Эндокардит

ЛОКАЛИЗАЦИЯ

1. Клапанный (возникает чаще всего; по частоте: митральный клапан - сочетание митрального и аортального - сочетание митрального, аортального, трикуспидального).

2. Пристеночный.

3. Хордальный.

МОРФОЛОГИЯ.

1. Диффузный эндокардит (вальвулит Талалаева).

2. Острый бородавчатый эндокардит.

3. Возвратный бородавчатый эндокардит.

4. Фиброзный (фибропластический) эндокардит.

Диффузный эндокардит. Все процессы происходят в толще клапанов, не затрагивая эндотелия. Характерен для 1-х атак. Слоя не различимы. Участки мукоидного набухания, участки фибриноидного набухания, вокруг очагов фибриноидного некроза формируются гранулематозные реакции. Процесс заканчивается склерозированием клапана.

Острый бородавчатый эндокардит. Процесс происходит во всем клапане с повреждением эндотелия, что приводит к тромбообразованию. На поверхности клапана образуются мелкие (0,1-0,3 мм) тромботические наложения. Характерен для 1-х атак. В толще клапанов те же изменения, что и при диффузном эндокардите. Постепенное склерозирование. В исходе васкуляризация (в норме в клапанах кровеносных сосудов нет).

Возвратно - бородавчатый эндокардит. При повторных атаках происходят те же процессы, но в уже пораженных клапанах.

Фиброзный эндокардит - как исход диффузного эндокардита.

Клинически все протекают как стеноз отверстий либо как недостаточность клапанов.

Миокардиты.

• Очаговый --- пролиферативный (гранулематозный);

--- экссудативный.

• Диффузный.

Пролиферативный. В строме миокарда образуются ревматические гранулемы.

Экссудативный. Очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация без образования гранулем.

Не сопровождается развитием сердечной недостаточности, заканчивается очаговым кардиосклерозом.

Диффузный негнойный (экссудативный) серозный миокардит. Заканчивается диффузным кардиосклерозом.

Морфология ревматических гранулем.

Клеточное скопление, образующееся вокруг очагов фибриноидного некроза. Представлено МФ в активной форме. Крупные клетки с базофильной цитоплазмой, содержащие от 1 до 3 ядер. Расположены в виде венчика вокруг очага некроза - цветущая гранулема.

Со временем появляются гистиоциты, ФБ; МФ уменьшаются в размере - увядающая гранулема.

ФБ синтезируют коллагеновые волокна, зона некроза замещается СТ. Клетки вытянуты, нет четкого частокола - рубцующаяся гранулема.

Процесс образования СТ рубца продолжается 3-4 месяца. Встречаются гранулемоподобные (например, лимфогистиоцитарные) инфильтраты.

Перикардиты носят характер серозных, серозно - фибринозных (слипчивый) воспалений. Подвергаются организации, в исходе сращение листков перикарда.

Поражение сосудов. Все те же изменения. Чаще поражаются сосуды микроциркуляторного русла, что сопровождается выраженной пролиферацией эндотелия - эндотелиоз капилляров. В более крупных сосудов выражено тромбообразование; в исходе инфаркты различных органов.

Инфекционные (бактериальные) эндокардиты. Прямое внедрение возбудителя в клапаны сердца. Первичный бакэндокардит - поражение неизмененных клапанов.

Вторичный бакэндокардит - поражение измененных (ревматизмом, хирургическим вмешательством и т.д.) клапанов.

Этиология. Зеленящий стрептококк (41-60%), стафилококк (31-39%), грибки (4-7%). Все факторы, нарушающие внутрисердечную гемодинамику, способствуют оседанию микроорганизмов.

Патогенез. Возбудитель оседает на клапане сердца (по частоте: аортальный, митральный, трикуспидальный), под действием токсина на участке клапана развивается некроз. По его периферии лейкоцитарная инфильтрация (гнойный экссудат). Разжижение очага некроза приводит к тому, что некротические массы вымываются током крови, на месте некроза происходит образование язвы с последующим тромбообразованием (крупные полипозные наложения с большим количеством в них микроорганизмов). По макроскопическому виду: полипозно - язвенный эндокардит.

По течению различают: острые и подострые бактериальные эндокардиты.

Со временем СЯЛ сменяются лимфоцитами. Вокруг язвы развивается грануляционная ткань, затем превращающаяся в рубцовую ткань. Организация и петрификация тромботических наложений.