищеного
- •2.1. Які основні поняття використовує загальна нозологія?
- •2.2. Що таке здоров'я?
- •2.3. Що таке норма?
- •2.7. Які існують принципи класифікації хвороб? Існує кілька принципів класифікації хвороб:
- •2.10. Дайте визначення поняття "типові патологічні процеси".
- •2.11. Що таке патологічний стан?
- •2.12. Як взаємопов 'язані патологічний процес і патологічний стан?
- •2.13. Що таке патологічна реакція?
- •2.15. Що таке видужання?
- •2.16. Що таке ремісія, рецидив, ускладнення?
- •2.17. Що таке термінальні стани?
- •3.1. Що таке етіологія?
- •3.3. Що таке причина хвороби? Які властивості вона має?
- •3.5. Що таке умови виникнення хвороби? Як умови можуть впливати на розвиток хвороб?
- •3.6. Як класифікують етіологічні фактори?
- •3.7. Що таке фактори ризику? Наведіть приклади.
- •4.1. Що таке патогенез?
- •4.2. З яких періодів складається патогенез хвороби?
- •4.5. Що таке адаптація й компенсація? Що спільного мають ці поняття і чим вони відрізняються?
- •4.6. Як відбувається становлення адаптації і компенсації?
- •4.7. Що таке причиново-наслідкові зв'язки в патогенезі? Які існують варіанти цих зв 'язків ?
- •4.8. Наведіть приклади розвитку патогенезу за типом "зачарованого кола".
- •4.9. Що таке головна ланка патогенезу?
- •4.10. Який зміст вкладають у поняття специфічні і неспецифічні механізми патогенезу?
- •19О Гіпоксія
- •19.1. Дайте визначення поняття "гіпоксія".
- •19.2. Як класифікують кисневе голодування?
- •19.3. У яких біохімічних процесах, що відбуваються в організмі, використовується кисень?
- •19.5. Назвіть причини зменшення доставки кисню кров'ю.
- •19.7. Які зміни можуть зменшувати об'ємну швидкість течії крові в тканинах і призводити до гіпоксії?
- •19.8. Які фактори викликають зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну?
- •19.9. Які фактори зумовлюють порушення дифузії кисню в тканинах? Відповідно до закону Фіка
- •19.10. Що таке гіпоксія навантаження?
- •19.11. Що таке гіпоксична гіпоксія? Коли вона виникає?
- •5.21. Що таке хвороба декомпресії і вибухова декомпресія?
- •19.12. Назвіть патогенетичні фактори розвитку гірської хвороби.
- •19.13. Які зони виділяють при підніманні в гори з урахуванням ознак гіпоксії, що розвивається?
- •19.14. Що таке висотна хвороба?
- •5.22. Які патогенні фактори діють на організм під час космічного польоту?
19.12. Назвіть патогенетичні фактори розвитку гірської хвороби.
Гірська хвороба виникає при підніманні неадаптованого організму в гори. Вона являє приклад підгострої і хронічної гіпоксії.
Провідне значення в патогенезі гірської хвороби має зменшення парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі (гіпоксична гіпоксія).
Крім того, при підніманні в гори патогенну дію чинять й інші фактори, зокрема, зменшення власне атмосферного тиску (синдром декомпресії), сонячна радіація, зниження температури зовнішнього середовища, сухість вдихуваного повітря, збільшення фізичного навантаження.
19.13. Які зони виділяють при підніманні в гори з урахуванням ознак гіпоксії, що розвивається?
I. Нейтральна зона (висота від 0 до 2000 м над рівнем моря). Функції організму не страждають.
II. Зона повної компенсації (висота від 2000 до 4000 м над рівнем моря). Відзначається збільшення частоти пульсу, дихання, підвищення артеріального тиску. У той же час зменшується фізична й розумова працездатність, розвивається ейфорія, порушується тонка координація рухів, послаблюється увага.
III. Зона неповної компенсації (висота від 4000 до 6000 м над рівнем моря). Розвиваються важкі, але оборотні зміни. Тахікардія змінюється брадикардією, падає артеріальний тиск, дихання стає частим і поверхневим, іноді розвивається дихання Чейна-Стокса, характерні сонливість, млявість, нудота.
IV. Критична зона (понад 7000 м над рівнем моря). Розвиваються необоротні зміни. Артеріальний тиск падає до 0, пульс стає ниткоподібним, з'являється термінальне дихання, людина непритомніє, розвиваються судоми й настає смерть.
19.14. Що таке висотна хвороба?
Висотна хвороба - це гостра або блискавична форма гіпоксичної гіпоксії, що виникає під час висотних польотів у літальних апаратах з кабінами відкритого типу або при порушенні герметичності кабін закритого типу.
5.19. За яких обставин людина зазнає дії зниженого атмосферного тиску? Які патогенні фактори діють на організм за цих умов ?
Впливу зниженого атмосферного тиску людина зазнає під час піднімання на висоту: у літаку, у горах. На організм людини за цих умов діють такі патогенні чинники.
1. Власне зменшення атмосферного тиску. Цей фактор зумовлює розвиток синдрому декомпресії, що виявляє себе болем у вухах і лобових пазухах у результаті розширення повітря, яке заповнює їхні порожнини; метеоризмом; кровотечами з носа внаслідок розриву дрібних судин.
2. Зменшення парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі є причиною розвитку кисневого голодування (гіпоксії)
5.22. Які патогенні фактори діють на організм під час космічного польоту?
1. На динамічній ділянці польоту, тобто під час старту і приземлення космічного корабля, людина зазнає дії перевантажень, вібрації, шуму. Перевантаження - це сила, що діє на організм під час руху із прискоренням. Залежно від характеру руху розрізняють прямолінійне й радіальне прискорення, по відношенню до поздовжньої осі тіла - поперечні й поздовжні перевантаження. Провідним у механізмі дії перевантажень є зміщення органів і рідких середовищ у напрямку, зворотному рухові. Якщо дія перевантажень збігається з поздовжньою віссю тіла, то різкий і небезпечний перерозподіл крові відбувається в системі мозкового кровообігу. В одних випадках це переповнення кров'ю судин головного мозку й крововиливи, в інших — ішемія мозку.
У космічних польотах тіло космонавта орієнтоване стосовно руху таким чином, щоб дія перевантажень не збігалася з поздовжньою віссю тіла, а була спрямована поперечно.
2. В орбітальному польоті людина зазнає дії невагомості й гіпокінезії.
Періоду адаптації до невагомості передує період гострої реакції: порушується чутливість (дезорієнтація, ілюзорні відчуття, запаморочення), точність, сила й координація рухів; з'являються вегетативні порушення (нудота, блювота, слинотеча,
нестійкість пульсу й артеріального тиску). Причина цих розладів - у порушенні функції аналізаторів унаслідок спотвореної аферентації з рецепторних зон вестибулярного апарату, шкіри, органа зору, пропріорецепторІв.
Найбільш виражені адаптивні зміни відбуваються в системі кровообігу і опорно-руховому апараті.
У результаті випадання гідростатичної складової кров'яного тиску відбувається перерозподіл крові зі збільшенням кровонаповнення судин верхньої половини тулуба. Посилене виведення натрію й води через нирки веде до зменшення об'єму циркулюючої крові, зменшується навантаження на серце.
Невагомість і гіпокінезія є причиною виведення з організму кальцію й фосфору, внаслідок чого змінюється структура кісток, розвивається остеопороз. Водночас зменшується маса скелетних м'язів, знижується сила їх скорочень, з'являються ознаки атрофії
.Дыхание — это физиологический процесс, обеспечивающий нормальное течение метаболизма (обмена веществ и энергии) живых организмов и способствующий поддержанию гомеостаза (постоянства внутренней среды), получая из окружающей среды кислород (О2) и отводя в окружающую среду в газообразном состоянии некоторую часть продуктов метаболизма организма (СО2, H2O и другие)
Дыхание у человека включает внешнее дыхание и тканевое дыхание.
Атмосферный воздух попадает в лёгкие из носоглотки (где предварительно очищается от механических примесей, увлажняется и согревается) через гортань и трахеобронхиальное дерево (трахею, главные бронхи, долевые бронхи, сегментарные бронхи, дольковые бронхи, бронхиолы и альвеолярные ходы) попадает в лёгочные альвеолы. Дыхательные бронхиолы, альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки с альвеолами составляют единое альвеолярное дерево, а вышеуказанные структуры отходящие от одной конечной бронхиолы образуют функционально-анатомическую единицу дыхательной паренхимы лёгкого — а́цинус (лат. ácinus — гроздь). Смена воздуха обеспечивается дыхательной мускулатурой, осуществляющей вдох (набор воздуха в лёгкие) и выдох (удаление воздуха из лёгких). Через мембрану альвеол осуществляется газообмен между атмосферным воздухом и циркулирующей кровью[2]. Далее кровь, обогащённая кислородом возвращается в сердце, откуда по артериям разносится ко всем органам и тканям организма. По мере удаления от сердца и деления, калибр артерий постепенно уменьшается до артериол и капилляров, через мембрану которых происходит газообмен с тканями и органами. Таким образом, граница между внешним и клеточным дыханием пролегает по клеточной мембране периферических клеток.
Внешнее дыхание человека включает две стадии:вентиляция альвеол,и диффузия газов из альвеол в кровь и обратно.
Тканево́е или кле́точное дыхание — совокупность биохимических реакций, протекающих в клетках живых организмов, в процессе которых происходит окисление углеводов, липидов и аминокислот до углекислого газа и воды. Высвобожденная энергия запасается в химических связях макроэргических соединений (молекул аденозинтрифосфорной кислоты и других макроэргов) и может быть использована организмом по мере необходимости. Входит в группу процессов катаболизма. На клеточном уровне рассматривают два основных вида дыхания: аэробное (с участием окислителя-кислорода) и анаэробное. При этом, физиологические процессы транспортировки к клеткам многоклеточных организмов кислорода и удалению из них углекислого газа рассматриваются как функция внешнего дыхания.
Аэро́бное дыха́ние. В цикле Кребса основное количество молекул АТФ вырабатывается по способу окислительного фосфорилирования на последней стадии клеточного дыхания: в электронтранспортной цепи. Здесь происходит окисление НАД∙Н и ФАДН2, восстановленных в процессах гликолиза, β-окисления, цикла Кребса и т. д. Энергия, выделяющаяся в ходе этих реакций, трансформируется в трансмембранный протонный потенциал. Фермент АТФ-синтаза использует этот градиент для синтеза АТФАнаэро́бное дыха́ние — биохимический процесс окисления органических субстратов или молекулярного водорода с использованием в дыхательной ЭТЦ в качестве конечного акцептора электронов вместо O2 других окислителей неорганической или органической природы. Как и в случае аэробного дыхания, выделяющаяся в ходе реакции свободная энергия запасается в виде трансмембранного протонного потенциала, использующегося АТФ-синтазой для синтеза АТФ.