Желчнокаменная болезнь

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) – патологический процесс, при котором в желчном пузыре образуются камни, основу которых составляет ХС.

Выделение ХС в желчь должно сопровождаться пропорциональным выделением желчных кислот и фосфолипидов, удерживающих гидрофобные молекулы ХС в желчи в мицеллярном состоянии. Причинами, приводящими к изменению соотношения желчных кислот и ХС в желчи, являются: пища, богатая ХС, высококалорийное питание, застой желчи в желчном пузыре, нарушение энтерогепатической циркуляции, нарушения синтеза желчных кислот, инфекции желчного пузыря.

У больных ЖКБ синтез ХС увеличен, синтез желчных кислот из него замедлен, что приводит к диспропорции количества ХС и желчных кислот, секретируемых в желчь. В итоге ХС начинает осаждаться в желчном пузыре, образуя вначале вязкий осадок, который постепенно затвердевает. Иногда он пропитывается билирубином, белками и солями кальция. Камни, образующиеся в желчном пузыре, могут состоять только из ХС (холестериновые камни) или из смеси ХС, билирубина, белков и кальция. Холестериновые камни обычно белого цвета, а смешанные камни – коричневые, разных оттенков. Если камни начинают перемещаться из желчного пузыря в желчные протоки, то они вызывают спазм желчного пузыря и протоков, что приводит к болевому синдрому. Если камень перекрывает проток, то нарушается поступление желчи в кишечник, желчные пигменты проходят через мембраны гепатоцитов в сторону синусоидов и попадают в кровь, что приводит к развитию обтурационной желтухи.

В начальной стадии образования камней можно применять в качестве лекарства хенодезоксихолевую кислоту. Попадая в желчный пузырь, эта желчная кислота постепенно растворяет холестериновые камни, однако это медленный процесс, длящийся несколько месяцев.

Гиперхолестеролемия

Холестерол (ХС) – важнейший представитель липидов, который входит в состав ЛП, клеточных мембран, является исходным материалом для синтеза стероидных гормонов, желчных кислот. Содержание общего ХС в крови взрослых людей в норме составляет 3,64-6,76 ммоль/л. Повышение уровня ХС в крови может являться следствием самых разных факторов.

Гиперхолестеролемия часто развивается при избыточном поступлении с пищей ХС, а также углеводов и липидов. Гиперкалорийное питание – один из распространенных факторов развития гиперхолестеролемии, так как для синтеза ХС необходимы ацетил-КоА, АТФ и НАДФН. Все эти метаболиты образуются при окислении глюкозы и жирных кислот, поэтому избыточное поступление данных компонентов пищи способствует развитию гиперхолестеролемии. В норме поступление ХС с пищей снижает синтез эндогенного ХС в печени, однако с возрастом эффективность этих регуляторных механизмов снижается. Правильное питание в течение всей жизни – важный фактор профилактики гиперхолестеролемий.

По происхождению гиперхолестеролемии подразделяются на первичные и вторичные.

Первичные (наследственные) гиперхолестеролемии.

1. Семейная гиперхолестеролемия (гиперлипопротеинемия II типа).

2. Семейная дисбеталипопротеинемия (гиперлипопротеинемия III типа).

3. Гиперхолестеролемия при семейной гипертриацилглицеролемии (гиперлипопротеинемии IV типа).

Вторичные (приобретенные) гиперхолестеролемии.

Они, как сопутствующий синдром, могут наблюдаться при следующих заболеваниях и состояниях:

• механическая желтуха

• первичный билиарный цирроз печени

• сахарный диабет

• гипотериоз

• синдром Кушинга

• нефротический синдром

• гепатома

• беременность

• отравление хлорорганическими соединениями.