Состояния, при которых возможно развитие отека легких вследствие повышения гидростатического давления:

1. Повышение диастолического давления в левом желудочке:

•- поражение аортальных клапанов;

•- гипертензия;

•- поражение коронарных артерий;

•- кардиомиопатия;

•- повышение нагрузки на сердечную мышцу (тиреотоксикоз, артерио-венозные фистулы, тяжелая анемия);

•- аритмии;

•- гиперволемия из-за вливания больших количеств жидкости;

•- сдавливающий перикардит.

Состояния, при которых возможно развитие отека легких вследствие повышения гидростатического давления:

2. Повышение давления в левом предсердии:

•- поражение митрального клапана;

•- миксома левого предсердия;

3. Повышение давления в легочных венах:

4. Нейрогенный отек:

•- черепно-мозговая травма;

•- судороги;

•- острые сосудистые поражения головного мозга.

5. Высотный отек легких.

Токсический отек легких

Токсический отек легких - это накопление жидкости (компонентов плазмы крови) в интерстициальном или альвеолярном пространствах легких, происходящее вследствие местного или системного действия химических веществ и обусловленное повышением проницаемости клеточных элементов аэрогематического барьера.

Поскольку повышение проницаемости АГБ может быть не только из-за токсического фактора, целесообразно ТОЛ рассматривать как частный случай РДСВ, или РДСВ химической

этиологии.

РДСВ от гемодинамических отеков отличается по многим параметрам и, в частности, накоплением в интерстициальном и альвеолярном пространствах жидкости с высокой концентрацией белка и форменных элементов крови.

Термин РДСВ был предложен Ashbangh D.Y. в 1967 г., по аналогии с термином "РДС у детей", или "болезнь гиалиновых мембран".

Токсический отек легких

РДСВ может возникать при:

-всех видах шока (кардиогенном, геморрагическом, анафилактическом, септическом),

-на фоне, тяжело протекающих пневмоний, вызываемых вирусами, грибами,

-ингаляционном воздействии:

-раздражающих веществ (галогены, пары и аэрозоли неорганических и органических кислот, оксидов металлов - кадмия, марганца, никеля, кобальта; оксиды азота и серы, озон, кислород в концентрациях более 70% при длительной ингаляции);

-отравляющих веществ типа фосген может приводить

кповышению проницаемости АКМ.

Клиническое течение тяжелого поражения

пульмонотоксикантамими

Клинически течение тяжелого поражения пульмонотоксичными веществами разделяют на несколько периодов:

• - рефлекторный (реакция со стороны слизистых глаз, верхних дыхательных путей, бронхов на раздражающее действие вещества в период контакта);

•- скрытый (период мнимого благополучия, соответствует интерстициальной фазе отека легких);

•- отека легких (альвеолярная фаза отека)

•- разрешения отека (или летальный исход)

•- отдаленных последствий (ранние осложнения - тромбозы и тромбоэмболии легочных сосудов - на 2 - 7 сутки; отсроченные - пневмония, бронхопневмония 4 - 14 сутки, фиброзирование и/или эмфизематизация легких - месяцы).

Для справки:

Чем более высока гидрофильность вещества (наличие у него раздражающего действия), тем менее вероятно развитие токсического отека

легких.

По данным Е.А.Лужникова и соавт. (1988г.) отек легких развивается при поражении:

-хлором в 2-3%;

-аммиаком 5-10%;

-диоксидом азота до 20-30%;

-фосгеном в 30-40% случаев.

Вэтом же ряду увеличивается гидрофобность и снижается раздражающее действие.

Для справки:

Ведущей причиной различия скорости развития патологии со стороны легких при действии указанных веществ является неодинаковая выраженность повреждения структур АГБ.

К веществам быстрого действия относятся в основном те, которые повреждают преимущественно альвеолярный эпителий, медленного - поражающие эндотелий капилляров легких.

Хотя есть и исключения: паракват поражает в основном эпителий альвеол, но смертность при отравлении составляет

70-80%.

NO2 занимает промежуточное положение между

галогенами и фосгеном, так как нарушает функцию как эпителия альвеол, так и эндотелия капилляров.

УЧЕБНЫЙ ВОПРОС №3.

Отравляющие и высокотоксичные вещества удушающего действия:

физико-химические свойства фосгена, аммиака, хлора, оксидов азота; механизм действия; клиника поражения, патогенетическая и симптоматическая терапия, профилактика поражений.

Фосген, дифосген